生活方式干预对GDM患者产后IGR胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态的影响

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）产后糖调节功能受损者（IGR）行生活方式干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状态及胰岛抵抗作用的变化情况。方法：对在本院分娩的285例GDM患者于产后6～8周行糖耐量试验测试,将筛选出的65例空腹血糖调节受损（IFG）或糖耐量测试阳性者随机分为观察组33例以及对照组32例,其中观察组患者接受为期2年的生活干预,对照组患者发放糖尿病宣传资料,对比分析两组患者干预前后血糖血脂、胰岛素水平、胰岛β细胞功能状及胰岛抵抗作用的变化情况。结果：观察组干预后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hFPG）、糖化血糖蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度蛋白（LDL—C）低于对照组,而高密度蛋白（HDL—C）高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后稳态模型胰岛素抵抗指数（HoMA—IR）、空腹胰岛素（Fins）、餐后2h胰岛素（2h Fins）及B细胞功能指数高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对GDM产后1GR异常患者行生活方式干预能有效降低患者血糖血脂水平,改善患者胰岛B细胞功能状态及胰岛抵抗作用,增加胰岛素敏感性。     

妊娠期糖尿病孕妇胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗变化

①目的　了解妊娠期糖尿病 (GDM )孕妇胰岛素抵抗及胰岛 β细胞分泌功能。 ②方法　测定 98例GDM孕妇和 10 2名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素 ,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及胰岛素分泌指数 (HOMA IS)。③结果　GDM孕妇的HOMA IR高于正常孕妇 ,HOMA IS低于正常孕妇 ,差异均有显著性 (t=4 .0 7、2 .35 ,P <0 .0 1、0 .0 5 )。④结论　胰岛素抵抗增加及胰岛 β细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因     

妊娠糖尿病患者GAD—Ab和ICA测定的临床意义

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体（GAD—Ab）、胰岛细胞抗体（ICA）在妊娠糖尿病（GDM）患者中的临床意义。方法选取GDM孕妇68例（GDM组）和糖耐量正常孕妇40例作对照组（NGT组）,检测GAD—Ab、ICA和胰岛素水平,以稳态模型HOMA—IR计算胰岛素抵抗指数及HBCI计算胰岛B细胞功能指数。结果68例GDM组中40．0％患者有一种以上抗体阳性,其中26．0％患者GAD—Ab阳性,24．0％患者ICA阳性,10．0％患者两种抗体均为阳性,与NGT组比较有统计学差异（P〈0．05-0．01）;胰岛自身抗体阳性的GDM孕妇空腹胰岛素（Fins）、HOMA—IR和HBCI均低于抗体阴性组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论GDM孕妇中存在亚临床状态的1型糖尿病患者,胰岛自身抗体阳性是胰岛β细胞功能损伤的一个预测指标,也是GDM孕妇产后发展为1型糖尿病的一个重要预测因素。     

妊娠期糖尿病护理干预研究进展

妊娠期糖尿病（GDM）属高危妊娠,其发病与胰岛素抵抗（IR）和胰岛B细胞分泌功能障碍有关,目前胰岛素治疗是药物控制GDM糖代谢紊乱的最佳选择。近年来,围产医学开展了多种形式的糖尿病孕妇护理干预研究,对有效控制血糖,确保妊娠期母婴并发症有积极意义。本文就护理干预研究进展作一综述。     

妊娠期糖尿病母亲胰岛素水平与胎儿胰岛素抵抗的相关性研究

选取妊娠期糖尿病（GDM）孕妇（81例）与正常对照孕妇（86例）,分别检测孕妇及其胎儿脐血的血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。GDM孕妇空腹血清胰岛素（24．79±1．70）mU／L,胰岛素抵抗指数（5．46±0．48）均显著高于正常对照组。GDM脐血血清胰岛素（15．08±1．52）mU／L,胰岛素抵抗指数（2．80±0．35）显著高于正常对照组。GDM母亲胰岛素与脐血胰岛素呈正相关（r=0．326,P〈0．05）;与脐血胰岛素抵抗指数呈正相关（r=0．378,P〈0．05）。GDM母亲子代在胎儿期已发生胰岛素抵抗,且胎儿胰岛素抵抗的发生受母亲胰岛素水平的影响。     

RBP4与 TGF-β1在妊娠糖尿病患者血清中表达相关性研究

目的：探讨妊娠糖尿病（GDM）患者外周血视黄醇结合蛋白4（RBP4）和转化生长因子β1（TGF-β1）表达水平变化的相关性及其在 GDM 发病机制中的作用。方法选择 GDM 患者56例（GDM 组）,正常糖耐量孕妇61例（NGT 组）,检测空腹血糖（FBG）、空腹血胰岛素（Fins）、RBP4、TGF-β1等指标,先比较 GDM 组各指标的变化,再分析指标改变与胰岛素抵抗（IR）及指标之间的相关性。结果与 NGT 组比较,GDM 组胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著升高（P ＜0．05）;与 NGT 组比较,GDM 组RBP4、TGF-β1水平明显上升,差异有统计学意义（P ＜0．05）。TGF-β1与 HOMA-IR 呈正相关（r ＝0．714,P ＜0．05）。RBP4与TGF-β1水平呈正相关（r＝0．623,P ＜0．05）,与 IR 相关性不明显（P ＞0．05）。结论RBP4与 TGF-β1协同表达成为 GDM 危险因子之一,可为 GDM 早期诊断及治疗提供实验依据。     

GDM孕妇胎盘组织IGF-1及受体表达与新生儿胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的相关性

通过比较妊娠期糖尿病(GDM)孕妇和正常妊娠孕妇胎盘组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)表达,以及新生儿胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),从而探讨胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果显示:GDM组孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R的mRNA和蛋白表达均显著高于对照组(P＜0.05);GDM组孕妇分娩新生儿HOMA-IR显著高于对照组(P＜0.05),而HOMA-β明显低于对照组(P＜0.05);Spearman分析显示孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达与新生儿HOMA-β呈负相关,而与HOMA-IR呈正相关。说明妊娠期糖尿病孕妇胎盘组织IGF-1和IGF-1R表达增加,导致新生儿胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗。     

糖尿病孕妇胰岛素抵抗与胰岛β-细胞分泌功能变化

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能变化。方法测定68例GDM孕妇和70名正常孕妇的空腹血糖、胰岛素,采用自我平衡模型分析法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-IS)。结果GDM孕妇组HOMA-IR(1.4±0.6)显著高于正常孕妇组(0.5±0.2),差异有统计学意义(P<0.01),而GDM孕妇组HOMA-IS(3.9±0.9)显著低于正常孕妇组(4.4±0.8),差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论胰岛素抵抗增加及胰岛β-细胞的分泌功能下降可能是GDM的发病原因。     

2型糖尿病的不同阶段胰岛β细胞的早期分泌相变化

目的：探讨2型糖尿病的不同阶段患者胰岛β细胞早期分泌相的变化规律。方法：对40例正常对照者和101例2型糖尿病患者行精氨酸（L—ARG）兴奋试验并检测空腹血糖和体质量指数等参数。2型糖尿病患者分为3组：初发组35例、磺脲类药物治疗有效组32例和继发性磺脲类药物治疗失效组34例。计算L—ARG兴奋试验中的急性胰岛素反应（acute insulin response，AIRARG）指数、稳态模型评价的胰岛素抵抗指数（insulin resistance of homeostasis model assessment，HOMA—IR）及其胰岛素分泌指数（insulin secretion of homeostasis model assessment．HOMA-IS），各组间进行统计学比较。结果：2型糖尿病各组的HOMA—IR较对照组显著升高（P〈0．01）；校正胰岛素抵抗对胰岛素分泌值评估胰岛功能的影响后，2型糖尿病各组患者的AIRARG：指数较对照组显著下降（P〈0．01），2型糖尿病各组间AIRARG指数比较为：初发组〉有效组〉失效组（P〈0．01）；2型糖尿病各组间的HOMA—IS比较未发现初发组和有效组间差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：2型糖尿病各个阶段均存在严重的胰岛素抵抗，从初发者到继发性磺脲类失效患者，其胰岛β细胞早期分泌相的改变表现为逐级衰退的动态变化过程。     

门冬胰岛素30强化治疗2型糖尿病对血糖、血脂、胰岛β细胞功能的影响

【摘要】 目的 探讨门冬胰岛素30强化治疗2型糖尿病的临床疗效及对血糖、血脂、胰岛β细胞功能的影响。 方法 选择2014年1月～2016年7月我院接诊的92例2型糖尿病患者,按照治疗方式不同分为观察组（n=46）和对照组（n=46）。对照组使用门冬胰岛素+精蛋白锌人胰岛素强化治疗,观察组在三餐前给予门冬胰岛素30强化治疗。比较两组血糖、血脂、胰岛素抵抗指数（HOMA IR）、胰岛β细胞分泌指数（△I30/△G30）、血糖达标时间、胰岛素用量以及低血糖的发生率。结果 治疗后,两组糖化血红蛋白（HbA1C）、空腹血糖（FBG）、餐后血糖（PPG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL L）、HOIM IR、△I30/△G30较治疗前均明显改善（P＜005）;两组治疗后HbA1C、FBG、PPG、TG、TC、LDL C、HOIM IR、△I30/△G30比较均无明显差异（P＞005）;观察组血糖达标时间短于对照组（P＜005）;两组胰岛素用量、低血糖发生率比较差异无统计学意义（P＞005）。结论 在2型糖尿病患者应用传统胰岛素强化方案和门冬胰岛素30强化方案均可有效降低血糖、血脂水平,改善胰岛β细胞功能,但门冬胰岛素30强化治疗可缩短血糖达标时间,临床应用价值较高。     

糖尿病伴高血压患者的β细胞功能变化

目的：探讨2型糖尿病伴高血压和血压正常时胰岛素作用和分泌的变化,方法：298例2型糖尿病分为高血压组95例和血压正常组203例,比较两组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验中血糖及胰岛素,并以稳态模型（Homa model)评估公式胰岛素抵抗指数（IR）,β细胞功能指数（HBCI）及胰岛素敏感指数（IAI）评价胰岛素抵抗和β细胞功能。结果：高血压组患者空腹血糖,空腹胰岛素显著高于血压正常组（P＜0．01或P＜0．05）,与IR呈显著正相关（P＜0．01）,与IAI和HBCI呈负相关（P＜0．05）。各组内肥胖者亦显示与IR明显正相关而与IAI负相关,P＜0．01,说明高血压组患者胰岛素抵抗显著,β细胞分泌功能下降,伴有肥胖者胰岛素抵抗更加显著。结论：2型糖尿病伴高血压患者存在显著的胰岛素抵抗及β细胞分泌的功能紊乱,肥胖加重了胰岛素抵抗。     

Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病小鼠的作用

目的：探讨Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus,GDM）小鼠能量摄入量、体重、血糖、胰岛素和胰岛形态学变化的影响。方法：C57BL/6J雌性小鼠随机分为：正常对照组（C组）、GDM模型组（G组）和GDM Salubrinal干预组（G+S组）;多个时间点测量小鼠能量摄入量、体重和血糖水平;孕第10天收集血液测定胰岛素水平,计算胰岛β细胞功能指数（HOMA?B）和胰岛素抵抗指数（HOMA?IR）;孕第17天处死小鼠,进行胰岛形态学观察。结果：G组、G+S组在多个时间点能量摄入量和体重均大于C组;而G组和G+S组之间的差异不大。在交配前和孕第10天,血糖水平均表现为G+S组＞G组＞C组;在孕第17天,3组之间差异不大。在孕第10天,3组的胰岛素水平差异不大,但HOMA?B值表现为G+S组＜G组＜C组,HOMA?IR值表现为G+S组＞G组＞C组。胰岛形态学检查发现,C组胰岛形态和胰岛β细胞超微结构较正常;G组和G+S组胰岛数量均增多,胰岛增生和萎缩同时存在,胰岛β细胞超微结构异常,线粒体严重肿胀,粗面内质网高度膨胀。结论：Salubrinal对高糖高脂饲料诱导的GDM小鼠不具有防治潜力。     

妊娠期糖尿病性激素结合球蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的比较妊娠期糖尿病（GDM）与正常孕妇胰岛素抵抗情况及性激素结合球蛋白（SHBG）水平，探讨SHBG与胰岛素抵抗、胰岛素敏感性的关系。方法用放射免疫法或酶法检测27例GDM孕妇及27例正常孕妇血清SHBG水平，并同时检测其胰岛素、C肽释放曲线、游离睾酮（FT）、空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbA1c）水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果（1）两组孕妇空腹及糖负荷后120min、180min时的胰岛素值间差异均有显著性意义（P〈0．05）；与正常对照组比较，GDM组孕妇胰岛素释放曲线表现为分泌峰后移（120min），峰值增高，下降延缓。（2）两组孕妇糖负荷后180min时的C肽值间差异有显著性意义（P〈0．01）；与正常对照组比较，GDM组孕妇C肽释放曲线也表现为分泌峰下降延缓。（3）两组孕妇sHBG、HOMA—IR、ISI、FT、FBG、HbA1c间差异均有显著性意义（P〈0.01）。（4）SHBG／空腹胰岛素（FINS）值与FINS、C肽及HOMA—IR呈显著负相关（P〈0．01），与ISI呈显著正相关（P〈0．01）。结论GDM孕妇存在明显的胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降；SHBG水平明显降低并且与胰岛素水平、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性有相关关系，检测SHBG水平变化有助于了解GDM孕妇胰岛素抵抗情况及病情的进展，指导疾病的治疗。     

门冬胰岛素特充联合地特胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能的影响

目的:探讨门冬胰岛素特充联合地特胰岛素治疗对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛细胞分泌功能的影响。方法:选取2016年4月-2018年10月本院收治的妊娠期糖尿病(GDM)患者112例,按照治疗方式不同分两组,每组各56例。对照组应用诺和灵N治疗,研究组应用门冬胰岛素(诺和锐特充)联合地特胰岛素(诺和平)治疗。观察比较两组GDM患者治疗后血糖达标所需要的平均时间、治疗前后的不同血糖指标及C肽水平、胰岛-β细胞(HOMA-β)功能指数、胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数、脂联素及瘦素水平。结果:研究组各项血糖指标达标所需要的平均时间短于对照组(P0.05);治疗后,研究组各项血糖指标:FPG、2 h PG、HbA1c、03:00 PG水平低于对照组(P0.05);研究组C肽水平高于对照组(P0.05);治疗后,研究组HOMA-β功能指数高于对照组(P0.05);研究组HOMA-IR指数低于对照组(P0.05);研究组脂联素水平高于对照组(P0.05);研究组瘦素水平低于对照组(P0.05)。结论:临床给予GDM患者应用门冬胰岛素特充联合地特胰岛素干预的过程中,能显著提高控制血糖水平的速度及效果,降低GDM患者体内的胰岛素抵抗力、提高胰岛细胞的分泌功能,值得应用及推广。     

妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究

目的　探讨妊娠期糖尿病与胰岛素抵抗 (IR)和胰岛 β细胞功能的关系。 方法　采用稳态模型评估法 (HOMA)评估正常糖耐量孕妇 (NGT)、妊娠糖耐量低减孕妇 (GIGT)和妊娠期糖尿病孕妇 (GDM)的胰岛素抵抗指数 (HOMA -IR)和胰岛 β细胞功能指数 (HBCI)。 结果　①GDM组空腹血糖 (FBG)显著高于NGT组和GIGT组 (P <0 0 1) ;GDM组空腹胰岛素 (FINS)显著高于GIGT组和NGT组 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;②NGT组、GIGT组和GDM组HOMA-IR分别为 0 4 2± 0 10 ,0 5 1± 0 2 5和 0 6 2± 0 2 9,3组差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;HOMA -IR与FBG和FINS显著正相关 (r=0 5 88,P <0 0 0 1;r=0 784 ,P <0 0 0 1) ;③GDM组、GIGT组和NGT组的HBCI比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　与正常孕妇相比 ,GDM和GIGT患者存在更为明显的胰岛素抵抗 ;而GDM和GIGT患者的胰岛 β细胞功能无明显减退。     

妊娠期糖尿病胰岛素治疗对母婴结局的影响

目的：研究妊娠期糖尿病（GDM）胰岛素治疗特点及对母婴结局的影响。方法：回顾性总结本院2009年1月-2012年1月收治住院分娩的妊娠期糖尿病患者胰岛素治疗特点,并将产前检查确诊糖尿病,并予饮食控制同时使用胰岛素治疗控制血糖的产妇（GDM治疗组）与临产前确诊,未治疗的产妇（GDM观察组）及随机抽取同期分娩的非糖尿病产妇（对照组）对比。分析3组母婴并发症的发生率。结果：观察组的母婴并发症发生率明显高于治疗组及对照组（P〈0．05）,治疗组的母婴并发症发生率与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：胰岛素使用应遵循个体化原则,及时正确加用胰岛素可有效控制血糖、明显降低母婴并发症发生率,甚至接近正常孕妇水平。     

胰岛素强化治疗对应激性高血糖症的治疗价值

目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室（ICU）危重症合并应激性高血糖症（SHG）患者的胰岛p细胞功能和胰岛素抵抗（IR）,并改善患者的预后。方法将86例收治于综合ICU的符合SHG诊断的患者随机分为胰岛素传统治疗组（传统组）、胰岛素强化治疗组（强化组）两组,每组各43例。传统组血糖控制在10．0-11．1mmol／L;强化组血糖控制在4．4—6．4mmol／L。观察每天6AM血糖、肾功能损害（血肌酐〉221umol／L）及高胆红素血症（血清总胆红素〉34．2uol／L）发生例数、住院28天后死亡例数,以及治疗前、治疗72小时后的血清胰岛素（INS）、C肽（C—P）水平,并计算HOMA胰岛素分泌指数（HOMA—β）、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①传统组发生肾功能损害（10例）多于强化组（3例）,传统组病死率（44．18％）高于强化组（20．93％）,差异有显著性（P〈0．05）。②两组治疗后HOMA—β均较治疗前升高,治疗后HOMA-β组间差异无统计学意义（P〉0．05）;传统组治疗前后HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）,强化组治疗后HOMA—IR较治疗前下降（P〈0．05）。结论胰岛素强化治疗能改善SHG患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,降低患者病死率。     

妊娠期糖尿病患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗变化的临床分析

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)及妊娠期糖耐量受损(GIGT)患者孕中期至孕足月胰岛素抵抗(IR)的程度及其变化.方法 选择孕期经饮食治疗血糖控制良好的A1级GDM患者36例(A组),GIGT患者37例(B组),同期糖耐量正常的孕妇90例为对照组(C组).监测各组孕24～28周和孕足月时的空腹血糖(FPG)、空腹血胰岛素(FINS)浓度,评价各孕期IR程度及孕24～28周时胰岛β细胞功能和妊娠结局.结果 孕24～28周,A组患者的IR水平高于C组患者,差异有统计学意义(P0.05).到孕足月,B组患者的IR程度加重,高于C组(P<0.05),而A组患者IR水平呈下降趋势.从正常妊娠、GIGT到GDM孕妇,其胰岛β细胞功能依次下降(P0.05).结论 GDM患者在孕24～28周甚至更早出现明显的IR,到足月妊娠呈异常下降趋势,这可能提示GDM患者存在胎盘功能的下降.GIGT患者在孕足月呈现明显的IR.     

门冬胰岛素30注射液与生物合成人胰岛素注射液治疗妊娠期糖尿病的效果比较

目的:比较门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)与生物合成人胰岛素注射液(诺和灵-R)治疗妊娠期糖尿病的效果。方法:选取98例妊娠期糖尿病患者作为观察对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各49例,观察组应用诺和锐30治疗,对照组采取诺和灵-R治疗,比较两组患者的不良反应发生率、血糖达标时间以及胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数变化。结果:观察组患者的不良反应发生率2.04%低于对照组的14.29%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血糖达标时间是(22.56±3.15)d,短于对照组的(26.72±3.85)d,两组比较差异有统计学意义(t=5.854,P=0.000)。治疗前,观察组和对照组的胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数的组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组的胰岛素抵抗指数低于对照组、胰岛β细胞功能指数水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:相较于诺和灵-R,诺和锐30治疗妊娠期糖尿病的临床疗效更佳,可有效控制患者血糖水平,并最大限度地恢复其胰岛细胞分泌功能,提升其对胰岛素的敏感性。     

妊娠期糖尿病孕妇血清视黄醇结合蛋白4水平变化及临床意义

目的了解妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清视黄醇结合蛋白4（RBP4）水平变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定50例孕晚期GDM孕妇及50例正常孕晚期孕妇血清RBP4水平,同时测定两组孕妇空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）水平,计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛β细胞分泌功能指数（HOMA-β）。结果（1）GDM组孕妇血清RBP4水平为（18．48±4．60）ng/ml,明显高于正常孕妇血清RBP4水平（13．26±2．35）ng/ml（P〈0．01）。（2）GDM组孕妇FPG、HbAlc、FNS水平分别为（5．40±0．57）mmoL/L、（5．68±0．58）％、（9．32±1．30）mmoL/L,明显高于正常孕妇血清水平（4．99±0．27）mmoL/L、（4．75±0．51）％、（8．24±0．77）mmoL/L（P均〈0．01）。（3）GDM组孕妇HOMA—IR为（2．24±0．43）,明显高于正常孕妇（1．82±0．24）（P〈0．01）;GDM组孕妇HOMA-β为（107．29±35．54）,正常孕妇为（112．02±19．35）（P〉0．05）。（4）Pearson相关分析结果显示,两组孕妇血清RBP4水平分别与HbAlc、FINS呈显著正相关性（r=0．400,0．266,P〈0．05）;与HOMA-IR、HOMA-β无明显相关性（r=0．072,0．029,P〉0．05）。结论GDM孕妇血清RBP4水平明显升高,RBP4可能参与了GDM孕妇糖代谢紊乱,但是RBP4与GDM孕妇胰岛素抵抗无明显相关性;GDM孕妇尚不存在胰岛B细胞功能异常。