小剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病疗效观察

缺血性脑血管病是目前主要的致死、致残性疾病之一,其高复发率是导致预后差,病死率高的主要原因,因此,加强缺血性脑血管病的二级预防是降低其致死、致残率的关键。抗血小板聚集药物在缺血性脑血管病中防治中的作用已得到公认。我们应用小剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗缺血性脑血管病23例,现报告如下。1对象与方法1.1对象2008-01～2010-06在科住院的缺血性脑血管病患者45例,符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,经头颅CT或MRI证实,排除标准:无严重肝、肾功     

血小板聚集功能检测在阿司匹林预防缺血性脑血管病中的应用

目前，在缺血性脑血管病的二级预防中以由阿司匹林(acetylsalicylic acid，ASA)为主的抗血小板聚集药物的应用比较广泛。     

用血栓弹力图评价阿司匹林及氯吡格雷在缺血性卒中患者中血小板抑制效应的研究

目的用血栓弹力图评价缺血性卒中患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的变化。方法血栓弹力图检测我院123例住院患者抗血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和ADP受体途径诱导的血小板抑制率,患者抗血小板药物治疗包括阿司匹林组(n=7)、氯吡格雷组(n=8)、阿司匹林+氯吡格联合组(n=108)。结果 123例患者中,阿司匹林组AA诱导的血小板抑率为(87.04±22.71)%,氯吡格雷组ADP诱导的血小板抑制率平均值为(46.61±24.43)%,阿司匹林+氯吡格雷组AA和ADP诱导的血小板抑制率为分别(77.87±27.98)%和(50.23±29.27)%。服用阿司匹林和氯吡格雷的患者分别有115和116例,其AA和ADP途径血小板抑制率分别为(78.42±27.69)%;(49.99±28.88)%,差异具有显著统计学意义(P=0.000)。其中对阿司匹林和氯吡格雷敏感者(血小板抑制率≥50%)分别为97例(84.34%)和89例(75.72%),而不敏感者(血小板抑制率<50%)分别为18例(15.65%)和27例(23.28%),两种药物疗效间差异无显著统计学意义(χ2=3.706,P=0.054)。结论服用100mg/d阿司匹林,在绝大多数缺血性脑血管病患者中能产生较强的血小板抑制效应,而服用75mg/d氯吡格雷对血小板抑制稍弱,但多数患者仍能达有效的血小板抑制作用。     

缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的研究

目的 研究缺血性脑卒中患者阿司匹林或氯吡格雷及其联合应用抗血小板治疗的效果.方法 180例缺血性脑卒中患者分为阿司匹林组(阿司匹林肠溶片100 mg/d)、氯吡格雷组(氯吡格雷75 mg/d)和联合用药组(阿司匹林肠溶片+氯吡格雷,剂量相同);每组60例.在治疗前、治疗14 d后,用血栓弹力图检测患者的花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率.结果 治疗后,3组AA、ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于治疗前(均P＜0.05);3组间AA、ADP途径诱导的血小板抑制率的差异有统计学意义(均P＜0.05).联合用药组和阿司匹林组AA途径诱导的血小板抑制率显著高于氯吡格雷组(均P＜0.05);联合用药组和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率显著高于阿司匹林组(均P＜0.05);联合用药组与阿司匹林组AA途径、联合用药组与氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率的差异无统计学意义.结论 阿司匹林和氯吡格雷对缺血性脑卒中患者均有显著的抗血小板作用;而阿司匹林联合氯吡格雷能从两个途径抑制血小板聚集,抗血小板的效果更好.     

阿司匹林对缺血性脑血管病患者抗血小板聚集作用的临床观察

阿司匹林是抗血小板聚集药物，广泛应用在心脑血管疾病的治疗和预防。本研究对日服阿刮匹林75mg的68例缺血性脑血管病（ICVD）患者通过测定其血小板聚集率观察阿司匹林的抗血小板聚集作用。     

氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果比较

目的观察氯吡格雷与阿司匹林预防缺血性脑梗死再发的效果。方法选取我院诊治的92例缺血性脑梗死患者,按随机数字表法随机分为A、B组各46例,A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗,观察2组治疗情况。结果治疗后A组CCAD、IMT和斑块面积较治疗前有明显改善(P0.05),与B组比较改善程度明显升高(P0.05);治疗后再发率及并发症发生率比较,B组明显高于A组(P0.05),2组间病死率比较无明显差异(P0.05)。结论氯吡格雷预防缺血性脑梗死再发效果明显,优于阿司匹林,可推广应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林对缺血性脑血管病二级预防的作用

本研究应用氯吡格雷联合阿司匹林治疗缺血性脑血管病患者,探讨其在心脑血管事件二级预防的有效性和安全性.1对象与方法1.1对象系2008年1月～2010年6月我院收治的缺血性脑血管病患者89例,符合缺血性脑血管病的诊断标准,并经影像学检查证实.随机分为两组:(1)联合治疗组:49例,男31例,女18例;年龄48～77岁,平均64.5岁;病程1～12 d,平均4.8d.其中脑梗死39例,短暂性脑缺血发作(TIA) 10例.伴高血压40例,糖尿病29例,高脂血症30例.DSA证实颅内动脉狭窄(70.6±12.9)％;狭窄部位为颈动脉系统31例,椎-基底动脉系统18例.(2)对照组:40例,男29例,女11例;年龄46 ～ 80岁,平均66.5岁;病程2～14 d,平均5.7d.其中脑梗死32例,TIA 8例.伴高血压32例,糖尿病21例,高脂血症23例.颅内动脉狭窄(71.7±14.2)％;狭窄部位为颈动脉系统28例,椎-基底动脉系统12例.两组患者的性别、年龄、病情及颅内动脉狭窄程度具有可比性.     

氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死疗效观察

目的 探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗老年急性脑梗死的疗效和安全性.方法 120例急性脑梗死随机分为三组.治疗组40例,氯吡格雷组40例,拜阿司匹林组40例.在常规治疗基础上,治疗组加用氯吡格雷和拜阿司匹林,氯吡格雷组加用氯吡格雷,拜阿司匹林组加用拜阿司匹林治疗.治疗14d后,观察三组用药前后疗效及安全性.结果 治疗组能明显改善脑梗死局灶神经功能缺损症状(P＜0.05),疗效优于氯吡格雷组和拜阿司匹林组;三组对出凝血指标无明显影响(P＞0.05).结论 氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效,并能明显改善急性脑梗死患者的局灶神经功能缺损症状,效果优于单独应用氯吡格雷或拜阿司匹林.     

血小板功能实验预测氯吡格雷用于缺血性卒中二级预防的有效性和安全性分析

目的 探讨透射光法血小板聚集实验(light transmittance aggregometry,LTA)、血栓弹力图(thromboelastography,TEG)和血小板功能分析仪(platelet function analyzer,PFA)三种血小板功能实验对轻型缺血性卒中患者临床结局的预测价值.方法 前瞻...     

氢氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗脑梗死的疗效及安全性评价

目的探讨氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死的临床疗效及不良反应情况。方法选取2012-03—2014-05我院收治的急性脑梗死患者168例,随机分为对照组和观察组各84例,对照组在常规治疗的基础上给予拜阿司匹林治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用氯吡格雷联合治疗。2组患者治疗后进行神经功能缺损评定,对比疗效及不良反应发生情况。结果对照组总有效率71.43%%,观察组为90.48%,观察组治疗效果显著优于对照组(P0.05)。2组患者治疗前神经功能缺损评分比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后神经功能缺损评分均较治疗前改善,观察组改善情况优于对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间2组均未出现严重并发症及不良反应。结论急性脑梗死的临床治疗过程中给予氯吡格雷联合拜阿司匹林治疗能显著提高疗效,且不良反应少,患者预后情况好,值得临床推广和应用。     

氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效观察

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林治疗脑梗死的疗效.方法 将符合入选标准的142例患者随机分为氯吡格雷组和阿司匹林组,其中氯吡格雷组68例,阿司匹林组74例.分别于治疗前及治疗后第15、30、60和90天对患者进行欧洲脑卒中评分(ESS) 和疗效评定.结果 氯吡格雷组缺血性卒中或TIA发生率(6.25%)低于阿司匹林组(22.9%),2组间比较差异有统计学意义(P< 0.05),氯吡格雷组ESS评分高于治疗前,且高于阿司匹林组,2组间比较差异有统计学意义( P < 0.05) .结论 氯吡格雷治疗脑梗死能有效改善脑梗死患者神经功能缺损和减少再次发生缺血性卒中或短暂性脑缺血发作,是一种较好的治疗脑梗死的方法.     

负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效观察

目的观察不同剂量氯吡格雷联合阿司匹林或单用阿司匹林治疗急性脑梗死的临床效果。方法选取338例脑梗死患者,随机分为联合负荷剂量组(104例)、联合常规剂量组(116例)和阿司匹林负荷剂量组(118例),比较各组总有效率及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分改善情况。结果联合负荷剂量组总有效率88.5%,高于联合常规剂量组的72.4%和阿司匹林负荷剂量组的67.7%,差异有统计学意义(P0.05)。出院时再次应用NIHSS进行评估,3组NIHSS评分均低于治疗前,且联合负荷剂量组与联合常规剂量组、阿司匹林负荷剂量组比较差异有统计学意义(P0.05),3组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论负荷剂量阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死临床效果满意,可提高患者预后质量。     

阿司匹林与氯吡格雷双联对TIA患者凝血功能的影响

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷双联对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的影响。方法100例短暂性脑缺血发作患者随机分为2组,在常规控制血压、血糖、血脂等基础上,治疗组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对照组给予阿司匹林,其中阿司匹林100mg/d,氯吡格雷75mg/d。观察2组血小板聚集率与纤维蛋白原相关指标及临床疗效。结果治疗7~14d后,与对照组比较,治疗组血小板聚集率显著改善(P0.05),纤维蛋白原水平下降更显著(P0.05);治疗组临床疗效显著优于对照组(P0.05)。2组均未出现严重出血并发症。结论阿司匹林与氯吡格雷双联治疗短暂性脑缺血发作可改善患者血小板聚集率,降低纤维蛋白原水平,临床疗效显著。     

缺血性脑血管病中血小板聚集功能的研究

目的:探讨血小板聚集功能在缺血性脑血管病(ICVD)发病中作用。方法:对发病72h内的ICVD患者72例以及40名健康对照者进行血小板最大聚集率(MAR)、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、P-选择素水平和血清血小板活化因子(PAF)水平以及血小板膜糖蛋白(GP)Ⅲa的基因PLA多态性检测。结果:ICVD患者血小板MAR以及血TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值、P-选择素和PAF水平均显著高于对照者(P<0.05),所有受试者GPⅢa基因型均为PLA1/A1纯合基因型,未发现该位点碱基变异。结论:ICVD患者急性期血小板活化功能增强、聚集性增加,但此与血小板GPⅢ基因PLA多态性无关。     

氯吡格雷与阿司匹林联用治疗脑梗死的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死的临床效果。方法选取脑梗死患者70例,随机分为观察组(35例)和对照组(35例),观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组单独给予阿司匹林治疗,观察2组总有效率及治疗前后实验室指标。结果观察组治疗后基本痊愈6例,显效17例,有效10例,总有效率94.29%;对照组基本痊愈2例,显效11例,有效8例,总有效率60.00%,观察组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗30d后观察组血小板(PLT)、血小板聚集率(PA)及全血黏度(高切、低切)指标均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死临床效果显著,值得临床推广。     

缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性分析

目的探讨缺血性脑卒中患者氯吡格雷抵抗与颈动脉狭窄的相关性。方法比浊法测定缺血性脑卒中患者服用氯吡格雷(75mg/d)前及服用2周后血小板聚集率变化。根据血小板聚集率变化将病例分为氯吡格雷抵抗(clopidogrel resistance,CR)组和氯吡格雷敏感(clopidogel sensitivity,CS)组。比较CR组和CS组相关的临床数据,并使用多变量Logistic回归分析确定CR的独立危险因素。结果 228例缺血性脑卒中患者,其中CR组54例(23.68%),CS组174例(76.32%)。单因素分析结果显示:年龄(P=0.015)、血小板数量(P=0.012)、中度颈动脉狭窄(P=0.034)、性别(P=0.049)和糖尿病(P=0.032)在CR组和CS组中均存在显著差异。多因素Logistic分析结果显示,年龄(P=0.004)、血小板数量(P=0.025)、糖尿病(P=0.026)、中度颈动脉狭窄(P=0.002)是CR发生的独立危险因素。结论缺血性脑卒中患者CR与多种因素相关,其中中度颈动脉狭窄是CR的独立危险因素之一。     

氯吡格雷/阿司匹林双抗预防非心源性缺血性脑卒中的效果观察

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林双抗防治非心源性缺血性脑卒中的临床效果。方法选取2011-05—2014-05收治的非心源性缺血性脑卒中患者114例,随机分为观察组与对照组,2组均常规卒中治疗,在此基础上对照组单纯应用阿司匹林,观察组使用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,观察2组临床效果。结果观察组3个月、1a内复发率均明显低于对照组,总不良反应率低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对非心源性缺血性脑卒中患者使用氯吡格雷联合阿司匹林进行双抗防治,能够有效降低其卒中复发率,减少不良反应,在临床防治中有较理想的效果。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察急性脑梗死患者联合应用氯吡格雷(波立维)、阿司匹林抗血小板凝聚治疗的临床效果,旨在为急性脑梗死的治疗提供参考。方法选取我院2013-06—2014-06收治的急性脑梗死患者150例为研究对象,随机分为观察组、对照组各75例。2组入院后均行基础治疗,观察组联合应用氯吡格雷、阿司匹林进行抗血小板凝聚治疗;对照组在基础治疗外单独应用阿司匹林抗血小板凝聚治疗,对比2组临床疗效和血小板凝聚率。结果观察组临床疗效和血小板聚集率方面均显著优于对照组(P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死的疗效显著,可改善早期患者的神经功能缺损症状,有效抑制血小板凝聚,值得临床推广应用。     

小剂量阿司匹林对缺血性脑血管病患者血小板聚集功能的影响

目的 :观察小剂量阿司匹林 (ASA)对ICVD患者血小板聚集功能的影响。方法 :用花生四烯酸 (AA ,5 0 0 μmol·L-1)、二磷酸腺苷 (ADP ,5 μmol·L-1)、肾上腺素 (EPN ,5 μmol·L-1)和胶原 (COL ,2 μg·mL-1)做诱导剂检测ICVD患者服用不同剂量ASA组 ( 2 5、5 0和10 0mg·d-1)的血小板聚集率。结果 :各ASA组对AA、COL诱导聚集的变异系数较大。对AA诱导聚集无显著抑制者的比例分别为2 5mg·d-1组 44 4%、5 0mg·d-1组 2 9 6%、10 0mg·d-1组 2 9% ,其中 5 0mg·d-1组中合并糖尿病的例数较显著抑制者中多。结论 :ICVD患者中小剂量ASA作用个体差异较大 ,部分与自身危险因素有关。提示临床中ASA的效果需要实验室检测并应个体化     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的疗效及对其血小板活性及动脉硬化的影响

目的 分析氯吡格雷联合阿司匹林治疗脑梗死患者的疗效及对其血小板活性及动脉硬化的影响.方法 选取我院2012-06—2016-02收治的82例脑梗死患者,采用随机数字表法分为观察组(n=41)和对照组(n=41),2组给予常规治疗,观察组加用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,比较2组总有效率、治疗前和治疗6个月后血小板活性指标(全血黏度、血小板抑制率、血小板黏附率、红细胞沉降率)、动脉硬化指标(脂联素、磷脂酸、颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块数量).结果 观察组总有效率为95.12%(39/41),高于对照组的78.05%(32/41),差异具有统计学意义(χ2=5.145,P<0.05);观察组治疗6个月后全血黏度、血小板黏附率、红细胞沉降率低于对照组,血小板抑制率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗6个月后脂联素高于对照组,磷脂酸、IMT、斑块数量低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 脑梗死采用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,能够抑制血小板聚集,改善机体动脉粥样硬化状态,显著提高治疗效果,推广价值较高.