慢性心力衰竭与室性心律失常

慢性心力衰竭（CHF）患者复杂室性心律失常（VA）发生率高，其发生与NYHA心功能级别及左室射血分数（LVEF）相关。VA与CHF患者的总死亡率及心脏性猝死（SCD）有关，但非SCD的最根本原因，基础心脏病及其严重程度才是最具价值的SCD预测因子。CHF并发VA的药物治疗重在纠正CHF的病因及VA的诱因，除B受体阻滞剂外，尚无绝对安全有效的抗心律失常药物。埋藏式心脏转复除颤器（ICD）是SCD二级预防的绝对适应证。ICD作为SCD的一级预防其适应证已拓宽：心肌梗死（简称心梗）后左室功能不全者，ICD置入为Ⅰ类推荐（A级证据）；心梗后，LVEF〈0．30～0．35、NYHAⅠ级，ICD置入为Ⅱa类推荐（B级证据）。非缺血性心肌病、NYHAⅡ-Ⅲ、LVEF〈0．30～0．35，ICD置入为Ⅰ类推荐（B级证据）；非缺血性心肌病，LVEF〈0．30～0．35、NYHAⅠ级，ICD置入为Ⅱb推荐（B级证据）。     

自主神经系统与室性心律失常

自主神经系统(ANS)与心律失常的关系一直是电生理领域的热点问题之一。ANS通过其特殊的传导通路与作用机制调控心脏的电生理活动。ANS功能失衡不仅在特发性室性心律失常(VA)中起重要作用,而且在缺血性心脏病、心力衰竭、Brugada综合征、埋藏式心脏转复除颤器植入者以及在其他各种疾病背景下VA的发生中亦起重要作用。干预或调节ANS功能失衡的措施包括一般性措施如缓解心理压力、药物措施如β受体阻滞剂的应用,以及非药物措施如针对长QT间期综合征所采取的左侧交感星状神经节切除术等。     

心肌病与室性心律失常

原发性心肌病是指一类伴有"心脏功能障碍"的心肌疾病。根据WHO基于解剖和生理特点的分类,心肌病可分为肥厚型、扩张型、限制型及致心律失常性右室心肌病四种。其中扩张型、肥厚型以及致心律失常性心肌病与室性心律失常以及心脏性猝死密切相关。最初阶段的心肌病原发性的病理改变以及终末阶段严重的心力衰竭都可以导致严重的室性心律失常或者心脏性猝死。然而,由于病理特点的不同,室性心律失常在这三种心肌病中临床表现及其内含的转归意义也各异。对室性心律失常的处理及心脏性猝死的预防是心肌病治疗的重要方面,这要求对心律失常机制及转归意义具有深刻的理解。循证医学及新的治疗手段诸如射频消融和埋藏式心脏转复除颤器的出现使之更为确切并且有效;而分子心脏病学的发展使从心肌细胞甚至更微观的水平来理解及治疗心肌病成为可能。目前心肌病室性心律失常的处理主要是根据循证医学的证据、患者的具体情况和医务人员的经验而定。     

左室肥厚与室性心律失常关系探讨

探讨左室肥厚与室性心律失常发生的关系。采用心脏超声检查及 2 4h动态心电图监测对 10 5例患者作左室肥厚及室性心律失常监测分析。结果 :左室肥厚组 (n =5 5 )室性心律失常发生较非肥厚组 (n =5 0 )明显增多 ( 67.3 %vs 2 8.0 %,P <0 .0 1)。结论 :左室肥厚与室性心律失常的发生关系密切     

慢性心力衰竭与室性心律失常

慢性心力衰竭(CHF)患者复杂室性心律失常(VA)发生率高,其发生与NYHA心功能级别及左室射血分数(LVEF)相关。VA与CHF患者的总死亡率及心脏性猝死(SCD)有关,但非SCD的最根本原因,基础心脏病及其严重程度才是最具价值的SCD预测因子。CHF并发VA的药物治疗重在纠正CHF的病因及VA的诱因,除β受体阻滞剂外,尚无绝对安全有效的抗心律失常药物。埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是SCD二级预防的绝对适应证。ICD作为SCD的一级预防其适应证已拓宽:心肌梗死(简称心梗)后左室功能不全者,ICD置入为Ⅰ类推荐(A级证据);心梗后,LVEF<0.30~0.35、NYHAⅠ级,ICD置入为Ⅱa类推荐(B级证据)。非缺血性心肌病、NYHAⅡ-Ⅲ、LVEF<0.30~0.35,ICD置入为Ⅰ类推荐(B级证据);非缺血性心肌病,LVEF<0.30~0.35、NYHAⅠ级,ICD置入为Ⅱb推荐(B级证据)。     

钙离子通道基因异常与室性心律失常

钙离子在维持心脏正常节律和兴奋-收缩耦联中发挥关键作用,钙离子通道相关蛋白的基因突变,可导致严重的心律失常。儿茶酚胺性多形性室性心动过速(CPVT)有常染色体显性遗传和隐性遗传两种形式,分别与肌浆网钙离子释放通道基因(RyR2)、贮钙蛋白基因(CASQ2)的突变有关;另一种新命名的“Timothy综合征”与细胞膜L型钙离子通道基因(CaV1.2)突变相关。     

心理社会因素与室性心律失常

基础研究和临床观察发现,心理社会因素如心理应激、负性事件、性格、情绪、行为以及环境均能引发室性心律失常,其发生机制可能为中枢神经系统存在调节应激致室性心律失常的特殊通路,以及与血浆高儿茶酚胺、自主神经支配失衡、冠状动脉痉挛和血小板激活等因素所致心脏电不稳定有关。可采取心理咨询和认知行为疗法、生物反馈、抗焦虑抑郁、药物介入和外科手术、基础心脏疾病的治疗等应对措施。     

慢性肾脏病与室性心律失常及药物治疗

慢性肾脏疾病(CKD)是成人常见疾病之一,而CKD易发生室性心律失常,此与CKD的分期、动脉粥样硬化、左室肥厚、电解质紊乱以及血液透析等密切相关。抗心律失常药物(AADs)在治疗心律失常患者时存在着致心律失常风险,尤其对于CKD患者更加明显,应注意AADs通过肾脏代谢和过滤的问题。     

自身抗体与室性心律失常

自身抗体在室性心律失常(VAs)发生、发展中发挥重要作用：抗β1肾上腺素能受体自身抗体升高,使细胞内cAMP升高,导致动作电位时程和QT间期延长,促进VAs发生;抗M2毒蕈碱乙酰胆碱受体自身抗体与靶向受体结合,调节多种离子电流,引起QT间期延长,诱发VAs;抗Ro/SSA自身抗体与HERG-K⁺通道、Ca²⁺通道交叉反应参与VAs发生;抗Na⁺/K⁺-ATP酶自身抗体能够靶向抑制Na⁺/K⁺-ATP酶活性,导致心肌细胞去极化延迟,诱导VAs发生。     

心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

心肌梗死(简称心梗)早期发生的室性心律失常可能与交感神经失支配有关,而心梗慢性期发生的室性心律失常则与交感神经过度支配和分布异常有关,交感神经重构在室性心律失常和猝死的发生中占有重要地位,β受体阻滞剂可能有改善交感神经重构的作用,从而减少致命性心律失常和猝死的发生。     

心肌病与室性心律失常

原发性心肌病是指一类伴有“心脏功能障碍”的心肌疾病。根据WHO基于解剖和生理特点的分类，心肌病可分为肥厚型、扩张型、限制型及致心律失常性右室心肌病四种。其中扩张型、肥厚型以及致心律失常性心肌病与室性心律失常以及心脏性猝死密切相关。最初阶段的心肌病原发性的病理改变以及终末阶段严重的心力衰竭都可以导致严重的室性心律失常或者心脏性猝死。然而，由于病理特点的不同，室性心律失常在这三种心肌病中临床表现及其内含的转归意义也各异。对室性心律失常的处理及心脏性猝死的预防是心肌病治疗的重要方面，这要求对心律失常机制及转归意义具有深刻的理解。循证医学及新的治疗手段诸如射频消融和埋藏式心脏转复除颤器的出现使之更为确切并且有效；而分子心脏病学的发展使从心肌细胞甚至更微观的水平来理解及治疗心肌病成为可能。目前心肌病室性心律失常的处理主要是根据循证医学的证据、患者的具体情况和医务人员的经验而定。     

遗传性室性心律失常的药物防治

遗传性室性心律失常因其较高的致死率而引起人们的重视,它可分为原发性心电紊乱和致心律失常性心肌病两大类,前者指无器质性心脏病的离子通道病,后者指心肌病伴发室性心律失常。β受体阻滞剂、胺碘酮、钙拮抗剂等药物在遗传性心律失常的治疗中起着相当重要的作用,对猝死高危患者应建议置入埋藏式心脏转复除颤器治疗。     

心脏缝隙连接蛋白Cx43磷酸化水平与室性心律失常的关系

心室肌的主要构成蛋白——缝隙连接蛋白43（Connexin43，Cx43）的面积、数量、空间分布及其功能状态的改变将会影响到心肌细胞间的电传导。其中，Cx43蛋白磷酸化水平改变通过改变其蛋白的构像而影响到缝隙连接通道的开放与关闭，由此导致心肌电的传导异常而发牛室性心律失常。     

心肌梗死后交感神经重构与室性心律失常

心肌梗死后早期即出现交感神经重构,交感神经的重构加重了心肌梗死后心肌的电生理异质性,从而导致室性心律失常发生增多,干预交感神经重构可影响心肌梗死后室性心律失常的发生。     

特发性室性心律失常患者的心率变异性

目的探讨自主神经系统在特发性室性心律失常(IVA)发生机制中的作用。方法入选组:IVA组(n=97)和对照组(n=114例);根据电生理标测和导管消融结果将IVA组又按起源不同分为右室(RV)组(n=57)和左室(LV)组(n=40)。HRV的检测与分析建立在24 h动态心电图记录基础上,HRV分析指标包括:1时域指标:正常窦性RR间期的总体标准差(SDNN)、每5 min窦性RR间期均值标准差(SDANN)、正常连续窦性RR间期差值均方根(RMSSD)和相邻RR间期差值50 ms百分比(PNN50);2频域指标:低频谱功率(LF)、高频谱功率(HF)、低频/高频谱功率比值(LF/HF)。结果 IVA组与对照组相比较,SDNN、SDANN、RMSSD、PNN50、Ln LF及LF/HF均低于对照组。RV组与LV组相比较,RV组的SDNN与SDANN低于LV组,而LF/HF则高于LV组。结论 HRV在正常人与IVA患者之间以及左、右室不同起源的IVA患者之间存在差异性,提示自主神经系统可能参与了IVA的发生。     

心肌缺血时离子分子的变化与室性心律失常

心脏的电活动是由动作电位的产生形成的,而动作电位的形成是由各离子流内流和外流产生的,当心肌缺血时,由于心肌细胞内外环境的变化,使得各离子流,分子特性发生变化,而且这种变化在心肌不同部位是不一致的,使得各部位的动作电位形态、振幅、时程的变化程度都不一样,形成了电的异质性,故产生自律性增高或折返,发生室性心律失常。由于各离子流是互相作用,互相影响的,目前研究由于"方法"所限,揭示的是以某个离子流为特征变化引起的室性心律失常,其具体的启动机制仍不清楚,要弄清楚各离子流是怎样整体协调、整体变化而发生室性心律失常的,应从"整体"上加以研究。     

心脏氯通道与心律失常关系的研究进展

心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道（CFTR）、Ca^2＋激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道，与心脏电活动密切相关。心肌缺血等病理状态下，激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程（APD）和有效不应期，促进折返形成；钙超载时激活Ca^2＋激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流（ITI）的形成，产生延迟后除极并诱发触发活动；CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加；CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短。     

金合欢素对心肌梗死大鼠诱导的室性心律失常影响

目的 研究金合欢素对心肌梗死(MI)大鼠诱导的室性心律失常影响.方法 体重180～200 g SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组,MI组和金合欢素组,每组10只,后2组结扎左冠状动脉前降支建立MI模型.MI4周后,利用超声测量大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩未期内径(LVID...     

再同步化治疗的致室性心律失常作用

心脏再同步化治疗(CRT)可改善心力衰竭患者的运动耐量和生活质量,提高生存率。但CRT后由于心室激动顺序发生改变,使QT间期延长、跨室壁复极离散度增加,可导致室性早搏、单形性或多形性室性心动过速的发生。术前选择带有除颤功能的CRT,可降低CRT患者因室性心律失常引起的住院与死亡。CRT的致心律失常机制以及对策有待进一步研究。     

心肌病与室性心律失常

常见的心肌病主要包括肥厚型心肌病、扩张型心肌病和致心律失常型右室心肌病。室性心律失常是心肌病患者死亡的主要原因之一,应在正确评估患者发生恶性室性心律失常危险性的基础上选择最佳的治疗方法。常用的危险评估手段主要包括病史、心电图、心功能、自主神经功能和反应心室复极的指标等。对于评估为高危的患者来说,植入埋藏式心脏转复除颤器(ICD)是首选治疗。导管消融和药物治疗主要用于一些评估为低危的室性心律失常患者,或作为植入ICD后的辅助治疗以减少放电次数。