急性脑出血患者血清炎症因子和氧化应激产物的动态监测及其临床意义

目的对急性脑出血(AICH)患者血清炎症因子和氧化应激产物水平进行动态监测,探讨急性脑出血后炎症反应与氧化应激的关系及其与疾病的病程及预后的关系。方法选择80例确诊为AICH的患者为研究对象,于入院后24h内、25⁴8h、4948h、49⁷2h、7d、14d分别抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心(ELISA)测定血清炎症因子IL-6及TNF-α水平,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定血清氧化应激产物超氧歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并于同期进行健康体检的60例正常人群血清IL-6、TNF-α、SOD、MDA进行比较。结果 AICH患者血清IL-6、TNF-α水平、MDA水平24h内即明显上升,至4972h、7d、14d分别抽取患者肘静脉血,采用双抗体夹心(ELISA)测定血清炎症因子IL-6及TNF-α水平,黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定血清氧化应激产物超氧歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并于同期进行健康体检的60例正常人群血清IL-6、TNF-α、SOD、MDA进行比较。结果 AICH患者血清IL-6、TNF-α水平、MDA水平24h内即明显上升,至49⁷2h内达最高值,7d时逐渐下降,14d时基本接近正常;而血清氧化应激产物SOD水平在24h内即开始下降,至4972h内达最高值,7d时逐渐下降,14d时基本接近正常;而血清氧化应激产物SOD水平在24h内即开始下降,至49⁷2h达最低值,而7d时逐渐升高,至14d时基本恢复,与对照组比较差异无统计学意义。结论动态监测血清炎症因子和氧化应激产物变化有利于对脑出血后脑水肿及脑损伤程度的判断以及病情与预后的判定。     

帕金森病患者血浆中亲环素A的含量及其与炎症因子的相关性分析

目的探讨帕金森病患者血浆中亲环素A(Cy PA)的含量变化并分析其与炎症因子的相关性。方法收集2015年6月至2017年6月我院神经内科收治的帕金森病患者80例(帕金森组),另选取同期健康体检者80例为对照(对照组)。全自动生化分析仪检测Cy PA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)含量;分析Cy PA含量与hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β含量的相关性;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和免疫印迹法(Western Blot)检测LPS处理后Cy PA mRNA和蛋白表达变化;小干扰RNA(siRNA)敲减Cy PA的表达并验证后,采用酶联免疫分析法(ELISA)检测hs-CRP、TNF-α、IL-6和IL-1β的含量。结果帕金森组患者血浆Cy PA含量及血清中炎症因子含量高于对照组(P0.05);Cy PA含量与TNF-α、IL-6和IL-1β呈正相关关系(P0.05),与hs-CRP无相关性(P0.05)。LPS处理BV-2小胶质细胞可使Cy PA mRNA和蛋白质含量表达增加(P0.05)。siRNA敲减Cy PA的表达可降低TNF-α、IL-6和IL-1β的含量(P0.05),对hs-CRP含量则无影响(P0.05)。结论帕金森病患者血浆Cy PA含量升高可促进小胶质细胞炎症因子分泌,Cy PA可作为抑制或缓解小胶质细胞炎症状态的靶点。     

阿尔茨海默病患者血清炎症因子水平与认知功能的相关性分析

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α等细胞因子水平水平与认知功能的相关性分析。方法选取2015年6月~2016年12月我院收治的阿尔茨海默病患者86例,另选取同期健康体检者113例为对照。收集两组的一般资料及疾病信息,并采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)和临床痴呆评定量表(CDR)评估其认知功能及日常行为能力。采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP,及采用免疫比浊法检测Cys-C,并比较两组血清炎症因子水平的差异。采用非条件Logistic回归筛选AD可能的影响因素,以全部人群为研究对象,分析血清炎症因子与Mo CA评分的相关性;以AD为研究对象,分析患者血清炎症因子与CDR评分的相关性。结果 AD组血清IL-6、IL-1β、CRP、Cys-C均较对照组高,差异有统计学意义(P0.001);整体人群中,血清IL-1β、Cys-C与Mo CA评分呈负相关(r=-0.187,P=0.006;r=-0.524,P=0.000);AD患者血清IL-6、IL-1β、TNF-α、CRP水平与CDR评分无相关性,Cys-C与CDR呈负相关(r=-0.598,P=0.000)。结论血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平与整体人群的认知功能相关,但与AD患者痴呆严重程度无相关性。Cys-C可能与AD患者认知障碍严重程度有关。     

左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病疗效观察

目的研究左旋多巴联合恩他卡朋治疗帕金森病(PD)的疗效及对炎症因子、氧化应激指标水平的影响。方法选取132例PD患者为研究对象,随机数字表法分成治疗组和对照组各66例。治疗组给予左旋多巴联合恩他卡朋治疗,对照组给予左旋多巴治疗。3个月后采用帕金森统一评分量表(UPDRS)比较2组临床疗效,记录其治疗前后血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]、血浆氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平变化情况。结果 2组治疗后UPDRS评分和IL-1β、IL-6、MDA水平均较治疗前显著降低(P0.05),SOD、GSH水平则较治疗前显著升高(P0.05),且治疗组变化幅度大于对照组(P0.05);治疗组总有效率优于对照组(P0.05)。结论左旋多巴联合恩他卡朋方案对PD患者体内炎症因子和氧化应激指标水平有一定调节作用,疗效确切,于病情转归有利。     

女性帕金森病患者血清胱抑素C水平与帕金森病分级的关系

目的分析女性帕金森病患者血清胱抑素C水平,探讨血清胱抑素C水平与女性帕金森病的严重程度及发生睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系。方法选取郑州市中心医院诊断为帕金森病的女性患者40例,以我院同期体检科随机选取的年龄、性别、体质量匹配的40名健康体检人群为正常对照组,检测血清胱抑素C,并对不同组的血清胱抑素C进行对比分析。结果女性帕金森病患者血清胱抑素C水平显著高于正常对照组(P0.01),女性帕金森病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的患者血清胱抑素C水平显著高于不合并OSAHS的女性帕金森病患者(P0.01),帕金森病患者HonehnYahr分级各组之间血清胱抑素C水平均差异无统计学意义(P0.05)。结论女性帕金森病患者血清胱抑素C水平升高,女性帕金森病合并OSAHS的患者,血清胱抑素C高于不合并OSAHS的帕金森病患者,血清胱抑素C可能可以作为一个早期诊断帕金森病非运动障碍的指标。高胱抑素C水平可能与女性帕金森病的发病相关,但与帕金森病的严重程度无关。     

血清胱抑素C、C反应蛋白与短暂性脑缺血发作的相关性

目的研究血清胱抑素C(CysC)、C反应蛋白(CRP)与短暂性脑缺血发作(TIA)的相关性。方法对50例TIA患者和40例健康体检者(对照组)血清胱抑素C、C反应蛋白水平进行检测。结果与TIA相关的单因素分析显示TIA血清CRP、胱抑素C水平高于对照组,2组比较差异有统计学意义;直线相关分析显示血清CysC、CRP之间未发现显著的相关性(r=0.134,P=0.256>0.05)。结论血清CysC、CRP水平与TIA密切相关,可以作为判断TIA事件的预测指标。     

醒脑静注射液对高血压脑出血患者炎症因子的影响

目的观察醒脑静注射液对高血压脑出血患者炎症因子的影响。方法选取我院神经内科收治的高血压脑出血患者86例,随机分为治疗组46例,对照组40例。2组均给予常规治疗,吸氧、脱水、控制血压、营养脑细胞等对症支持治疗,治疗组在对照组的基础上,加用醒脑静注射液20mL静滴,1次/d,连续治疗14d,观察治疗前后患者血清中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平变化。结果经14d治疗,治疗组血清CRP水平、TNF-α水平IL-6水平均显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论醒脑静注射液治疗脑出血疗效显着,可能与降低患者血清CRP、TNF-α和IL-6等炎症因子水平有关。     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体与阿尔茨海默病患者神经炎症反应、氧化应激的相关性分析

目的探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路相关因子表达与阿尔茨海默病(AD)患者神经炎症反应及损伤和氧化应激的相关性。方法选取该院2017年5月—2019年5月收治的116例AD患者,依照简易精神状态量表(MMSE)评分为轻度组(53例)、中度组(45例)和重度组(18例),另选取同期于该院进行健康体检的40例健康体检者作为对照组,对比各组日常生活能力量表(ADL)、阿尔茨海默病评定量表-认知(ADAS-Cog)评分。检测比较NLRP3炎症小体信号通路相关因子[NLRP3、白细胞介素(IL)-1β及胱天蛋白酶(caspase)-1)]mRNA表达,炎症反应及损伤相关因子[核因子-κB(NF-κB)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及IL-18]及氧化应激相关因子[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX-3)]水平,分析NLRP3炎症小体信号通路相关因子与炎症反应及损伤和氧化应激的相关性。结果不同严重程度AD患者ADL评分及ADAS-Cog评分比较,差异具有统计学意义(P0.05);且随着AD病情加重,患者ADL评分逐渐减低,ADAS-Cog评分升高(P0.05)。AD患者NLRP3、IL-1β及Caspase-1 mRNA表达水平高于对照组(P0.05),且随着病情加重,NLRP3、IL-1β及Caspase-1 mRNA表达水平逐渐升高(P0.05)。AD患者炎症反应及损伤因子NF-κB、GFAP及IL-18水平高于对照组(P0.05),且随着病情加重,NF-κB、GFAP及IL-18水平逐渐升高(P0.05)。AD患者氧化应激因子SOD、CAT及GPX-3低于对照组(P0.05),MDA高于对照组,且不同严重程度AD患者各指标比较,差异具有统计学意义(P0.05)。相关性分析结果显示,NLRP3、IL-1β及Caspase-1 mRNA表达水平与炎症反应及损伤因子NF-κB、GFAP及IL-18表达呈正相关(P0.05),与氧化应激相关因子SOD、CAT及GPX-3呈负相关,与MDA表达呈水平呈正相关(P0.05)。NLRP3、IL-1β及Caspase-1 mRNA表达水平与AD患者ADL评分呈负相关,与ADAS-Cog评分呈正相关(P0.05)。结论 NLRP3在AD的发生与进展中具有重要作用,与其调节AD患者神经炎症反应及氧化应激有着密切关系。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(2):115-119]     

NLRP3与炎症因子及急性缺血性卒中预后的相关性研究

目的探讨NLRP3与炎症及急性缺血性卒中预后的相关性。方法 71名急性脑梗死(acute cerebral infarction,AIS)患者被纳入,并于发病后第3～72 h采集血液样本,采用RT-qPCR定量分析血液中NLRP3 mRNA的水平; ELISA检测血清中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的浓度。预后情况采用改良RanKin量表(mRS)评估,根据发病后3个月时患者恢复情况计分。同时从我院体检中心招募38名年龄、性别相仿的健康志愿者作为对照组。结果 AIS患者血液中NLRP3 mRNA水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。相关性分析显示,NLRP3 mRNA水平与mRS评分呈正相关(r=0.357,P=0.002)。此外,AIS患者血清中炎症相关因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组,P值均0.05;而NLRP3与炎症因子IL-1β的水平呈正相关(r=0.31,P=0.016),与IL-6(r=0.07,P=0.751)、TNF-α(r=0.14,P=0.186)无明显相关性。结论血液中NLRP3转录水平越高的AIS患者预后越差;此外,可能是炎症因子IL-1β介导了NLRP3的致病过程。     

细胞因子和凋亡相关基因在小鼠帕金森病模型中的表达

帕金森病是一种多发于老年的神经系统退行性疾病，它的发病机制有以下推测：氧化应激；神经营养因子的缺乏；内源性和外源性神经毒素。近年来研究表明，在人帕金森病病例及小鼠帕金森病模型中都观察到了黑质内神经元的凋亡，而且白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)等细胞因子的表达在人帕金森病脑和小鼠帕金森病模型脑中也有上调。本研究拟探讨凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤／白血病-2X相关蛋白(Bax)与炎症因子IL-1α和IL-10在帕金森病脑中的表达部位、表达时间以及凋亡基因与细胞因子之间的相互关系。     

促红细胞生成素预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的探讨促红细胞生成素(EPO)在脑缺血再灌注(I/R)损伤中的保护作用及可能机制。方法 45只健康成年沙土鼠分为5组:正常对照组(A组);I/R损伤对照组(B组):腹腔注射等量无菌生理盐水;EPO预处理48h、24h、12h组(C、D、E组)。除正常对照组5只外,其余各组均有10只。建模后,记录各组大鼠脑神经细胞凋亡情况,用比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,用放射免疫法测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的含量。比较EPO预处理的最佳给药时间窗。结果 I/R损伤对照组及EPO预处理各组SOD含量低于正常对照组(P均0.05),而MDA、TNF-α、IL-1β含量却高于正常对照组(P均0.05);EPO预处理各组MDA、TNF-α、IL-1β含量均明显低于I/R损伤对照组(P均0.05),而SOD含量明显高于I/R损伤对照组(P均0.05);EPO预处理24h组细胞凋亡数、TNF-α、IL-1β的含量低于预处理12h、48h组(P均0.05),SOD含量高于预处理12h、48h组(P均0.05)。结论促红细胞生成素预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其清除自由基、抗炎症免疫反应及神经营养作用有关。EPO预处理24h最佳给药时间窗。     

大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中NO、NOS、IL-1β和TNF-α水平的变化及GTW的影响

目的 研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用及雷公藤多甙(GTW)的影响.方法 用线栓法建立大鼠脑缺血/再灌注动物模型,用硝酸银还原法测定脑组织NO、NOS,用放免法测定血IL-1β、TNF-α含量.结果 大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中脑组织NO、NOS和血清IL-1β、TNF-α水平显著升高,说明它们参与了脑缺血/再灌注损伤的病理生理过程.GTW可抑制NOS活性,减少NO产生,抑制IL-1β、TNF-α水平升高.结论 GTW对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用.     

早期继续出血的自发性脑出血患者不同时间点氧化应激及炎性介质水平的变化

目的 探讨早期继续出血的自发性脑出血患者氧化应激及炎性介质水平的变化。方法 选取脑出血继续出血患者(观察组)与非继续出血患者(稳定组)、健康对照组(对照组)各48例,分别检测各组不同时间点的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6 的水平变化。结果 各时间点观察组、稳定组的MDA、SOD、TNF-α和IL-6水平均明显高于对照组,(P<0.01); 与稳定组比较,观察组各时间点的MDA、SOD、TNF-α和IL-6水平显著升高(P<0.05),且在出血早期(24～48 h)氧化应激及炎性反应最为显著(P<0.05)。结论 氧化应激及炎性反应可能共同参与了自发性脑出血早期继续出血的发生及发展,可能是继续出血的机制之一。     

不同严重程度阿尔茨海默病患者血清miR-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性分析

目的 探讨不同严重程度阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者血清微小RNA(MicroRNA,miR)-128,miR-223表达水平变化与炎症反应及认知功能的相关性。方法 选择2018年6月-2020年1月本院收治的200例AD患者(AD组),根据临床痴呆评定量表(Clinical dementia rating scale,CDR)评分将AD患者分为轻度组(CDR评分1分,66例)、中度组(CDR评分2分,83例)、重度组(CDR评分3,51例)3个亚组,另选择207例体检健康志愿者为对照组; 采用简易智能精神状态检查量表(Mini-mental state examination,MMSE)评估AD患者认知功能; 检测所有受试者血清miR-128,miR-223表达水平; 检测AD患者血清白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-1β(Interleukin-1,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-,TNF-α)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平; 分析血清miR-128,miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平、MMSE总分的相关性。结果 AD组血清miR-128表达水平高于对照组(P<0.05),miR-223表达水平低于对照组(P<0.05)。重度组血清miR-128表达水平、TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP水平高于中度和轻度组(P<0.05),且中度组高于轻度组(P<0.05); 重度组血清miR-223表达水平、MMSE总分低于中度和轻度组(P<0.05),且中度组低于轻度组(P<0.05)。miR-128表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈正相关(r≥0.496,P<0.05),与MMSE总分呈负相关(r =-0.571,P<0.05); miR-223表达水平与TNF-α,IL-1β,IL-6,CRP呈负相关(r ≤-0.572,P<0.05),与MMSE总分呈正相关(r=0.531,P<0.05)。结论 AD患者血清miR-128表达水平上调,miR-223表达水平下调,两者异常变化可能诱导炎症反应,进而参与AD患者认知功能损伤过程。     

IL-10 TNF-αCRP在急性脑梗死患者血清中的表达及临床意义

目的探讨白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及C反应蛋白(CRP)在急性脑梗死患者血清中的表达及临床意义。方法选择2014-01—2016-05驻马店市中心医院收治的急性脑梗死患者67例为患者组,同时选择同期来院体检的健康人群53例为对照组,比较2组患者血清IL-10、TNF-α以及CRP水平,并分析患者组血清IL-10、TNF-α、CRP水平与梗死面积大小的关系。结果患者组血清IL-10、TNF-α、CRP含量均明显高于对照组(P0.05)。在患者组中,血清IL-10、TNF-■、CRP水平随着患者脑梗死面积的增大而增加,且脑梗死大面积者血清IL-10、TNF-α、CRP水平,均明显高于脑梗死小面积者、中等面积者(P0.05),但脑梗死小面积者与中等面积者血清IL-10、TNF-α、CRP水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论血清IL-10、TNF-α、CRP参与急性脑梗死的发生及发展,梗死面积越大,IL-10、TNF-α、CRP水平越高。通过血清IL-10、TNF-α、CRP水平检测有益于急性脑梗死的诊断及预后的评价。     

脑出血患者脑脊液IL-1β TNF-α和CRP含量的变化及临床意义

目的 观察脑出血(CH)患者脑脊液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)含量的动态变化特点及临床意义。方法 收集急性脑出血患者发病后12h、24h、48h、96h和4周脑脊液,采用ELISA法测定脑脊液IL-1β、TNF-α和CRP含量,以20例无器质性病变或免疫系统疾病的腰椎麻醉患者作对照。结果 脑出血患者脑脊液IL-1β和TNF-α含量均显著高于正常对照组(P0.05),而CRP无明显变化;脑脊液IL-1β和TNF-α水平在急性脑出血发生后48h达到高峰,后逐步下降,而CRP在疾病发展过程中无明显变化。结论 脑出血后脑脊液IL-1β和TNF-α水平显著增高且于48h达到高峰,可作为出血性脑损伤指导治疗和判断病程的检测指标。     

帕金森病患者血清中Toll样受体4及下游炎症因子的高表达与临床分期及分型的关系研究

目的 检测Toll样受体4(TLR4)及白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在帕金森病(PD)患者血清中的表达,探讨TLR4及下游炎症因子与PD发生发展的关系。方法 选取2019年 9月至 2020 年9月于新乡医学院第一附属医院神经内科门诊和病房就诊的原发性PD患者60例（PD组）,以及同期在该院体检健康者60例（对照组）。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其血清TLR4蛋白及IL-6、IL-1β 和TNF-α水平,并分析其与PD患者Hoehn-Yahr分期和临床分型的关系。结果 PD组外周血血清TLR4水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);下游炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。PD分期越高,TLR4、IL-6、IL-1β 和TNF-α的表达越高。震颤为主型、强直少动型和混合型PD患者TLR4、IL-6、IL-1β和TNF-α的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TLR4及其下游炎症因子的高表达与PD的发生发展和分期密切相关,对PD发病机制的研究具有重要意义。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(3): 41-45.]     

下调PAR-1对脑出血模型大鼠的干预效果及作用机制

目的 探讨下调蛋白酶激活受体-1(Proteinase activated receptor-1,PAR-1)对脑出血模型大鼠的干预效果及相关作用机制。 方法 选取40只健康清洁级雄性大鼠,建立脑出血模型,分为假手术组10只,模型组、对照(pcDNA3-PARls)组、下调PAR-1(PcDNA3-PARlas)组各9只,表达载体构建,评估神经功能评分,检测脑水肿体积、脑组织含水量,脑组织HE染色,检测丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性、炎症因子及PAR-1相对表达水平。结果 模型组、对照组、下调PAR-1组神经功能评分、脑组织含水量、MDA水平,MMP-9,TNF-α,IL-1β,PAR-1相对表达水平高于假手术组,SOD活性低于假手术组(P<0.05); 对照组神经功能评分、脑水肿体积、脑组织含水量、MDA水平,MMP-9,TNF-α,IL-1β,PAR-1相对表达水平高于模型组,SOD活性低于模型组(P<0.05); 下调PAR-1组神经功能评分、脑水肿体积、脑组织含水量、MDA水平,MMP-9,TNF-α,IL-1β,PAR-1相对表达水平低于模型组和对照组,SOD活性高于模型组和对照组(P<0.05)。结论 下调PAR-1对脑出血模型大鼠干预效果显著,能减轻大鼠脑水肿,可能通过下调PAR-1表达来降低MMP-9,TNF-α,IL-1β水平和调控氧自由基代谢,从而对脑出血后的脑组织起到一定的保护作用。     

阿尔茨海默病患者IL-1β、IL-6、Alpha-2-macroglobulin与认知障碍程度关系的研究

目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者血清IL-1β、IL-6和α2巨球蛋白(α2M)水平的变化及意义。方法对40例AD患者进行简易精神状态检查(MMSE)评分,用酶联免疫吸附法检测血清中IL-1β、IL-6和α2M水平,并与帕金森病(PD)患者及正常对照组进行比较。分析AD患者中各因子与MMSE评分的相关性,分析AD中α2M水平与其它各因子的相关性。结果①PD患者中IL-1β水平明显升高(P 0.05),AD患者IL-1β水平较正常对照组稍高、但差异无统计学意义(P 0.05);②AD、PD患者血清IL-6水平明显升高(P 0.05),两组间无差异(P 0.05);③AD、PD组α2M水平较对照组无明显变化(P 0.05);④AD中IL-6水平与MMSE评分呈负相关(r=-0.281,P=0.016)。AD中α2M水平与IL-1β、IL-6无相关性(P 0.05)。结论 AD、PD的发病过程伴随着外周炎症反应,IL-6有可能与AD认知功能障碍程度有关,IL-1β与AD认知障碍程度无关,α2M尚不能作为AD的诊断标志物。     

慢性鼻-鼻窦炎与动脉粥样硬化性脑梗死相关性研究

目的探讨慢性鼻-鼻窦炎与血浆炎症指标和脑梗死发生的相关性。方法将入选的95例患者分为单纯脑梗死组(A组)、慢性鼻-鼻窦炎合并脑梗死组(B组)及正常对照组(C组),分别检测各组中CRP、TNF-α和IL-6的血浆含量。结果 A组的CRP、TNF-α和IL-6分别为(18.72±0.13)mg/L、(93.23±40.89)ng/IL和(18.23±3.42)ng/IL;B组分别为(28.76±0.89)mg/L、(126.32±34.64)ng/IL和(31.52±5.42)ng/IL;A组和B组的CRP、TNF-α和IL-6的表达水平均明显高于C组(P0.05),其中B组上述各炎症因子表达水平最高(P0.05)。结论慢性鼻-鼻窦炎与血浆中炎症指标的表达水平增高均与脑梗死的发生存在相关性。