腰椎小关节不对称与椎间盘及小关节退变的关系

背景:腰椎小关节不对称与椎间盘退变程度之间的关系一直存在争议,并且国内在下腰痛患者中对小关节不对称与小关节退变程度之间关系的研究较少。目的:调查分析腰椎小关节不对称在腰椎间盘退变与小关节退变过程中的作用。方法:测量312例下腰痛患者共936个脊柱功能单位的小关节角度差值,差值<7°定义为小关节对称,差值≥7°定义为小关节不对称。对936个脊柱节段的椎间盘退变程度及小关节退变程度进行分级。结果与结论:①小关节是否对称在年龄及性别上差异无显著性(P>0.05)。②小关节不对称与椎间盘退变程度之间无显著关联(P>0.05)。③在L4～L5节段小关节不对称组比小关节对称组的小关节退变程度更重(P<0.01)。提示小关节不对称与椎间盘退变无明显影响,但在腰椎活动度最大的L4～L5节段,小关节不对称可能会引起小关节的退变。     

腰椎小关节不对称与椎间盘及小关节退变的关系

背景：腰椎小关节不对称与椎间盘退变程度之间的关系一直存在争议,并且国内在下腰痛患者中对小关节不对称与小关节退变程度之间关系的研究较少.目的：调查分析腰椎小关节不对称在腰椎间盘退变与小关节退变过程中的作用.方法：测量312例下腰痛患者共936个脊柱功能单位的小关节角度差值,差值〈7°定义为小关节对称,差值≥7°定义为小关节不对称.对936个脊柱节段的椎间盘退变程度及小关节退变程度进行分级.结果与结论：①小关节是否对称在年龄及性别上差异无显著性（P 〉 0.05）.②小关节不对称与椎间盘退变程度之间无显著关联（P 〉 0.05）.③在L4～L5节段小关节不对称组比小关节对称组的小关节退变程度更重（P 〈 0.01）.提示小关节不对称与椎间盘退变无明显影响,但在腰椎活动度最大的L4～L5节段,小关节不对称可能会引起小关节的退变.     

In vivo relationships between lumbar facet joint and intervertebral disc composition and diurnal deformation

BackgroundSpinal motion is facilitated by a “three joint complex”, two facet joints and one intervertebral disc at each spinal level. Both the intervertebral discs and facet joints are subject to natural age-related degeneration, and while these processes may be linked it is not clear how. As instability in the disc could underlie facet arthritis, we evaluated the hypothesis that the discs and facet joints are mechanically coupled.MethodsWe recruited young, asymptomatic volunteers (n = 10; age: mean 25, range 21–30 years; BMI: mean 23.1, range 19.1–29.0 kg/m²) and applied magnetic resonance imaging (MRI) and three-dimensional (3D) modeling to measure facet and disc composition (MRI T1rho relaxation time) and facet and disc function (diurnal changes in facet space width, disc height) in the lumbar spine.FindingsWe found that facet space width was positively associated with facet T1rho relaxation time (fluid content) and negatively associated with disc T1rho, and that facets adjacent to degenerated discs were significantly thicker and had significantly higher T1rho. Furthermore, the diurnal change in wedge angle was positively associated the diurnal change in facet space width, while disc degeneration, the diurnal change in disc height, and facet T1rho were not.InterpretationThese data demonstrate an interdependence between disc and facet health, but not between disc and facet mechanical function. Furthermore, the weak relationship between facet cartilage composition and in vivo function suggests that other factors, like spinal curvature, determine in vivo spine mechanics. Future work in symptomatic or aged populations are warranted to confirm these findings.     

干细胞生物技术治疗椎间盘退行性病变的现状

目的:就近年来国内外有关干细胞治疗椎间盘退行性病变研究进行阐述。资料来源:应用计算机检索PUBMED数据库2000-01/2006-12期间与干细胞生物技术治疗椎间盘退行性病变相关的文章,检索词为“stem cell,disc degeneration,biological technology”,限定文章语言种类为English,同时检索CBM数据库2000-01/2006-12相关文章,检索词为“干细胞,椎间盘退行性病变”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初选,选择与间充质干细胞移植治疗椎间盘退行性病变相关的文章,筛除明显不随机或无对照组的试验研究,对剩余文献查找全文。排除标准:重复性研究。资料提炼:共收集到32篇与干细胞及基因治疗椎间盘退行性病变治疗相关的文章,选择与主题最为相关的27篇文章。资料综合:①体外骨髓间充质干细胞与髓核细胞联合培养结果显示间充质干细胞可以促进髓核细胞的增殖以及在椎间盘环境中有良好的增殖能力,经间充质干细胞移植后椎间盘退行性病变减缓,功能得到改善。②细胞因子与椎间盘退行性病变密切相关,将抑制椎间盘退行性病变的细胞因子为目的基因,以干细胞为种子细胞,再自体移植于退行性病变的椎间盘中从而起到修复椎间盘的退行性病变,为治疗椎间盘提供了新的依据和策略。③干细胞生物学治疗椎间盘退行性病变虽较为理想,但仍然有一些问题,包括椎间盘退行性病变动物模型与自然发生的退行性病变存在差异,椎间盘退行性病变的相关基因仍不明确,基因转入、表达的有效性及其调控机制仍不完善,干细胞的来源、种类和细胞支架材料的选择以及与生长因子基因治疗联合应用及移植物固定等,需进一步研究。结论:干细胞移植和基因治疗椎间盘退行性病变已有相应的研究和临床应用,但仍存在一定的问题。     

藻酸盐凝胶支架在生物学修复椎间盘退行性变中的应用

目的:藻酸盐凝胶不仅在体外培养细胞使用,还可应用于体内组织工程修复.实验以藻酸盐凝胶为支架复合骨髓间充质干细胞,观察修复兔腰椎间盘退行性变的能力.方法:实验于2006-03/2007-03在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成.①密度梯度分离法分离培养兔骨髓间充质干细胞,配制1.2% 藻酸钠水溶液,进行体外骨髓间充质干细胞/藻酸盐复合物的制备,观察细胞生长.②18只新西兰大白兔手术建立腰椎间盘退行性变模型,随机分为3组:对照组、空白组和治疗组.在手术建立椎间盘退行性变模型结束时,在治疗组椎间隙,注射干细胞复合藻酸盐凝胶支架, 对照组注射骨髓间充质干细胞,空白组不予任何干预.③应用核磁共振观察椎间盘手术前后高度和T2信号变化;术后12周取材大体观察组织结构;免疫组织化学检测Ⅱ型胶原含量,分光光度法测量蛋白多糖的含量,观察椎间盘退行性变修复效果.结果:18只新西兰大白兔均进入结果分析.①镜下观察支架陷窝内为干细胞,生长良好;将支架行冰冻切片,观察细胞位于网络内,形态良好.②术后12周治疗组MRI测量椎间隙高度和T2信号与术前相比变化最小,与空白组和对照组比较差异有显著性意义(P < 0.05).③术后12周取材大体观察,空白组和对照组的椎间盘,髓核与纤维环不清,中央区域的髓核为纤维组织所替代.而治疗组的椎间盘轻度退行性变,组织结构尚可分清,周围未发现炎症反应,藻酸盐完全降解.④术后12周治疗组蛋白多糖含量高于空白组和对照组(P < 0.05),Ⅱ型胶原含量低于空白组和对照组(P < 0.05).结论:动物实验证实藻酸盐支架复合骨髓间充质干细胞具有修复退行性变椎间盘能力,藻酸盐可以做为修复椎间盘退行性变研究的生物学材料.     

Mallory染色法在椎间盘退变组织染色中的应用

背景:椎间盘退变的同时伴随有组织结构和成分的改变.采用多种染色剂连续复染形成多元色的组织学图形,可观察到各组织成分的不同颜色以及椎间盘退变时的颜色变化,在分辨力的显现上,比单纯形态学的改变更明显且易于分辨.目的:从组织形态和颜色变化两方面观察Mallory三色染色对椎间盘的染色效果.方法:取1,1.5,2,2.5和3月龄Hartley豚鼠l-4-5椎体,制备中央冠状面椎间盘组织切片.用Mallory染液染色,光学显微镜下观察髓核、软骨终板和纤维环各区域形态和颜色的变化.SPOT-Ⅱ数码成像系统拍摄图像.结果与结论:Hartley豚鼠椎间盘退变程度随鼠龄增长自然加重.1月龄豚鼠的髓核形态正常,无色透明.在1.5～3月龄豚鼠中,髓核逐渐退变,由局部发展至全部基质呈现浅蓝着色,表明有胶原沉积,其形态上可见脊索细胞呈现软骨样细胞变性,髓核面积逐渐缩小并逐渐被纤维软骨样组织替代,直至在3月龄时呈现"蛇纹石"样外观.其终板上紫红色软骨细胞带随鼠龄增长呈现出不规则形态直至消失,其形态上可见软骨细胞逐渐减少.外纤维环红色和橘黄色的面积随着鼠龄增长而增加,表明有纤维素样变性,其形态上可见明显的板层状结构.内纤维环蓝色的面积随着鼠龄增长逐渐缩小.结果显示Mallory三色法用于Hartley豚鼠椎间盘染色时,在髓核、软骨终板和纤维环上,可从色彩、形态两方面显示出对基质和细胞具有良好的组织分辨力,能从形态和成分变化的角度反映自然增龄过程中椎间盘组织的退变情况.     

纤维环穿刺法与纤维环切开法建立兔椎间盘退变模型

背景:椎间盘退行性变模型的建立,是研究椎间盘退行性变病理过程和尝试基因治疗等的基础,建立的动物模型要求与人类椎间盘退行性变具有相似性和可比拟性,但目前尚缺乏公认的最佳实验动物模型.目的:比较纤维环穿刺法和纤维环切开法建立兔椎间盘退变动物模型的差异.方法:将32只新西兰大白兔以数字表法随机分为纤维环穿刺组和纤维环切开组.经腹膜外入路暴露L_(3/4)、L_(4/5)、L_(5/6)椎间隙,纤维环穿刺组采取针刺纤维环,纤维环切开组采取尖刀切开纤维环,控制穿刺或切开的深度及方向.术后2,4,12,20周通过MRI和组织病理学检查观察腰椎间盘髓核变性及组织病理情况.结果与结论:术后4周,兔椎间盘髓核面积缩小,纤维环面积增大,髓核内T2加权像信号降低、变暗,椎间隙高度也开始下降,纤维环穿刺组T2信号强度评分较纤维环切开组低(P＜0.05);随着时间的进展,兔椎间盘T2信号强度评分逐步增高,椎间隙逐渐变窄,术后20周椎间盘T2信号强度评分达最高,两组比较差异无显著性意义.随着时间的进展,两组髓核内细胞含量逐渐减少,纤维软骨形成.提示纤维环穿刺法和纤维环切开法均可成功建立椎间盘退变模型,但纤维环切开法椎间盘的退变程度较纤维环穿刺法剧烈,建立的模型过程可能不是人体椎间盘自然退变的模拟过程,纤维环穿刺法比较真实地模拟了人类椎间盘损伤后的退变过程.     

颈伸肌群对颈椎间盘和小关节内压力变化的影响

目的:颈椎周围肌群是维系颈椎关节稳定和功能的动力系统,其性能改变对颈椎病发生发展具有重要意义.实验拟观察新鲜颈椎标本椎问盘和小关节内压力变化,探讨颈周肌群在颈椎发病机制中的作用.方法:①实验材料:实验于2005-03107在上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院推拿生物力学实验室完成.5具新鲜尸体颈椎结构标本由原解放军第一军医大学提供.②实验方法:将C3～4、C4～5、C5～6、C6～7的颈椎间盘前缘和关节突关节C3～4、C4～5、C5～6、C6～7等处同时埋置8个微型压力传感器,并应用模拟颈伸肌正常生理段性能的弹簧.③实验评估:观察颈椎结构包括颈伸肌等在颈椎活动时的压力变化情况.结果:随前屈角度的增加,颈椎间盘内的压力和颈伸肌的拉力明显增加.而随后伸角度的增加,小关节内的压力明显增加.加载模拟伸肌后,椎间盘和小关节的压力明显减低.结论:颈伸肌群分担了一部分颈椎载荷,屈颈几率和强度的增加是颈椎病发生发展的关键因素.     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-2在退变腰椎间盘髓核与纤维环组织的表达及意义

目的:测定基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在退变椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中的表达,探讨其在椎间盘退变中的意义.方法:选取腰椎间盘突出症患者手术摘除椎间盘标本30例,分离椎间盘标本髓核与纤维环组织,设为实验组.创伤致腰椎椎体骨折经手术摘除椎间盘组织标本10例作为对照组.采用免疫组织化学法检测两组椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞中TIMP-2的表达.结果:TIMP-2在椎间盘组织标本髓核与纤维环细胞的表达中,实验组阳性率多于对照组(P＜0.01);在髓核细胞中的表达要强于纤维环,而且不同退变程度的表达也不同,TIMP-2在突出型中的表达较正常对照组组织标本中的表达增高(P＜0.01),TIMP-2在脱出型和游离型组织标本中的的表达较突出型有所增高(P＜0.01).结论:实验组椎间盘髓核与纤维环细胞中TIMP-2表达程度与椎间盘退变程度呈正相关;TIMP-2参与了人类腰椎间盘组织的退变过程,TIMP-2可能作为MMPs的一个重要调节因素,与MMPs相互协调.     

一氧化氮合酶抑制剂对退行性变腰椎间盘基质代谢的影响

目的:探讨一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)抑制剂S-甲基异硫脲(S-methylisothiourea,SMT)对退行性变腰椎间盘基质代谢的影响,为NOS抑制剂的临床应用提供理论依据。方法:实验于2003-03/2004-01在卫生部小儿先天畸形重点实验室完成。无菌条件下,取20例腰椎间盘突出症患者的椎间盘组织(髓核和纤维环),置入体外培养系统,随机分为对照组:不加药物干预;SMT组:加入1mmol/LSMT干预。培养72h后,通过检测硝酸盐和亚硝酸盐的含量来观察椎间盘组织一氧化氮的释放量及NOS的活性;原位杂交法检测椎间盘组织诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)mRNA和基质金属蛋白酶(matrixmetalloprotease,MMP3)mRNA的表达。培养10d后,化学比色法观察椎间盘蛋白多糖含量和羟脯氨酸释放量的变化。结果:SMT组髓核和纤维环一氧化氮释放量较对照组明显减少,NOS活性明显降低(P<0.01)。培养10d后,SMT组髓核组织中蛋白多糖含量比对照组明显增加(t=8.52,P<0.01),羟脯氨酸释放量比对照组显著减少(t=6.58,P<0.01);同时,未检测到iNOSmRNA和MMP3mRNA的表达。结论:NOS抑制剂SMT能抑制过量一氧化氮的释放,对延缓椎间盘退行性变具有积极的作用。     

退变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达及意义木

目的:已有研究表明缺氧诱导因子1α参与血管生成与重塑、糖酵解、细胞的增殖与凋亡等,并发现其在人类腰椎间盘组织的表达,但尚未明确其在人类退行性变颈椎间盘的表达和生物学作用.实验拟进一步验证缺氧诱导因子1α在不同类型人颈椎间盘突出组织中的表达.方法:①对象:选取2005-12/2006-09中国医科大学盛京医院脊柱与关节外科因颈椎间盘突出症而行前路手术切除的椎间盘组织标本40例.男23例,女17例;年龄45-73岁:病程1个月～11年.其中纤维环破裂型20例,纤维环完整型20例.同时选择颈椎骨折行前路减压内固定术患者的颈椎间盘组织标本20例作为对照组,两组患者均知情同意.②实验过程及评估:采用苏木精伊红和链霉亲和素-过氧化物酶复合物免疫组织化学方法及显微图像分析技术,观察突出颈椎间盘组织学变化并测定颈椎间盘突出症患者椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达情况.结果:①形态学变化:可见纤维环破裂型椎间盘退行性变严重程度高于纤维环完整型.②退行性变椎间盘组织中缺氧诱导因子1α表达:纤维环破裂组缺氧诱导因子1α在髓核和纤维环的表达高于纤维环完整组和对照组,差异有显著性(P<0.05),尤其在髓核细胞中表达更为显著:各组软骨终板中缺氧诱导因子1α呈低表达,差异无显著性(P>0.05).结论:退行性变颈椎间盘组织中缺氧诱导因子1α的表达与突出类型相关,推测缺氧诱导因子1α可能在抑制椎间盘的退行性变中发挥重要作用.     

水通道蛋白1和3在腰椎间盘退变组织中的表达

背景：腰椎间盘退变由多种因素引起,水通道蛋白变化规律在腰椎间盘退变中的作用研究较少。目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达。方法：收集大理学院附属医院骨科手术切除腰椎爆裂骨折患者腰椎间盘组织15份,退变椎间盘组织15份,应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色方法观察水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达,测量平均吸光度值。结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组椎间盘组织结构清晰,胶原纤维走形清楚,组织轻微水肿无黏液样变,病例组组织结构模糊紊乱,胶原纤维增生粗大、走行紊乱,组织炎性水肿严重、坏死黏液样变。免疫组织化学方法显示病例组水通道蛋白1、水通道蛋白3平均吸光度值明显低于对照组（P〈0.01）,提示水通道蛋白1、水通道蛋白3减少可能是腰椎间盘退变因素之一。     

成人退变腰椎间盘髓核组织中端粒酶表达及意义

目的探讨端粒酶在成人退变腰椎间盘髓核组织中的表达及与腰椎间盘髓核组织退变的关系。方法 8例腰椎间盘退行性病变患者(观察组),取手术摘除退变椎间盘髓核组织,8例腰椎骨折患者(对照组),取手术摘除非明显退变腰椎间盘髓核组织,采用免疫组织化学法检测2组端粒酶阳性表达情况,ELISA法检测端粒酶、Ⅱ型胶原纤维、硫酸软骨素相对表达量,Spearman相关法分析观察组端粒酶与Ⅱ型胶原纤维、硫酸软骨素的相关性。结果观察组髓核组织端粒酶阳性表达率(2.1%)低于对照组(4.3%)(P<0.05),髓核组织端粒酶、Ⅱ型胶原纤维、硫酸软骨素相对表达量吸光度值(7.62±0.98、59.45±6.32、3.31±0.38)低于对照组(15.52±0.94、69.33±5.86、4.64±0.29)(P<0.05);Spearman相关分析结果显示,观察组端粒酶与Ⅱ型胶原纤维(r=0.488,P<0.001)、硫酸软骨素(r=0.673,P<0.001)表达均呈正相关。结论端粒酶参与了腰椎间盘髓核组织的退变过程,且端粒酶表达下调,Ⅱ型胶原纤维、硫酸软骨素表达降低。     

Computed tomography diagnostic of the intervertebral disc degeneration and degenerative changes of the lumbo-sacral spine

Background. The aim of the work is problem of computed tomography diagnostic of the intervertebral disc degeneration and degenerative changes of the lumbo-sacral spine.
Authors present result of computed tomography examinations performed in 60 patients at the age from 18 to 69 years, suffering from chronic low back pain for 6 months at least.
Material and methods. Degenerative changes of the vertebra-disc junction on the levels of L3-L4, L4-L5 and L5-S1 were evaluated. The analysis of intervertebral disc changes and osteophytes presence on all of the investigated levels was chose as the assessment criterion.
Results. The pathological changes of the vertebra-disc junction on L5-S1, L4-L5 and L3-L4 levels were stated in 58 (96.6%), 55 (91.6%) and 47 (78.8%) patients, whereas the degeneration of the intervertebral disc was diagnosed in 50, 45 and 15 cases, respectively. Moreover, the vacuum phenomenon was present in connection with the degeneration of the intervertebral disc on L5-S1, L5-L4, L3-L4 levels in 29, 11 and 1 cases, respectively. The osteophytes' presence, as a single proof of the degenerative changes was diagnosed in 8 patients on L5-S1 level, whereas on L4-L5 level in 10 patients. In 32 cases osteophytes were localised on L3-L4 level.
Conclusions. In conclusion, the differences in morphology of the pathological changes are the result of different loading and various mechanisms generating these changes on particular levels.     

双后肢腰椎退行性变大鼠椎间盘半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达

目的:观察双后肢腰椎退行性变大鼠模型中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3的表达变化。方法:实验于2005-05/2006-03在上海中医药大学动物中心实验室完成。将20只雄性SD大鼠单纯随机分为正常组和模型组2组,各10只。模型组大鼠离断双肩关节,模拟直立行走,正常组不干预。3个月后,拉颈处死动物,取腰椎L3～4和L4～5椎间盘,使用电镜观察腰椎间盘细胞微观形态;免疫组化法检测关节软骨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达,阳性表达为棕黄色,主要存在于细胞浆内,用平均灰度值和平均吸光度对阳性信号进行量化(灰度值越小表达信号越强,平均吸光度则反之);反转录-聚合酶链反应法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3mRNA的表达强度。结果:20只大鼠均进入实验结果分析,无脱失。①正常组未见有明显凋亡细胞,而模型组椎间盘出现明显凋亡。②半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达:模型组明显高于正常组(平均灰度值:134.67±11.12,178.10±1.08,P<0.01;平均吸光度:0.282±0.034,0.155±0.005,P<0.01)。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达:模型组明显高于正常组(2.642±0.365,0.172±0.028,P<0.01)。结论:双后肢腰椎退行性变大鼠模型中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达增高,细胞凋亡增多。     

双后肢腰椎退行性变大鼠椎间盘半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达

目的：观察双后肢腰椎退行性变大鼠模型中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3的表达变化。 方法：实验于2005-05／2006-03在上海中医药大学动物中心实验室完成。将20只雄性SD大鼠单纯随机分为正常组和模型组2组，各10只。模型组大鼠离断双肩关节，模拟直立行走，正常组不干预。3个月后，拉颈处死动物．取腰椎L3-4和L4-5，椎间盘，使用电镜观察腰椎间盘细胞微观形态；免疫组化法检测关节软骨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白表达，阳性表达为棕黄色，主要存在于细胞浆内，用平均灰度值和平均吸光度对阳性信号进行量化（灰度值越小表达信号越强，平均吸光度则反之）；反转录一聚合酶链反应法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3mRNA的表达强度。 结果：20只大鼠均进入实验结果分析，无脱失。①正常组未见有明显凋亡细胞，而模型组椎间盘出现明显凋亡。②半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达：模型组明显高于正常组（平均灰度值：134．67&;#177;11．12，178、10&;#177;1．08，P＜0．01；平均吸光度：0．282&;#177;0．034，0．155&;#177;0．005，P＜0．01）。③半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3mRNA表达：模型组明显高于正常组（2．642&;#177;0．365．0．172&;#177;0．028，P＜0．01）。 结论：双后肢腰椎退行性变大鼠模型中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达增高，细胞凋亡增多。     

髓核蛋白多糖含量与退行性变腰椎间盘MRI信号强度的相关性

目的:探讨退行性变腰椎间盘MRI信号强度和髓核蛋白多糖含量之间的相关性,评价MRI在椎间盘生化状态评估中的价值。方法:①对象:随机选择的腰椎间盘髓核样本,取自2006-08/2007-01在山东省千佛山医院手术的33例患有腰椎间盘突出症的患者,患者对实验均知情同意。②方法:术前测量腰椎间盘正中矢状面MRIT2WI信号值;术后用紫外分光光度法测量髓核蛋白多糖的含量。③评估指标:对照研究依据Minnatertti法分为Ⅱ类、Ⅲ类腰椎间盘的MRIT2WI信号强度及髓核蛋白多糖含量,并用Pearson相关检验评估两者之间的相关性。结果:Ⅲ类腰椎间盘正中矢状位T2WI信号强度和髓核蛋白多糖含量明显低于Ⅱ类椎间盘(P<0.001),MRIT2WI信号值和髓核蛋白多糖含量之间的相关系数分别为0.674,0.658(P<0.001)。结论:腰椎间盘MRIT2WI信号强度随髓核蛋白多糖含量的减少而降低,二者之间有明显的相关性。MRI是评价椎间盘生化状态的良好工具。     

Peek Prevail椎间融合器治疗颈椎间盘退行性疾病的效果研究

目的 观察Peek Prevail椎间融合器治疗颈椎间盘退行性疾病的效果.方法 选取2017年1-6月本院行颈椎前路减压融合术(ACDF)中使用Peek Prevail椎间融合器的31例患者为Prevail组,至少随访2年.另选取同期使用前路钢板治疗的31例患者为钢板组.比较2组患者手术后影像学变化及术后并发症发生情况...     

兔纤维环穿刺及终板下椎骨缺血诱导下椎间盘退变模型的建立

目的通过在同一新西兰兔体内建立两种腰椎间盘退变程度不同的模型,为今后运用磁共振T_2 mapping成像定量动态观察椎间盘退变过程提供实验基础。方法每只新西兰兔(n=6)均选L4/5及L7/S1椎间盘为空白对照组,L5/6椎间盘为终板下椎骨缺血组,L6/7椎间盘为纤维环穿刺组。在X线透视导引下经皮穿刺新西兰兔(n=6)L6/7椎间盘纤维环,同时经皮穿刺兔L5/6椎间盘两侧终板下椎骨并注射平阳霉素。造模前、造模后第4、7、10及13周使用1.5 T磁共振成像仪进行新西兰兔腰椎矢状位T_2WI扫描检查。用生物化学方法检测椎间盘组织蛋白多糖含量。结果纤维环穿刺组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第4周开始降低,而终板下椎骨缺血组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第13周才发生下降。造模术后第13周新西兰兔两个空白对照组(L4/5、L7/S1)椎间盘之间的腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖含量无统计学差异(P0.05)。造模术后第13周终板下骨缺血组的椎间盘腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖低于两个空白对照组(L4/5和L7/S1)(P0.01),明显高于纤维环穿刺组(P0.01)。结论采用微创方法可在新西兰兔体内同时构建纤维环穿刺或终板下椎骨缺血诱导的腰椎间盘退变模型。与纤维环穿刺模型相比,终板下椎骨缺血模型的椎间盘呈缓慢的退变过程。