MicroRNA-26a-5p在重症脑梗死患者中的表达与预后的关系

目的探讨microRNA-26a-5p(miR-26a-5p)在重症脑梗死患者中的表达与预后的关系。方法选取50例重症脑梗死患者、50例轻型急性脑梗死(ACI)患者,另选取健康体检者50例为对照组,分别测定3组人员血清中miR-26a-5p的相对表达水平,同时测定脑梗死患者血清中C反应蛋白(CRP)和S100钙结合蛋白β(S100β)含量。根据miR-26a-5p的相对表达水平将重症脑梗死患者分为miR-26a-5p高表达组和miR-26a-5p低表达组,分别比较两组患者性别、年龄、继发院内感染率、脑梗死再发率、APACHE-Ⅱ评分、NIHSS评分、改良Ranking量表评分以及30 d预后的关系。结果轻型ACI组和重症脑梗死组血清中miR-26a-5p相对表达水平均高于对照组(P0.01),重症脑梗死组血清中miR-26a-5p相对表达水平高于轻型ACI组(P0.01)。重症脑梗死组血清中CRP含量高于轻型ACI组(P0.01),但S100β含量无差异(P0.05)。相关性分析发现轻型ACI组和重症脑梗死组血清中miR-26a-5p表达水平与CRP含量呈正相关,相关系数r为0.651和0.731(P0.01);但与S100β无明显相关性(P0.05)。重症脑梗死患者miR-26a-5p高表达组继发院内感染率、脑梗死再发率、APACHE-Ⅱ评分、NIHSS评分均高于miR-26a-5p低表达组,而改良Ranking量表评分低于miR-26a-5p低表达组。重症脑梗死患者miR-26a-5p高表达组中位总体生存时间小于miR-26a-5p低表达组。结论在重症脑梗死患者中检测血清中miR-26a-5p相对表达水平对判断预后有重要临床意义。     

内皮素转换酶基因在急性脑梗死患者外周血中的表达及临床其意义

目的 观察急性脑梗死(ACI)患者血内皮素转换酶(ECE)mRNA的表达及其临床意义.方法 检测40例发病72h内的ACI患者及28名正常对照者血ECE mRNA表达值(半定量RT-PCR法)及内皮素(ET)-1含量,并对两者的关系及其与入院时欧洲卒中评分(ESS)、既往史、年龄、血糖、血脂的关系进行分析.结果 (1)ACI组和正常对照组血细胞ECE mRNA表达值分别为0.31±0.09、0.25±0.10,差异有统计学意义(f=2.46,P＜0.05);(2)ACI组血浆ET-1水平[(183.27±56.63)pg/ml]显著高于正常对照组[(156.47±34.24)pg/ml](t=2.23,P＜0.05);(3)正常对照组ECE mRNA表达值与血浆ET-1含量呈负相关(r=-0.452,P＜0.05),而ACI组两者无相关性(r=0.143,P＞0.05);(4)分别将ACI组伴与不伴高血压、糖尿病、脑卒中史患者的血ECE mRNA表达值、血浆ET-1含量进行比较,差异无统计学意义;(5)ACI组血ECEmRNA表达值、血浆ET-1含量与年龄、ESS、空腹血糖及血脂无相关性.结论 ACI患者血ECE mRNA表达上调,可能参与了ACI的发病机制;ET-1与ECE之间可能存在生理性下调和病理性上调;影响ECE mRNA表达的因素复杂多样,其与脑卒中常见危险因素的关系有待进一步研究.     

脑胶质瘤患者FAM46A基因表达水平与生存期的相关性研究

目的探讨脑胶质瘤患者FAM46A基因表达水平与生存期的相关性。方法采用对临床样本进行定量PCR和免疫组化染色检测FAM46A基因的表达水平及对该基因与脑胶质瘤患者生存期进行相关性分析。结果脑胶质瘤组及高级别、低级别亚组的FAM46A基因mRNA表达水平显著高于正常对照组(均P0.01)。与正常对照组比较,脑胶质瘤组FAM46A蛋白高表达比率显著升高,低表达比率显著降低(均P0.01)。FAM46A蛋白高表达患者的总生存期和无进展生存期都分别显著低于低表达患者(P=0.033,P=0.042)。结论 FAM46A基因表达在脑胶质瘤组织中存在明显的上调,该基因可以作为预测脑胶质瘤患者生存期的相关因子。     

急性脑梗死患者miR-210的表达及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中缺氧激活因子微小RNA-210(miR-210)的表达情况及临床意义。方法选取2013-01—2015-01在我院治疗的ACI患者122例(ACI组),同时选择同期健康体检人群80例为对照组,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清miR-210表达水平。结果 ACI组miR-210表达量为(1.24±0.07)2~(-△△Ct),明显低于对照组的(2.02±0.11)2~(-△△Ct),差异有统计学意义(P0.05);男女ACI患者血清miR-210表达比较差异无统计学意义(P0.05);≤60岁和60岁ACI患者血清miR-210表达比较差异无统计学意义(P0.05);重度ACI患者血清miR-210表达为(1.10±0.08)2~(-△△Ct),明显低于轻度和中度患者,差异有统计学意义(P0.05);中度ACI患者血清miR-210表达为(1.29±0.10)2~(-△△Ct),低于轻度患者,差异有统计学意义(P0.05);miR-210对ACI的ROC曲线下面积为0.961,95%CI为0.926~0.996,截断值为(1.378)2~(-△△Ct),时,灵敏度为91.30%,特异度为97.54%。结论急性脑梗死患者血清中miR-210表达减弱,且与急性脑梗死严重程度有关,可作为急性脑梗死的诊断依据。     

BCAR3、SCEL及LIFR mRNA在帕金森病患者血清胞外囊泡中异常表达

目的对比分析帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者和健康个体血清胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)中差异表达的mRNA。方法收集2016年1-2017年12月于我院就诊的PD患者22例,健康对照个体16例,收集所有受试者血清并提取EVs,透射电子显微镜观察其形态。采用表达谱芯片分析PD患者和健康对照个体血清EVs间差异表达的mRNA,qRT-PCR对显著差异表达的mRNA进行验证。结果透射电子显微镜下可见直径约30～100 nm的囊泡。囊泡中46个mRNA在健康个体和PD患者血清EVs中存在显著差异(P 0. 01),其中26个mRNA在PD患者血清EVs中表达上调,20个mRNA表达水平下调。经qRT-PCR证实,BCAR3、SCEL、KLHK12、GIPR、DZANK1持续上调(P 0. 05),LIFR、ANKRD53和TMEM100持续下调(P 0. 05),其中BCAR3、SCEL及LIFR在PD患者血清EVs中表达水平和去EVs的血清中表达水平存在显著差异(P 0. 01)。结论与健康对照个体相比,BCAR3、SCEL在PD患者血清EVs中表达水平显著上调,LIFR表达水平显著下调,且3个基因特异性地存在于PD患者血清EVs中。     

ACI溶栓患者miR-379-5p表达水平与缺血再灌注损伤的相关性

目的 探讨急性脑梗死(ACI)溶栓患者miR-379-5p表达水平与缺血再灌注损伤的相关性。方法 选取2018年12月至2022年12月于新疆维吾尔自治区人民医院接受治疗的患者148例为观察组,同时健康体检正常者148例为对照组,均采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-379-5p表达水平并对比。根据血清miR-379-5p表达水平情况将观察组进行亚分组,根据中位数分为高表达组和低表达组,对比观察组中高表达组和低表达组一般资料、缺血再灌注损伤水平,采用Pearson分析ACI溶栓患者miR-379-5p表达水平与缺血再灌注损伤的相关性。结果 观察组miR-379-5p表达水平(1.09±0.24)较对照组miR-379-5p表达水平(1.88±0.21)低(t=30.137,P <0.01)。根据观察组miR-379-5p表达水平中位数分组分为高表达组74例(miR-379-5p表达水平≥1.10)和低表达组74例(miR-379-5p表达水平<1.10);高表达组溶栓后NIHSS评分、血清晚期氧化蛋白产物(AOPP)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、...     

miR-181b在星形细胞瘤中的表达及其临床意义

目的 分析星形细胞瘤中miR-181b的表达及其与临床意义.方法 选取星形细胞瘤标本84例,以20例癌旁组织为对照,采用Real-time PCR对组织中miR-181b的含量进行测定.结果 miR-181b在星形细胞瘤组织中含量显著下调,差异有统计学意义(P =0.0087).miR-181b的表达与患者预后密切相关,低表达miR-181b的患者预后较差,而高表达miR-181b的患者预后良好(P =0.035).miR-181b的表达与患者年龄、性别和WHO分级无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-181b在星形细胞瘤组织中表达显著降低,且其表达量与患者的存活时间密切相关,提示其可能为抑癌基因参与了星形细胞瘤的发生与发展,具有重要临床诊疗意义.     

缝隙连接蛋白40基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

目的探讨缝隙连接蛋白40(Cx40)基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)易感性的相关性。方法采用SNa Pshot技术对342例ACI患者(病例组)和296例健康者(对照组)的Cx40基因启动子区多态性位点rs35594137进行基因型检测,采用荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞Cx40 mRNA相对表达水平,并分析其与rs35594137位点多态性的相关性。结果病例组rs35594137位点的基因型和等位基因频率分布与对照组比较,差异均有统计学意义(基因型:P=0.003;等位基因A vs G:P=0.001,OR=1.479);病例组Cx40 mRNA相对表达水平低于对照组(P<0.05);对照组AG+AA基因型(A等位基因携带者)的Cx40 mRNA相对表达水平低于GG基因型(P<0.05)。结论 Cx40基因启动子区多态性位点rs35594137与ACI易感性相关,A等位基因是ACI发病的危险因素。     

人脑胶质瘤中miR-125b和Gli1的表达及临床意义

目的探讨miR-125b在胶质瘤中的表达及其与Gli1的关系。方法收集不同病理级别胶质瘤标本25例,以荧光定量PCR方法检测miR-125b和Gli1的表达,分析miR-125b和Gli1表达水平与胶质瘤病理级别及预后的关系。结果①miR-125b在各级别胶质瘤[星形细胞瘤(0.754±0.085)、间变星形细胞瘤(0.545±0.075)和胶质母细胞瘤(0.340±0.056)]中的表达较正常脑组织(1.000)下调(均P0.05),miR-125b的表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关;②Gli1表达水平在胶质瘤中[星形细胞瘤(1.034±0.093)、间变星形细胞瘤(1.203±0.113)和胶质母细胞瘤(1.578±0.087)]较正常脑组织(1.000)略高,肿瘤的恶性程度与Gli1表达水平呈负相关,间变星形细胞瘤与胶质母细胞瘤比较,差异有统计学意义(P0.05);③miR-125b低表达和Gli1过表达与患者的预后呈负相关。结论 miR-125b低表达和Gli1过表达与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关。     

miR-26b、miR-30e 在老年性痴呆症患者 血清中的表达及临床意义

目的 研究 miR-26b、miR-30e 在老年性痴呆患者血清中的表达特点和临床意义。 方法 选取 2015 年 6 月至 2017 年 9 月江门市新会区第三人民医院收治的 200 例老年痴呆症患者进行研 究，其中阿尔茨海默病患者100例为AD组，轻度认知功能障碍（MCI）患者100例为MCI组，另选取100例 同期在本院的健康体检者为 NC 组，通过实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）检测各组血清中 miR-26b、miR- 30e 的表达水平，比较三组之间一般临床资料以及甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、同型半胱氨酸（Hcy）、脂联素（ANP）含量；Pearson 相关分析 AD 患者血清 miR-26b、miR-30e 与各生化指标的相关性；二分类 Logistic 回归分析影响 AD 发生的危险因素。 结果 相对于 NC 组，AD 组、MCI 组血清中 Hcy、LDL-C 含量显著升高，ANP 含量显著降低（P＜ 0.05）；AD 组、MCI 组血清中 miR-26b 表达水平分别为 0.51（0.15，0.86）、0.79（0.21，1.14）显著低于 NC 组［1.06（0.42， 1.32）］（P＜ 0.05），AD 组血清中 miR-26b 表达水平明显低于 MCI 组（P＜ 0.05）；AD 组、MCI 组血清中 miR- 30e 表 达 水 平 分 别 为 1.27（0.53，1.72）、1.02（0.35，1.65），明 显 高 于 NC 组［0.86（0.43，1.32）］（P＜ 0.05）， AD 组血清中 miR-30e 表达水平明显高于 MCI 组（P＜ 0.05）。miR-26b 相对表达水平与 ANP 值呈正相关 （r=0.626，P＜ 0.05），与 LDL-C、Hcy 值呈负相关（r=-0.517、-0.523，P＜ 0.05）；miR-30e 表达水平与 LDL-C、 Hcy 值呈正相关（r=0.536、0.644，P＜ 0.05），与 ANP 值、miR-26b 表达水平呈负相关（r=-0.732、-0.563， P＜ 0.05）。Logistic 回归分析发现，Hcy、LDL-C、miR-26b、miR-30e 是 AD 发生的独立危险因素（P＜ 0.05）， ANP 是 AD 的保护因素（P＜ 0.05）。结论 AD 患者血清中 miR-26b 表达显著下调，miR-30e 表达水平显 著上调，miR-26b、miR-30e 二者均与 AD 的发生发展有关。     

MicroRNA-134靶向下调Nanog影响胶质瘤细胞增殖和凋亡研究

目的 探讨微小RNA-134(microRNA-134,miR-134)靶向下调Nanog基因对胶质瘤细胞增殖和凋亡水平的影响.方法 建立稳定表达miR-134的胶质瘤细胞株,通过逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)法分别检测细胞中Nanog的mRNA和蛋白水平改变;四唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖水平改变;流式细胞术和透射电镜检测细胞凋亡变化.结果 建立稳定表达miR-134的胶质瘤细胞株;miR-134高表达的胶质瘤细胞中Nanog的mRNA和蛋白表达水平显著下调;miR-134高表达的胶质瘤细胞增殖水平下降、细胞凋亡增加.结论 胶质瘤细胞中miR-134高表达可下调靶基因Nanog的mRNA和蛋白水平,从而抑制胶质瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡增加.     

脑膜瘤中miR-200b和ZEB1的表达水平变化及其与预后的关系

目的 探讨脑膜瘤组织中miR-200b、ZEB1表达水平变化与脑膜瘤患者预后的关系。方法 选择2013年5月-2014年12月在本院行神经外科手术治疗的脑膜瘤患者42例,采用qRT-PCR法检测各研究对象脑膜瘤组织与瘤旁组织中miR-200b表达水平,采用免疫组织化学染色法检测ZEB1水平,分析miR-200b、ZEB1表达水平与脑膜瘤临床病理特征的相关性,并对出院后的脑膜瘤患者进行随访,分析miR-200b、ZEB1表达水平变化与脑膜瘤患者预后的关系。结果 脑膜瘤组织miR-200b表达水平显著低于瘤旁组织(P<0.05); 脑膜瘤组织ZEB1阳性表达率高于瘤旁组织(P<0.05); miR-200b、ZEB1表达水平与肿瘤分期有关(P<0.05); miR-200b高表达组的5年无瘤生存率显著高于miR-200b低表达组,ZEB1阳性表达组的5年无瘤生存率显著低于ZEB1阴性表达组(P<0.05); miR-200b低表达、ZEB1阳性表达可能是脑膜瘤患者不良预后的独立危险因素。结论 在脑膜瘤组织中miR-200b低表达、ZEB1阳性表达,且与患者无瘤生存期有关,可作为判断脑膜瘤患者预后的潜在标志物。     

miR-1231通过靶向EGFR/PI3K/AKT通路抑制脑膜瘤细胞增殖

目的探究miR-1231通过靶向EGFR/PI3K/AKT通路对脑膜瘤细胞增殖的影响。方法生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因实验验证miR-1231与EGFR之间的靶向结合作用,RT-PCR检测脑膜瘤细胞miR-1231表达和EGFR mRNA表达,Western blot检测EGFR蛋白表达、PI3K和AKT磷酸化水平,CCK-8检测脑膜瘤细胞活力,集落形成实验和Ed U实验检测脑膜瘤细胞增殖。结果与正常脑膜细胞相比,脑膜瘤细胞中miR-1231表达显著下调,而EGFR表达显著上调(P 0.05)。生物信息学软件分析预测并通过荧光素酶报告基因证明EGFR为miR-1231的靶基因。与miR-NC组相比,miR-1231组显著抑制脑膜瘤细胞增殖、抑制EGFR/PI3K/AKT通路(P 0.05);与anti-miR-NC组相比,anti-miR-1231组显著促进脑膜瘤细胞增殖、激活EGFR/PI3K/AKT通路(P 0.05);与miR-NC+EGFR-NC组相比,miR-1231+EGFR-NC组显著抑制脑膜瘤细胞EGFR/PI3K/AKT通路,并显著下调细胞增殖能力(P 0.05);与miR-NC+EGFR-NC组相比,miR-NC+EGFR组显著激活脑膜瘤细胞PI3K/AKT通路,并显著上调细胞增殖能力(P 0.05),且能逆转miR-1231+EGFR-NC对脑膜瘤细胞PI3K/AKT通路和细胞增殖能力的抑制作用。结论 miR-1231通过靶向EGFR调节PI3K/AKT通路抑制脑膜瘤细胞增殖。     

胶质母细胞瘤患者外周血中miRNA特异性表达研究

目的检测GBM患者和健康人外周血中miRNA的异常表达。方法利用基因芯片分析GBM患者和正常对照者血清中miRNA的表达量,然后进一步进行靶基因的生物信息学分析。结果miRNA芯片表明在血清中15例GBM组和15例正常对照组的外周血miRNA表达有明显差异。752种miRNA中,GBM组有95种miRNA表达上调,22种表达下调。(倍数≥2.0,P0.01)。通过深入分析,我们发现GBM患者miR-576-5p、miR-340和miR-626过表达,但miR-320、let-7g-5p、miR-7-5p低表达。进一步相关生物信息学分析,我们发现,他们在脑胶质瘤信号通路的调控中发挥重要的作用。结论与正常人比较,以上6种miRNA在GBM患者外周血中有显著差异。外周血中的miRNA表达谱中一些特异性表达的miRNA可能作为高特异性和灵敏度诊断胶质瘤的新靶向标志物。     

急性脑梗死患者血清circ_HECTD1、miR-372-3p表达水平与脑损伤严重程度的相关性研究

目的 分 析 环 状 RNA 含 HECT 结 构 域 的 E3 泛 素 连 接 酶 1（circ_HECTD1）与 miR-372-3p 在急性脑梗死（ACI）患者血清中的表达情况及其与脑损伤严重程度的相关性。方法 选取 2018 年 1 月至 2021 年 1 月邢台市第一医院神经内科收治的 100 例 ACI 患者作为研究组，选取同期 96 名健康 体检者为对照组。血清 circ_HECTD1 以及 miR-372-3p 水平通过实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）法进 行测定。采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估患者脑损伤严重程度，根据评分将患者分 为轻中度组（NIHSS 评分为 0～15 分）和重度组（评分为 16～42 分）。通过 Spearman、Pearson 相关分析 患者血清 circ_HECTD1、miR-372-3p 的表达水平与 NIHSS 评分之间的相关性。采用多因素 Logistic 回归分析 ACI 患者脑损伤严重程度的影响因素，并通过受试者工作特征（ROC）曲线分析血清 circ_ HECTD1 与 miR-372-3p 水平诊断 ACI 患者脑损伤严重程度的价值。结果 研究组血清 circ_HECTD1 水平高于对照组，miR-372-3p 水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜ 0.05）。与轻中度组（n=67）相 比，重度组（n=33）血清 circ_HECTD1 水平、NIHSS 评分高，miR-372-3p 水平低，差异有统计学意义（P＜ 0.05）。相关分析结果显示，患者血清 circ_HECTD1 水平与 NIHSS 评分呈正相关（r=0.541，P＜ 0.05），血 清 miR-372-3p 水平与 circ_HECTD1 水平、NIHSS 评分呈负相关（r=-0.370、-0.426；P＜ 0.05）。血清 circ_ HECTD1 与 miR-372-3p 联合诊断 ACI 患者脑损伤严重程度的AUC为 0.80［95%CI：（0.74，0.86）］。多因 素 Logistic 回归分析显示，血清 PCT、circ_HECTD1、miR-372-3p 表达水平是 ACI 患者脑损伤严重程度的 影响因素（P＜ 0.05）。结论 ACI 患者的血清 circ_HECTD1 水平较高，miR-372-3p 水平较低，两者与患者 的脑损伤严重程度密切相关。     

miR-708与JAK1在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及调控关系

目的初步探讨miR-708在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法选取25只雄性SD大鼠,随机抽取10只作为假手术组,其余大鼠采用线栓法构建大鼠脑缺血再灌注模型(MACO),将术后存活的10只SD大鼠设为缺血再灌注1d组,采用实时定量荧光PCR法(real time,PCR)比较各组大鼠外周血和脑组织的miR-708表达及脑组织中JAK1 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脑组织中JAK1蛋白的表达水平。结果与假手术组相比,实验组外周血及脑组织中miR-708mRNA表达显著降低(P0.01),而脑组织中JAK1 mRNA表达水平明显上调(P0.01)。相关性分析发现miR-708与JAK1表达呈负相关。结论 miR-708可能通过抑制其靶基因JAK1的表达在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。     

miR-26b与血小板P选择素(CD62p)在脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的 探究微小RNA(miR)-26b与血小板P选择素(CD62p)在急性脑梗死患者血清中表达及其临床意义。方法 以本院128例急性脑梗死患者(病例组)和128例体检结果健康者(健康组)为研究对象。分析病例组血清miR-26b、CD62p表达水平与患者临床病理参数关系,以及对发病后3个月预后不良的预测效能。结果 病例组miR-26b表达水平显著低于健康组,CD62p表达水平高于健康组(P<0.05)。不同神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后患者血清miR-26b、CD62p表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。病例组血清miR-26b与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分均存在负相关,而CD62p与mRS评分、脑梗死体积及NIHSS评分存在正相关(P<0.05)。NIHSS评分及脑梗死体积增加、miR-26b低表达、CD62p高表达是急性脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清miR-26b联合CD62p预测急性脑梗死预后不良的曲线下面积为0.950。结论 血清miR-26b、CD62p与急性脑梗死患者梗死体积、神经功能缺损程度及发...     

急性缺血性脑卒中患者血清miR-103,miR-29b的表达水平变化及其临床意义

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清miR-103,miR-29b的表达水平变化及其临床意义。方法 收集2016年1月-2019年12月本院神经内科收治的126例AIS患者(AIS组),根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度组(45例)、中度组(57例)和重度组(24例),根据改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(78例)和预后不良组(48例),另选择56例同期于本院门诊体检健康者为对照组,检测血清miR-103,miR-29b表达水平,Spearman秩相关性分析miR-103,miR-29b表达水平与NIHSS,mRS评分的相关性,受试者工作特征曲线(ROC)分析miR-103,miR-29b表达水平对神经功能预后的预测价值。结果 AIS组血清miR-103表达水平高于对照组(P<0.05),miR-29b表达水平低于对照组(P<0.05),血清miR-103表达水平随着AIS患者神经缺损程度加重而升高(P<0.05),miR-29b表达水平则降低(P<0.05)。预后不良组血清miR-103表达水平高于预后良好组(P<0.05),miR-29b表达水平低于预后良好组(P<0.05)。Spearman秩相关性分析显示AIS患者血清miR-103表达水平与NIHSS评分、mRS评分呈正相关(r₂=0.636、0.794,P<0.05),miR-29b表达水平与NIHSS评分、mRS评分呈负相关(r₂=-0.664、-0.659,P<0.05)。ROC分析显示miR-103,miR-29b表达水平预测AIS患者神经功能预后的曲线下面积(AUC)为0.713、0.741,联合miR-103,miR-29b表达水平预测AIS患者神经功能预后的AUC为0.918,高于单独miR-103,miR-29b表达水平(P<0.05)。结论 AIS患者血清miR-103表达水平升高,miR-29b表达水平降低,miR-103表达上调、miR-29b表达缺失均与AIS患者神经功能缺损程度和神经功能恶化有关,可以为患者神经功能预后评估提供参考。     

精神分裂症患者血清非编码小分子RNA-320a及RNA-320b表达的研究

目的:探讨精神分裂症患者血清非编码小分子RNA(miR)-320a、320b的表达。方法:应用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测30例首次发病的精神分裂症患者(发病组)、30例治疗后临床缓解的精神分裂症者(缓解组)和30名正常对照者(健康对照组)血清miR-320a及miR-320b表达水平。结果:发病组和缓解组血清miR-320a和miR-320b表达明显低于健康对照组(P均0.001),且发病组明显低于临床治愈组(P均0.05)。结论:精神分裂症患者血清miR-320b和miR-320a表达低,并与病情有关。     

miR-221在脑胶质瘤中的表达及调控关系

目的探讨miR-221在脑胶质瘤组织中的表达变化及其对胶质瘤细胞系细胞增殖的影响。方法收集2014年1月至2015年8月手术切除的胶质瘤标本123例及颅脑损伤行内减压的正常脑组织36例,荧光定量PCR法检测miR-221表达水平。按照miR-221的表达水平将123例胶质瘤病人分为高表达组(miR-221/U6的相对表达量≥0.6,72例)和低表达组(miR-221/U6的相对表达量0.6,51例),采用Kplan-Meier法分析miR-221表达水平与胶质瘤生存时间的关系。MTT法检测miR-221对胶质瘤细胞系U251、U87细胞增殖的影响,双荧光试验和蛋白印迹法、PCR方法筛选和验证miR-221的靶基因。结果胶质瘤组织miR-221表达水平明显高于正常脑组织(P0.01);高级别胶质瘤miR-221表达水平明显低于低级别胶质瘤(P0.01)。miR-221低表达胶质瘤病人生存时间较高表达病人明显延长(P0.05)。敲除miR-221基因显著抑制U251、U87细胞增殖(P0.01);而且,U251、U87细胞敲除miR-221基因后,正性调节区锌指蛋白2(PRDM2)mRNA和蛋白表达水平明显增高(P0.01)。结论miR-221在胶质瘤中异常高表达,可作为胶质瘤预后判断的生物标志物;PRDM2可能是miR-221的靶基因。