银屑病与超抗原相关性的研究进展

临床可见产生超抗原性毒素的金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌的皮肤或咽部感染与银屑病发病及症状加重有关。细菌超抗原能选择性激活表达特异T细胞受体VβT细胞,并使之增殖,诱导细胞因子释放,银屑病皮损中Vβ2~+、Vβ5.1~+T细胞增多,可能与细菌超抗原金葡菌肠毒素B、胃蛋白酶纯化的M5、链球菌致热性外毒素A、C有关;其中链球菌M蛋白与50kD角蛋白间存在结构同源性和免疫交叉反应性。推测细菌超抗原在T细胞水平操作可能在银屑病的发病机理中起作用。     

链球菌超抗原在点滴型银屑病中的作用

银屑病可能与Ａ群β溶血性链球菌感染有关,属Ｔ细胞介导的疾病。链球菌的Ｍ蛋白作一种超抗原刺激Ｔ细胞释放细胞因子,从而降低或增加了自身抗原的交叉反应表达,使自身反应性Ｔ细胞活化,主要是链球菌超抗原与ＴＣＲ反应,这些细胞菌的细胞壁的特殊性Ｍ蛋白与人类１型角蛋白有很相同的氨基酸序列,这些蛋白片断序列具有明显的交叉反应性,这种反应性可由超抗原刺激Ｔ细胞产生的细胞因子引起。已证明在急性银屑病中ＴＨ１样细胞活动     

银屑病感染因素研究进展

银屑病的病因及发病机制尚未明了。多数学者认为银屑病是一种具有遗传性的炎症性增生性皮肤病 ,提出银屑病是皮肤抵抗微生物的一种防御性表现 ,认为某些类型的银屑病与各类微生物感染有一定联系。本文就银屑病与感染因素的关系研究进展作一综述。1　细菌感染1.1　链球菌感染　咽喉部链球菌感染是诱发急性点滴型银屑病的重要因素之一。Ｔｏｋｙｕｒａ等[1 ] 体外测定外周血单核细胞对链球菌超抗原的反应 ,发现局部链球菌感染可释放超抗原 ,引起相关Ｔ细胞暂时性活化。Ｖａｌｄｉｍａｒｓｓｏｎ[2 ] 等也认为银屑病是一种由于Ｔ细胞对链球菌Ｍ…     

银屑病患者外周血淋巴细胞对β-链球菌超抗原的低反应性

银屑病病因不明,有证据支持系T细胞引起异常角朊细胞增殖的假说。已知细菌超抗原在MHCⅡ类抗原存在下可刺激限制性TCR Vβ基因表达和最近有数个报道银屑病皮损中有限制性TCR不同的Vβ基因表达,提示超抗原可能刺激浸润的T细胞。A族β-溶血性链球菌可产生数种超抗原,该文报道化脓性链球菌所产     

银屑病患者淋巴细胞对葡萄球菌和链球菌超抗原刺激的增殖反应

银屑病与细菌性超抗原的相关性日益引起医学界关注,大量资料表明细菌感染可诱发银屑病,50%银屑病患者皮肤寄居金黄色葡萄球菌,上呼吸道β-溶血性链球菌感染与点滴状银屑病发病及斑块状银屑病症状加重有关^[1].但具体发病机理不甚明确,国内外研究甚少.因为葡萄球菌和β溶血性链球菌产生的毒素具有超抗原特性,而超抗原能选择性激活大量T淋巴细胞,因此,我们采用3HTdR掺入法观察比较银屑病和正常人外周血淋巴细胞(PBLC)对葡萄球菌肠毒素B(SEB)和链球菌裂解悬液(SP)刺激的增殖反应,以普通抗原破伤风类毒素(TT)作对照.     

银屑病与T细胞和自身免疫

银屑病的发病机制涉及到４种重要的细胞类型，大量证据表明Ｔ细胞可能起着重要作用，该文列举了Ｔ细胞功能原发缺陷的证据，皮损内Ｔ淋巴细胞活化是银屑病表皮过度增殖的介体，皮损中存在着特定类型的Ｔ细胞亚群，细菌超抗原与体内角蛋白之间叉交表的位存在是银屑病中自身免疫反应的主要机制。     

β-溶血型链球菌与角质形成细胞增殖和凋亡研究

目的 探讨β－溶血型链球菌诱发银屑病的机制。方法 ＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法、流式细胞仪测定亚二倍体含量、片段化ＮＤＡ分析、ＡｎｎｅｘｉｎＶ凋亡检测法。结果 链球菌悬液活化的外周血细胞培养上清液作用于角质形成细胞４８ｈ，可促进角质形成细胞增殖，再次加入上清液继续作用４８ｈ，则诱则细胞凋亡（Ｐ〈０．０１）；而链球菌本身对角质形成细胞增殖或凋亡无明显影响。结论 链球菌作为超抗原活化Ｔ细胞，使之释放细胞因子而     

银屑病治疗进展

银屑病为一原因不明的慢性皮肤病，它的发生和发展主要与感染、内分泌、代谢障碍、免疫异常、多基因遗传和精神等因素有关。近年来随着对其病因认识的深入，银屑病的治疗也取得较大进展，现综述如下。1抗感染治疗 1．1抗细菌治疗咽喉部链球菌感染是诱发急性点滴型银屑病的重要因素。Tokyura等体外测定外周血单核细胞对链球菌超抗原的反应，发现局部链球菌感染可释放超抗原，引起相关T细胞暂时性活化。     

皮肤科学基础

２００１０６６３β－溶血型链球菌与角质形成细胞增殖和凋亡研究／张峻岭（天津长征医院皮肤科）…／／中国皮肤性病学杂志．－２０００，１４（５）．－３０２～３０４ 为探讨β－溶血型链球菌诱发银屑病的机制，应用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法测定角质形成细胞增殖反应，以流式细胞仪测定亚二倍体含量．行ＤＮＡ片段化分析，再应用 Ａｎｎｅｘｉｎ Ｖ法测定磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）“膜外化”细胞含量，观察细胞凋亡的早期表现。结果链球菌抗原悬液（ＳＰ）活化的Ｔ淋巴细胞上清液作用于角质形成细胞的Ｃｏｌｏ－１６细胞４８ｈ后，细胞的刺激指数…     

银屑病中T细胞活性的研究进展

综述了近年来关于银屑病中Ｔ细胞活化的研究新进展，包括银屑病中Ｔ细胞活化的部位、超抗原抑或自身原刺激Ｔ细胞活化、起效应作用的活化Ｔ细胞亚群及Ｔ细胞活化的信号转导和局部调节等５个方面。     

超抗原,T细胞和微生物之间的关系

超抗原是一些分子，包括内源性逆转录病毒基因产物和外源性微牲毒素，具有独特的性质。它们以高度亲和力连接到主要组织相容性复合物Ⅱ类抗原上，其连结部位与一般抗原连接部位不同，引起等定Ｔ细胞受体可变区基因族的Ｔ细胞的活化或无反应性。超抗原所致的Ｔ细胞增生或无反应性可能与人类感染性疾病有关，这些关系的证实可为了解疾病的发病机理和开展新的免疫治疗方法奠定基础。本文介绍了微生物超抗原的概念与人类Ｔ细胞的关系以及     

β溶血性链球菌诱发点滴状银屑病发病机制的探讨

应用MTT方法检测急性点滴状银屑病患者外周血单核细胞(PBMC)对链球菌抗原的反应,用H-TdR掺入法和免疫组化法检测链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对人角质形成细胞株COLO-16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响探讨β型链球菌诱发急性点滴状银屑病的发病机制。结果:急性点滴状银屑病患者PBMC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其中24h链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显著增强(P<0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1。具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达。     

扁桃腺摘除术后银屑病复发2例

很多资料表明[1],银屑病的发病和加剧与咽部的链球菌感染有关,受链球菌抗原或超抗原作用的T淋巴细胞发生增殖活化,产生大量的细胞因子,可能是银屑病病理改变的重要原因.     

β-溶血型链球菌诱发银屑病发病机理探讨

探讨β-溶血性链球菌诱发银屑病的机制。采用3H-TdR掺入法测定细胞增殖反应,AnnexinV法测定细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞表面抗原表达。结果显示β-溶血性链球菌(SP)刺激淋巴细胞活化增殖,经SP活化的淋巴细胞培养上清液作用于角质形成细胞48h,可促进角质形成细胞增殖,诱导角质形成细胞表达HLA-DR和Fas抗原;再次加入上清液继续作用48h,则诱导角质形成细胞凋亡。SP作为超抗原首先活化T细胞,使之释放细胞因子,后者使角质形成细胞活化增殖,表达和抗原,继而诱导细胞凋亡,此过程可能是银屑病的主要发病机制之一。     

链球菌感染诱发银屑病的研究现状

银屑病与链球菌感染的相关研究是近年来银屑病的研究热点之一。银屑病是一类由T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病，链球菌抗原是T细胞的活化抗原之一，链球菌抗原可在易感人群中诱发或加重银屑病和使银屑病慢性持续存在。HLA的遗传多态性，如HLA—DR可能与此有关。本文就链球菌感染诱发银屑病的研究现状作一综述。     

氧化苦参碱诱导角质形成细胞凋亡研究

目的 探讨苦参治疗银屑病的机制。方法 采用流式细胞仪测定亚二倍体细胞含量、ＤＮＡ片段化分析和ＡｎｎｅｘＶ（膜联蛋白Ｖ）凋亡检测法，观察氧化苦参碱９ＯＭＴ）对角质形成细胞凋亡的影响。结果 ＯＭＴ使角质形成细胞的亚二倍体细胞、ＤＮＡ片段化率及磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）膜外化细胞含量明显升高（Ｐ〈０．０１），首次发现一定浓度的ＯＭＴ可诱导角质形成细胞凋亡。结论 ＯＭＴ诱发角质形成细胞凋亡，这可能是苦参治疗银屑病的主要机制之一。     

链球菌、分支杆菌及皮肤鳞屑蛋白与银屑病关系的研究

目的 探讨β－溶血性链球菌、分支杆菌及皮肤鳞屑蛋白屑病的关系。方法 用常方法培养分离银屑病患者咽拭物。用ＥＬＩＳＡ测定银屑病患者血中抗β－溶血性链球菌超声抗原、结核分支杆菌粗脂抗原及银屑病鳞屑蛋白的相应抗体水平。结果 （１）寻常型银屑病患者咽部菌群以β－溶血性链球菌为主。（２）各型奶屑病口才因中抗β－溶血笥链球菌抗体均有不同程度的升高。其中点滴状银屑病例ＩｇＧ为主，斑块状患者以ＩｇＭ为主，与正常人     

β溶血型链球菌诱发点滴型银屑病发病机制的研究

目的 探讨β溶血型链球菌所诱发的急性点滴型银屑病的发病机制.方法 应用MTT方法观察急性点滴型银屑病患者外周血淋巴细胞(PBMC)对链球菌抗原的反应,用³H-TdR掺入法和免疫组织化学方法检测链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对人类角质形成细胞株COLO16DNA合成以及HLA-DR、ICAM-1分子表达的影响.结果 急性点滴型银屑病患者PBMC对链球菌抗原的反应较对照组更为明显(P<0.01),其24h链球菌抗原刺激的PBMC培养上清液对角质形成细胞的促增殖作用较对照组显着增强(P<0.01),并能诱导角质形成细胞表达HLA-DR和ICAM-1.结论具有银屑病素质的个体体内可能存在链球菌抗原特异性的T淋巴细胞,受链球菌抗原或超抗原作用后增殖,产生大量细胞因子,导致角质形成细胞过度增生和HLA-DR、ICAM-1异常表达.     

链球菌感染在银屑病发病中的研究进展

链球菌感染与银屑病的相关性近年来得到人们的关注。银屑病发病的上呼吸道感染病史、咽拭子培养链球菌以及控制链球菌感染治疗银屑病的临床现象均提示银屑病发病与链球菌感染密切相关。银屑病是一类由T细胞介导的自身免疫性疾病，链球菌抗原可在易感人群中诱发或加重银屑病和使银屑病慢性持续存在，HLA的遗传多态性可能与此有关。本中将链球菌感染与银屑病发病相关性的临床研究，可能涉及的体液免疫、细胞免疫及遗传易感性方面的研究进展进行综述。     

复发性毒素介导性会阴红斑

近年来,由细菌毒素作为超抗原引起的疾病的报道不断增加,如中毒性休克综合征、链球菌中毒性休克样综合征和顽固性红斑脱屑性疾病。尤其是最近,粘膜皮肤淋巴结综合征(川畸病)也被认为与葡萄球菌性和链球菌性毒素介导有关。