银屑病的免疫发病机理与免疫治疗

银屑病的发病机理至今不甚了解。许多迹象表明,银屑病是一种免疫介导性疾病,其中,辅助性T淋巴细胞及其分泌的细胞因子在该病的发病机理中发挥重要的作用。该文对有关的免疫细胞在银屑病的发病机理进行了复习,并对该病的免疫疗法进行了讨论。     

银屑病发病的遗传与免疫机制

银屑病是慢性炎症性皮肤病,其特征包括表皮角质形成细胞(KC)增生过度和异常分化,淋巴细胞(绝大多数为T细胞)浸润,真皮血管改变,如血管新生、扩张、迂曲、高内皮小血管形成。银屑病发生的复杂性体现在细胞、基因组和遗传水平上,浸润至皮肤的多种类型的白细胞改变皮肤常驻细胞的生长和分化,同时也影响1300多种基因的表达。     

银屑病发病相关免疫机制的研究进展

银屑病是一种常见的以表皮增殖和炎症为特征的红斑鳞屑性慢性炎症性皮肤病。其发病机制尚不清楚,随着对其发病的免疫机制研究,证实银屑病为一种免疫介导的炎症性疾病,涉及机体的固有免疫系统、适应性免疫系统及其相关的细胞因子和趋化因子等。     

银屑病的发病机理:免疫学证据及展望

目前认为银屑病是T细胞介导疾病 ,T细胞可以改变表皮生长的自稳态 ,引起角质形成细胞过度增殖及分化异常 ,讨论T细胞通过尚不明确的可溶性介质直接激活静止角质形成细胞干细胞的可能性 ,并重点阐述了银屑病免疫发病机理中已发现的证据和假说之间所存在的差距。     

银屑病免疫病理学研究进展

银屑病是一种常见的炎性、增殖性皮肤病,其发病占世界人口的0.1％～3％。最具特征性损害为慢性、境界清楚的、银白色鳞屑性红色斑丘疹,一般冬重夏轻,高寒地区高于温暖地区。其病因尚未完全明了。近年通过对银屑病患者皮损中各种细胞、细胞因子、细胞表面分子、表面受体等深入细致的研究,多数学者认为银屑病属自身免疫性疾病,在其免疫病理变化中,主要是抗原提呈细胞(APC)、T细胞、角质细胞间的相互作用。     

银屑病发病机制的现代概念

近十年来银屑病的发病机制的研究有了显著的进展，其中有关免疫－炎症病理生理机制的研究已获较多实验资料，发病机制概念的更新为银屑病药物治疗的实验和临床研究提供了新线索。     

银屑病与免疫分子调控网络

银屑病是一常见的免疫性、炎症性慢性皮肤病。在T细胞亚群失衡、角质形成细胞异常增殖活化及最终淋巴细胞在皮损局部的浸润这一过程中,免疫分子以网络的形式参与其中,它们表达异常并相互作用导致免疫调控网络失衡。通过调控网络这一形式,相互诱导、调节、拮抗、相加或协同,调节银屑病免疫应答和炎症反应的发生、发展、转归。     

免疫相关性基因在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种常见的慢性免疫相关性皮肤病,其病因复杂,涉及遗传风险因素和环境诱因.本文对银屑病目前已知的免疫相关性基因及其在银屑病易感性中的编码途径进行综述.这些基因涉及一系列生物功能,包括先天免疫(CARD1、TRAF31IP2、DDX58、IFIH1),皮肤屏障(LCE3、DEFB4、GJB2、DEFB4),T细胞极...     

银屑病发病机制与Toll样受体

有越来越多的证据显示银屑病是免疫介导的炎症过程,包括天然免疫和获得性免疫效应机制促进这种慢性皮肤病理过程.Toll样受体是对抗微生物侵入的天然免疫中的关键受体.这些受体不仅表达于外周血细胞也表达于气道上皮细胞和皮肤这些宿主和病原体相互作用部位的免疫细胞,也可能是触发或加重银屑病的微生物感染发生的部位.由于Toll样受体在触发天然免疫和影响获得性免疫中起重要作用,调节Toll样受体的表达可能与银屑病等疾病的病理生理相关.     

自然杀伤T细胞在银屑病发病中的研究进展

自然杀伤T细胞是一种兼具自然杀伤细胞和T细胞特性的独特淋巴细胞群,可同时表达T细胞和自然杀伤细胞表面标记.自然杀伤T细胞可识别由CD1d分子提呈的抗原,快速分泌大量细胞因子,并可调控T细胞的分化,在自身免疫性疾病中发挥重要的调节作用.基于目前对于银屑病病理过程的研究,发现寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单核细胞浸润明显,尤其是T淋巴细胞和树突细胞在表皮或真皮浸润为银屑病的重要病理特征,表明免疫系统参与该病的发生和发展.目前认为,银屑病是遗传和环境等多种因素相互作用的多基因遗传性炎症性皮肤病,发病机制与免疫介导有关.     

银屑病和特应性皮炎免疫发病机制进展

KevinDCooper教授于2006年应邀参加第九届中日皮肤科会议,其后又应中华医学会北京、浙江、上海皮肤科学会的邀请作题为"Cutaneous immunity in psoriasis and atopic dermatitis"的报告,现编译如下.     

银屑病发病机理的某些研究进展

近年来银屑病的发病机理研究在细胞因子，炎性细胞的相互作用，血管形成，细胞内与信号转导相关的磷酸化酶激酶等方面取得了一些进展，它有助于进一步探索银屑发病机理和治疗，对以上几个方面进行了综述。     

银屑病的神经发病机理和神经药理学

该文综述了近年有关神经性炎症在银屑病致病作用方面的研究,其主要依据有①应激加重银屑病;②感觉神经的损害导致银屑病斑块的消退;③银屑病皮损中神经多肽的量增加;④神经多肽是炎症性的,并能诱导角朊细胞增殖;⑤神经多肽调节药物对银屑病是有治疗作用的。     

银屑病发病机理的某些研究进展

近年来银屑病的发病机理研究在细胞因子、炎性细胞的相互作用、血管形成、细胞内与信号转导相关的磷酸化酶激酶等方面取得了一些进展 ,它有助于进一步探索银屑病发病机理和治疗。对以上几个方面进行了综述     

真皮血管系统在银屑病发病中的作用：一种神经免疫调节机理

银屑病是一种以表皮增生和真皮炎症为特征的皮肤病。其发病是表、真皮相互作用的结果，涉及到遗传，神经和免疫等各个环节。     

银屑病发病机制的现代概念

近十年来银屑病的发病机制的研究有了显著的进展,其中有关免疫-炎症病理生理机制的研究已获较多实验资料,发病机制概念的更新为银屑病药物治疗的实验和临床研究提供了新线索。