幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和调亡的影响

目的 为了探讨幽门螺杆菌对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法 应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果 Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡ ＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有     

幽门螺杆菌相关胃溃疡的细胞增殖与凋亡研究

目的观察Ｈｐ感染对胃溃疡（ＧＵ）患者胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响,进而对溃疡发生机制进行探讨．方法标本取自内镜下胃粘膜活检,细胞凋亡检测采用Ｔｕｎｅｌ方法,细胞增殖检测采用免疫组化ＬＳＡＢ方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）．结果ＧＵＨｐ＋患者细胞凋亡指数（ＡＩ）明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,但比较两者的增殖细胞指数（ＰＣＮＡＬＩ）,无显著性差异（Ｐ＞００５）;慢性浅表性胃炎Ｈｐ＋患者ＡＩ,ＰＣＮＡＬＩ明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,ＧＵＨｐ＋患者的ＡＩ／ＰＣＮＡＬＩ比值为１５４１,明显高于其他各组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染能诱导ＧＵ患者胃粘膜上皮细胞凋亡增加,出现细胞凋亡与细胞增殖平衡失调,促进溃疡形成     

氨对大鼠胃上皮细胞凋亡和白介素1β-转化酶mRNA表达的影响

探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染诱发胃上皮细胞凋亡的机制。方法： ３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成实验组和正常对照组，实验组大鼠饮用氨水３个月，造成胃粘膜损伤模型。采用ＴＵＮＥＬ方法检测鼠胃上皮细胞凋亡情况；采用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测胃粘膜白介素１β－转化酶（ＩＣＥ）ｍＲＮＡ的表达。结果：与正常对照组大鼠相比，实验组大鼠胃粘膜肉眼观察见充血、水肿，病理检查示炎症和轻度萎缩改变。实验组胃粘膜上皮细胞凋亡指数（６．９±１．３）显著高于对照组（１．２±０．５， Ｐ＜０．０１），实验组ＩＣＥ ｍＲＮＡ经ＲＴ－ＰＣＲ后的电泳条带用自动图象仪处理测得相对值为０．８３±０．２０，而正常对照组为０．４７±０．１０，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：氨所致的胃粘膜损伤可能与其诱发ＩＣＥ ｍＲＮＡ表达，引起胃粘膜上皮细胞凋亡有关。     

幽门螺杆菌感染对胃病细胞动力学的影响

目的　观察 Ｈｐ 感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖动力学的影响,以探讨 Ｈｐ 的致癌机制．方法　研究对象为正常胃粘膜的消化不良患者（ ＮＳ,ｎ ＝ １４） 及慢性浅表性胃炎（ ＣＳＧ, ｎ ＝ ５６） 、慢性萎缩性胃炎（ ＣＡＧ,ｎ ＝ ２０） 、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（ＣＡＧＩＭ ,ｎ ＝ １６） 、不典型增生（Ｄｙｓ ,ｎ ＝ １８） 、胃癌（ ＧＣ,ｎ ＝ １７） Ｈｐ 阳性与阴性患者．应用Ｋｉ６７ 免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,并用标记指数百分率（ＬＩ％ ） 来表示．结果　Ｈｐ 阳性患者（ ｎ ＝ ７５） 的Ｋｉ６７ ＬＩ％ 为１７ ±５ , Ｈｐ 阴性患者（ ｎ ＝ ５２ ） 的 Ｋｉ６７ ＬＩ％ 为 １３ ±６ , 差异有 显著 性（ Ｐ＜ ０－０５） ;伴有 Ｈｐ 感染的ＣＳＧ 与ＮＳ 或 Ｈｐ 阴性的ＣＳＧ 患者相比ＬＩ％ 增加（ Ｐ＜ ０－０１） ;ＣＡＧ,ＣＡＧＩＭ ,Ｄｙｓ ,ＧＣ 的 Ｈｐ 阳性与阴性患者的ＬＩ％ 相比无显著差异;五种胃病无论 Ｈｐ 阳性或阴性患者与正常者相比,ＬＩ％ 明显增加（ Ｐ＜ ０－０１） ． ＬＩ％ 与胃粘膜炎症程度无关．结论　Ｈｐ 感染促进胃上皮细胞过度增殖主要发生在胃粘膜病变的早期,并不影响在癌前病变或胃癌患者中所     

大肠癌EGF受体和增殖细胞核抗原表达的预后意义

目的研究大肠癌表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达和评价对大肠癌预后的意义。方法应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ对有随访资料的大肠癌的表达。结果正常大肠粘膜未发现ＥＧＦＲ阳性表达，而大肠癌有较高表达（７７０％）。ＰＣＮＡ阳性表达中，大肠癌（４６４±２６５％）明显高于正常粘膜（１５１±５４％，Ｐ＜００５）。ＥＧＦＲ表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜００５）。ＰＣＮＡ表达与大肠癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜００５）。大肠癌４年生存率ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达＞６５％组均明显低于＜２５％组（Ｐ＜００５），ＥＧＦＲ＿ＬＩ和ＰＣＮＡ＿ＬＩ与生存期均有明显负相关。结论ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达与大肠癌的进展程度有关，对大肠癌预后的评估有重要价值。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

上皮生长因子家族在老年人肠型胃癌发生中的变化

目的　探讨上皮生长因子（ＥＧＦ）家族在老年人胃癌发生中的作用。　方法　采用免疫组化ＬＳＡＢ法观察ＥＧＦ、转化生长因子－α（ＴＧＦ－α）、上皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）在老年人肠型胃癌发生不同阶段的表达情况。　结果　ＥＧＦ在正常组织无表达,在胃癌表达最高（７０．８％ ）。ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ在不典型增生组织的表达（分别为７２．２％ 及８３．３％ ）最高;ＴＧＦ－α／ＥＧＦ＋ ＥＧＦＲ共同表达亦以不典型增生组织为最高。ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ在癌周正常组织的表达（分别为５５．６％ 及６１．１％ ）明显高于非癌正常组织（Ｐ＜ ０．０１）;且ＥＧＦ与胃癌的淋巴结转移、浆膜外侵呈正相关（Ｐ＜ ０．０５）。ＥＧＦ家族阳性胃癌粘膜的增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数明显高于阴性组（Ｐ＜ ０．０１）,共同表达ＴＧＦ－α／ＥＧＦ＋ＥＧＦＲ胃粘膜的ＰＣＮＡ标记指数也明显高于单独表达ＥＧＦ、ＴＧＦ－α或ＥＧＦＲ组（Ｐ＜ ０．０５）。　结论　ＴＧＦ－α、ＥＧＦＲ与胃癌发生的早期事件关系密切,二者共同表达是癌前病变有意义的标志。ＥＧＦ与进展期癌有关,是判断预后的指标     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡的影响

为进一步探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）的致病机制，应用切口末端标记方法前瞻性观察了１６名正常人胃粘膜标本和３１例Ｈｐ阳性胃炎患者抗Ｈｐ治疗前后胃窦上皮细胞凋亡指数（ＡＩ）的变化。结果表明，正常胃窦上皮细胞ＡＩ为１．３±０．６，Ｈｐ阳性胃炎ＡＩ为７．１±１．６，明显高于正常（Ｐ＜０．００１）；根除Ｈｐ后，ＡＩ显著下降至正常水平，Ｈｐ未根除的Ｈｐ阳性胃炎ＡＩ无明显下降；Ｈｐ阳性胃炎的ＡＩ与炎症程度无关。提示Ｈｐ感染能引起胃上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ损伤胃粘膜的重要机制。     

DNA及增殖细胞核抗原含量与急性白血病临床及预后关系的研究

目的探讨急性白血病细胞ＤＮＡ及增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）含量的临床意义和预后。方法用流式细胞仪（ＦＣＭ）对５６例急性髓细胞性白血病（ＡＭＬ），检测其骨髓单个核细胞ＤＮＡ含量及ＰＣＮＡ阳性率。结果白血病细胞周期结果显示，初治组Ｇ０／Ｇ１期百分率８７．４％±１１．３％显著高于完全缓解（ＣＲ）组４５．１％±１０．２％及对照组４８．４％±６．９％（Ｐ＜０．０５），同时初治组Ｓ期为８．９％±７．４％及Ｓ＋Ｇ２／Ｍ１５．７％±１０．１％低于对照组及ＣＲ组；亚二倍体组ＣＲ率５６．３％低于整二倍体９６．４％及超二倍体组９１．７％，ＰＣＮＡ阳性率分别与ＣＲ率、生存率呈负相关；ＰＣＮＡ阳性率与非整倍体ＤＮＡ检出率两者有显著相关性，呈正相关。初治组之间ｒ＝０．６４２，Ｐ＜０．０５，复发组之间ｒ＝０．５８３，Ｐ＜０．０５。结论将急性白血病患者ＰＣＮＡ阳性率与ＤＮＡ的含量相结合，才能正确全面评估急性白血病预后     

慢性肝病患者血清TGF-β1与肝纤维化指标和肝组织病理的关系

目的观察慢性乙肝、肝硬变患者血清转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）与血清肝纤维化指标和肝组织病理的关系．方法采用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）测定７６例慢性乙肝、肝硬变患者（其中慢性轻度２０例、中度２０例、重度１８例、肝硬变１８例）血清ＴＧＦβ１．同时检测血清ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ．２９例作肝活检,行ＨＥ染色．结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬变患者血清ＴＧＦβ１水平（ｍｇ／Ｌ,１４４±５７,３５０±１０８,５０８±１３３,５７９±２２５）明显高于对照组（ｍｇ／Ｌ,９５±３４,Ｐ＜００１）,按慢乙肝轻、中、重度、肝硬变依次升高（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）;ＴＧＦβ１与血清ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ呈正相关（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）;血清ＴＧＦβ１,ＰＣⅢ,ＬＮ,ＨＡ水平随着肝组织纤维化程度的加重而增长（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）．结论慢性乙型病毒性肝炎、肝硬变患者血清ＴＧＦβ１与肝纤维化的血清标志以及肝组织病理改变相一致．     

神经母细胞瘤体外细胞系的构建方法

目的 对神经母细胞瘤(NB)进行体外培养，探讨神经母细胞瘤(NB)体外建系的方法。方法 NB患儿新鲜手术标本，采用组织块培养法、酶消化培养法建立原代细胞系；用选择性酶消化法和机械刮除法进行细胞纯化；从细胞形态学、神经特异性烯醇化酶染色、软琼脂克隆形成实验三方面对细胞进行初步鉴定，证实所培养细胞是否为NB细胞。结果 两种细胞培养法均可培养出NB细胞，纯化后可得形态均一的细胞系。结论 可采用适当的细胞培养方法建立神经母细胞瘤的体外细胞系。     

Bone marrow-derived stem cells and hepatocarcinogenesis in hepatitis B virus transgenic mice

BackgroundSeveral studies have demonstrated that cancer can develop with the contribution of bone marrow-derived cancer stem cells. We evaluated the possible involvement of bone marrow-derived stem cells in hepatocarcinogenesis in a hepatitis B virus (HBV) transgenic mouse model.MethodsBone marrow cells from wild type male mice were transplanted into sublethally irradiated, female, HBV transgenic mice with hepatocarcinoma nodules. Four months later, liver tissue was examined to localize neoplastic nodules/foci and characterize cells by evaluating the Y-chromosome and the hepatocyte lineage marker hepatocyte nuclear factor-1 (HNF1), as well as the HBsAg encoding gene (HBs-Eg) and HBsAg protein (HBs-Pr) (present only in cells of female origin).ResultsHepatocytes were HBs-Eg/HBs-Pr-positive in “normal” tissue, while resulted only HBs-Eg-positive in regenerative areas. Neoplastic foci/nodules were both HBs-Eg/HBs-Pr-negative. In the liver, 19 ± 5% of cells were Y-chromosome-positive and about one fifth were HNF1-positive. Y-chromosome and HBs-Eg colocalized in HNF1-positive cells. Y-chromosome-positive cells never localized in neoplastic foci/nodules (HBs-Pr/HBs-Eg-negative).ConclusionsBone marrow-derived stem cells participate in the hepatic regenerative process but not in neoplastic growth. Simultaneous detection of both Y-chromosome and HBs-Eg in the nucleus of an HNF1-positive cell (hepatocyte) demonstrates a phenomenon of cell fusion.     

尼古丁对人A549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的 观察烟草烟雾中的主要有害成分尼古丁对人A549细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响,探讨尼古丁致病的可能机制.方法 以一定浓度尼古丁刺激体外培养的人A549细胞,应用CCK-8法、Transwell法和细胞划痕实验分别检测A549细胞的增殖、侵袭及迁移能力.Western blot检测α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,10-6 mol/L尼古丁处理A549细胞后,促进人A549细胞增殖(t=7.920,P<0.05);使穿过基质胶的细胞数增多,侵袭能力增强(t=5.298,P<0.05);使细胞迁移率增加,迁移能力增强(P<0.05).与空白对照组比较,10-6 M尼古丁处理A549细胞24 h后,α7 nAChR、VEGF和MMP-2蛋白表达上调,差异有统计学意义(t值分别为5.800、4.074、6.851,P值均<0.05).结论 尼古丁通过其特异性受体α7 nAChR可增强人A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能与VEGF和MMP-2蛋白表达上调有关.     

普罗布考抑制大鼠血管平滑肌细胞周期素D1蛋白表达和G1→S转换

目的研究普罗布考是否通过阻滞细胞周期抑制平滑肌细胞增殖。方法首先用普罗布考和氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同孵育。然后用MTT法和细胞计教法测定细胞增殖，用流式细胞术观察细胞周期，最后用蛋白印迹测蛋白表达。结果MTT法和细胞计数法显示25～100mg／L氧化型低密度脂蛋白都能刺激平滑肌细胞增殖，效应呈浓度依赖性，普罗布考能显著抑制氧化型低密度脂蛋白所诱导的细胞增殖，效应呈浓度和时间依赖性。流式细胞术分析表明普罗布考增加了G0/G1细胞比例达28.6％（P〈0．01，n=3），减少S期细胞比例达83．5％（P〈0.01，n=3）。蛋白印迹结果显示氧化型低密度脂蛋白诱导细胞周期素D1蛋白表达，高峰在6～12h，普罗布考显著减少周期素D1蛋白表达，在6h和12h分别减少达26％和23％（P均〈0.01，n=3）。结论普罗布考显著抑制氧化型低密度脂蛋白所诱导的细胞增殖，其抗增殖活性与普罗布考下调周期素D1蛋白表达，从而阻滞细胞由C0/G1期向S期转换有关。     

膀胱癌细胞凋亡和细胞增殖的表达及意义

目的 观察膀胱癌细胞凋亡与细胞增殖的表达,探讨细胞凋亡指数和细胞增殖指数的比值(AI/PI)与膀胱癌病理分级、分期及预后的关系。方法 利用原位末端标记技术(TUNEL),增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,观察48例膀胱癌患者细胞凋亡与细胞增殖的表达。结果AI/PI随肿瘤病理分级和分期升高而增高,各分级和分期的AI/PI比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AI/PI>0.01者的生存时间比AI/PI<0.01者明显延长,差异有显著性意义(P<0.01)。结论AI/PI可作为判断肿瘤恶性程度及预后的重要指标。     

趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响

目的探讨趋化因子配体16（CXCL16）对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响。方法取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加入50、1013、200ng／ml的重组人CXCL16（rhCXCL16）和抗CXCL16抗体处理4h,以不加rhCLCL16作为对照。采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果100ng／ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0．264±0．021、（91．4±8．6）％、1．246±0．216、1．361±0．276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的（20．6±3．2）％、0．259±0．013、0．199±0．008（P〈0．01）,对细胞的增殖不影响;2130ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到（92．1±6．3）％、1．511±0．174、1．600±0．208（P〈0．05）。结论CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性。     

趋化因子配体16对人胰腺癌细胞株PANC1生物学行为的影响

目的 探讨趋化因子配体16(CXCL16)对人胰腺癌细胞PANC1生物学行为的影响.方法 取对数生长期的人胰腺癌细胞PANC1,分别加人50、100、200 ng/ml的重组人CXCL16(rhCXCL16)和抗CXCL16 抗体处理4 h,以不加rhCLCL16作为对照.采用MTT法检测细胞增殖,采用Mqrtigel基质检测细胞的黏附率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力.结果 100 ng/ml rhCXCL16处理PANC1细胞后,细胞增殖、对基质的黏附率、侵袭和迁移能力分别为0.264±0.021、(91.4±8.6)%、1.246±0.216、1.361±0.276,其中细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力均显著高于对照组的(20.6±3.2)%、0.259±0.013、0.199±0.1308(P<0.01),对细胞的增殖不影响;200ng/ml rhCXCL16处理后,细胞对基质的黏附率、侵袭和迁移能力进一步提高到(92.1±6.3)%、1.511±0.174、1.600±0.20s(P<0.05).结论 CXCL16可诱导人胰腺癌细胞PANC1增强对基质的黏附性、侵袭性和迁移性.     

普罗布考对糖尿病小鼠脂肪间充质干细胞功能的影响

目的探讨普罗布考对糖尿病鼠脂肪来源的间充质干细胞（ADSC）功能的影响。方法体外分离培养ADSC,应用流式细胞术对3～5代细胞表面抗原CD34、CD45、CD90、CD105进行表型鉴定。将ADSC分为：①正常ADSC对照组;②正常ADSC+普罗布考组;③糖尿病ADSC对照组;④糖尿病ADSC+普罗布考组;⑤正常ADSC+高糖（30mmol/L）组;⑥正常ADSC+高糖+普罗布考组。应用WST法和Transwell迁移实验检测各组细胞增殖和迁移情况。应用ELISA和实时定量PCR检测各组细胞分泌血管内皮生长因子（VEGF）、肝细胞生长因子（HGF）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）蛋白和mRNA表达水平。应用二氯醋酸荧光素探针检测各组细胞活性氧（ROS）含量。结果ADSC表达CD90和CD105,不表达CD34和CD45;与正常ADSC对照组相比,糖尿病ADSC增殖能力和迁移能力下降,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平降低。与糖尿病ADSC对照组相比,糖尿病ADSC+普罗布考组增殖能力和迁移能力增加,VEGF、HGF、IGF-1蛋白和mRNA表达水平上升。结论糖尿病能损伤ADSC的生物学特性。普罗布考对糖尿病鼠ADSC增殖、迁移和分泌能力具有保护作用。     

A comprehensive meta‐analysis of stem cell therapy for chronic angina

Background

A substantial proportion of patients with coronary artery disease do not achieve complete revascularization and continue to experience refractory angina despite optimal medical therapy. Recently, stem cell therapy has emerged as a potential therapeutic option for these patients. However, findings of individual trials have been scrutinized because of their small sample sizes and lack of statistical power. Therefore, we conducted an updated comprehensive meta‐analysis of available randomized controlled trials (RCTs) with the largest sample size ever reported on this subject.

Hypothesis

In patients with chronic angina stem cell therapy improves clinical outcomes.

Methods

Scientific databases and websites were searched for RCTs. Data were independently collected by 2 investigators, and disagreements were resolved by consensus. Data from 10 trials including 658 patients were analyzed.

Results

Stem cell therapy improved Canadian Cardiovascular Society angina class (risk ratio: 1.53, 95% CI: 1.09 to 2.15, P = 0.013), exercise capacity (standardized mean difference [SMD]: 0.56, 95% CI: 0.23 to 0.88, P = 0.001), and left ventricular ejection fraction (SMD: 0.63, 95% CI: 0.27 to 1.00, P = 0.001) compared with placebo. It also decreased anginal episodes (SMD: –1.21, 95% CI: –2.40 to ?0.02, P = 0.045) and myocardial perfusion defects (SMD: –0.70, 95% CI: –1.11 to ?0.29, P = 0.001). However, no improvements in all‐cause mortality were observed after a relatively short follow‐up.

Conclusions

In patients with chronic angina on optimal medical therapy, stem cell therapy improves symptoms, exercise capacity, and left ventricular ejection fraction. These findings warrant confirmation using larger trials.

     

大鼠肝贮脂细胞,肝细胞的同时分离和培养

目的:建立肝脏细胞的共培养和研究同一个体不同细胞的代谢,深入探讨肝纤维化的细胞机制。方法与结果:采用胶原酶肝脏原位灌流,消化肝脏将细胞分散,通过离心初步分得肝实质细胞和非实质细胞,肝实质细胞采用49.2％淋巴细胞分离液行密度梯度离心,获得精制肝细胞;非实质细胞经进一步酶消化,再用18％Nycodenz行密度梯度离心,得到纯化的贮脂细胞。肝细胞得率为5×10~7/肝～10×10~7/肝,存活率>85％,贮脂细胞得率为2×10~7/肝～4×10~7/肝,存活率>98％,纯度>95％。经本方法同时分得的两种细胞在得率,纯度和活率方面与单独分离的细胞相近,且具经济、简便、稳定的特点。结论:建立了同时分离培养肝细胞和贮脂细胞的方法。