Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp的表达变化及意义

目的 观察Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶Ⅱα (TopoⅡα)和P-糖蛋白(P-gp)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组织化学法检测36例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤、24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤及10例正常脑组织中的MGMT、TopoⅡα及P-gp.结果 高级别胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp阳性率分别为72.2%、50.0%、66.7%,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中分别为29.2%、33.3%、25.0%,正常脑组织中分别为10%、0、0,三者两两比较,P均＜0.01.相关分析表明,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT与P-gp、TopoⅡα与P-gp有关,r分别为0.444、0.478.结论 高级别胶质瘤中MGMT、TopoⅡα、P-gp表达增高,可根据其表达情况制定个体化的化疗方案.     

MGMT、TopoⅡα、P-g p在胶质瘤组织中的表达变化及意义

目的探讨胶质瘤中存在与耐药性相关的基因蛋白O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶(TopoⅡα)、P-糖蛋白(P-g p)在组织内发生的表达变化。方法以100例人脑胶质瘤患者及20例人正常脑组织为研究对象,运用免疫组化法检测研究对象脑组织中MGMT、TopoⅡα、P-g p蛋白含量,并对比其相关性。结果在健康人脑组织中未检出MGMT、TopoⅡα、P-g p,MGMT、TopoⅡα、P-g p蛋白表达呈阳性的患者比例分别为71.93%、47.37%、66.67%,胶质瘤Ⅰ^Ⅱ级患者中三者表达比例分别为27.91%、32.56%、37.56%;胶质瘤分级与MGMT基因蛋白的表达不存在相关性(P>0.05),而TopoⅡα、P-g p与胶质瘤分级相关性较高(P<0.05)。结论依据耐药相关基因蛋白MGMT、TopoⅡα、P-g p在人体胶质瘤组织表达率不同,可以针对性的进行个体化治疗胶质瘤方案。     

人脑胶质瘤组织中耐药相关基因蛋白MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp的表达变化及意义

目的观察人脑胶质瘤组织中耐药相关基因蛋白O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（MGMT）、拓扑异构酶（Topo-Ⅱ）、谷胱甘肽转移酶（GST-π）、P-糖蛋白（P-gp）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测330例人脑胶质瘤组织及20例正常脑组织中的MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp蛋白。结果正常脑组织中MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp均无表达,人脑胶质瘤组织中MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp的阳性表达率分别为43.9%、24.3%、49.8%、48.2%;MGMT的表达与胶质瘤病理分级无关（P〉0.05）,Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp的表达与胶质瘤病理分级有关（P均〈0.05）。结论人脑胶质瘤组织中不同程度地表达耐药相关基因蛋白MGMT、Topo-Ⅱ、GST-π、P-gp,可据此制订个体化的胶质瘤化疗方案。     

Survivin、p53基因在脑胶质瘤组织的表达

应用免疫组织化学方法，检测Survivin和p53基因在120例胶质瘤组织（WHOⅠ级40例，WHOⅡ级40例，WHOⅢ～Ⅳ级40例）和17例正常脑组织组织的表达。结果120例胶质瘤Survivin、突变型p53基因的阳性表达率为52．5％、45．8％，17例正常脑组织中Survivin、突变型p53基因不表达，差别有统计学意义（P〈0.05）;随肿瘤分化程度降低，突变型p53和Survivin基因表达率逐渐升高（P〈0．05），Survivin与突变型p53基因的表达呈正相关（P〈0．01）.     

胶质瘤组织中EGFR、p27^kip1的表达变化及意义

目的观察胶质瘤组织中表皮生长因子受体（EGFR）和p27kip1的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测60例胶质瘤组织、5例正常脑组织中EGFR和p27kip1。结果 60例胶质瘤患者中有39例表达EGFR,20例表达p27kip1。EGFR在正常脑组织中无表达,在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为52.4%、60.9%、87.5%（P〈0.05）;p27kip1在正常脑组织中表达率为80.0%,在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性表达率分别为57.1%、26.1%、12.5%（P〈0.05）。EGFR表达与胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.426,P〈0.05）,p27kip1表达与胶质瘤病理分级呈负相关（r=-0.325,P〈0.05）。结论 EGFR、p27kip1表达与胶质瘤的恶性程度有关,其表达异常可能在肿瘤形成中起促进作用。     

SOX2在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义

目的分析SOX2在脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集安康市人民医院神经外科2012年1月—2015年1月收治的65例脑胶质瘤患者的脑组织标本及13例因颅脑损伤行颅内减压术患者的脑组织标本,采用免疫组化法检测SOX2蛋白表达情况,采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测SOX2 mRNA表达情况,分析SOX2蛋白表达与脑胶质瘤患者临床特征的关系。结果Ⅰ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于正常脑组织,Ⅱ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅲ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅳ级脑胶质瘤组织中SOX2蛋白阳性表达率高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑胶质瘤组织及正常脑组织(P0.05)。不同性别、年龄脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中SOX2蛋白表达情况比较,差异无统计学意义(P0.05);不同肿瘤直径、病理分级脑胶质瘤患者脑胶质瘤组织中SOX2蛋白表达情况比较,差异有统计学意义(P0.05)。Ⅰ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于正常脑组织,Ⅱ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅲ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级、Ⅱ级脑胶质瘤组织及正常脑组织,Ⅳ级脑胶质瘤组织中SOX2 mRNA相对表达量高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级脑胶质瘤组织及正常脑组织(P0.05)。结论 SOX2在脑胶质瘤组织内呈高表达,且其表达水平随着肿瘤恶性程度的加重而升高,提示SOX2在脑胶质瘤的发生和发展过程中起重要作用。     

DNA-PKcs蛋白和MGMT蛋白在肝癌组织中的表达及意义

目的探讨DNA依赖蛋白激酶催化亚单位（DNA—PKcs）和O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）在肝癌发生、发展中的作用及临床应用价值。方法应用免疫组化方法检测DNA—PKcs蛋白和MGMT蛋白在68份肝癌组织（肝癌组）和10份正常肝脏组织（对照组）中的表达情况,采用X^2检验及Spearman秩和相关检验分析结果。结果肝癌组及对照组DNA—PKcs蛋白表达阳性率分别为85％和10％,MGMT蛋白表达阳性率分别为40％和90％（P均〈0．05）;两者表达具有负相关性（r=-0．475,P〈0．05）。结论DNA-PKcs和MGMT在肝癌发生、发展中起重要作用：有望作为肿瘤标记物、基因靶点等用于肝癌的诊治。     

MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子甲基化状态对脑胶质瘤预后的影响

目的探讨脑胶质瘤DNA修复基因O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）和错配修复基因（MMR）（hMLH1、hMSH2）启动子甲基化状态及其对患者预后和烷化剂化疗敏感性的影响。方法采用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测39例脑胶质瘤和6例正常脑组织MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子区的甲基化状态,免疫组化方法测定其蛋白表达。绘制Kaplan-merier生存曲线。结果脑胶质瘤组织MGMT、hMLH1和hMSH2基因启动子区甲基化发生率分别为46.2%、10.3%和20.5%,而正常脑组织相应基因启动子区未发生甲基化;三种基因启动子未甲基化模式与其对应蛋白表达模式相似。MGMT基因甲基化的脑胶质瘤患者存活率显著高于未甲基化者（P〈0.05）;MMR基因甲基化患者中MGMT基因甲基化与未甲基化者的生存期无统计学差异（P〉0.05）。结论hMLH1、hMSH2及MGMT甲基化是脑胶质瘤发生过程中常见的分子事件;联合检测MGMT、hMLH1和hM-SH2基因启动子甲基化状态可判断脑胶质瘤患者的预后及其对烷化剂化疗的敏感性。     

人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、Ki-67的表达与肿瘤病理分级的关系

目的探讨人脑胶质瘤组织中EGFR、MMP-9、K i-67的表达与肿瘤病理分级的关系。方法取102例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本,病理分级Ⅰ级7例,Ⅱ级49例,Ⅲ级27例,Ⅳ级19例。采用免疫组化方法检测其中的EGFR、MMP-9、K i-67。结果本组62例（60.78%）EGFR阳性,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、40.8%（20/49）、81.5%（22/27）、94.7%（18/19）,EGFR阳性表达率与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.48,P〈0.01）。本组66例（64.71%）MMP-9阳性表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织中EGFR阳性表达率分别为28.3%（2/7）、85.2%（23/49）、85.2%（23/27）、94.7%（18/19）,脑胶质瘤中MMP-9表达与病理级别呈正相关（r=0.46,P〈0.01）。本组均可见K i-67的表达,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级瘤组织的K i-67表达量分别为9.00±1.00、14.20±1.30、41.80±2.38、56.20±1.31,脑胶质瘤PI与病理分级有关（F=1.00,P〈0.01）。胶质瘤组织中EGFR表达与MMP-9、K i-67表达均呈正相关（r分别为0.75、0.98,P均〈0.01）。结论 人脑胶质瘤组织中的EGFR、MMP-9、K i-67与肿瘤病理分级均有关。     

乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ的表达变化及意义

目的观察乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、PgP、GST-π、TopoⅡ的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测170例乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、PgP、GST-π、TopoⅡ,分析其与乳腺癌临床病理指标的关系。结果乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ的阳性表达率分别为51．76％、78．24％、43．53％、62．35％、62．35％。CerbB-2的表达与乳腺癌直径及淋巴结转移有关（P均〈0．05）,Ki-67、Pgp的表达与乳腺癌组织学分级、淋巴结转移有关（P均〈0．05）,TopoⅡ的表达与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05）。Ki-67的阳性表达与CerbB-2、TopoⅡ呈明显正相关（r=0．176、0．355,P均〈0．05）,Pgp阳性表达与TopoⅡ呈正相关（r=0．168,P〈0．05）。结论乳腺癌组织中CerbB-2、Ki-67、Pgp、GST-π、TopoⅡ均有较高表达;除GST-π外,均与乳腺癌的发展有关,是判断其预后的重要指标。     

MGMT基因甲基化水平与恶性胶质瘤细胞对烷化剂耐药性的相关性

目的探讨DNA修复蛋白6-O-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因甲基化状态与恶性胶质瘤细胞对烷化剂抗肿瘤药物耐药性的相关性。方法选择36例经手术后病理学检查确诊的恶性胶质瘤患者作为研究组,选取同期脑卒中患者10例作为对照组,比较两组患者术前、术后脑组织中的MGMT蛋白表达水平、MGMT甲基化状态差异,并分析MGMT甲基化与治疗效果的关系。结果研究组的MGMT蛋白表达阳性率显著高于对照组,去甲基化水平显著高于对照组(P<0.05)。有效组16例患者,无效组20例患者,有效组MGMT蛋白表达阳性率显著低于无效组,甲基化水平显著高于无效组(P<0.05)。Ⅲ级患者17例,Ⅳ级19例,两种不同病理分级患者的MGMT蛋白、MGMT启动子基因表达率上无差异(P>0.05)。MGMT蛋白表达阳性的20例患者中仅有3例甲基化表达(15%),MGMT蛋白表达阴性的16例患者中有14例甲基化表达(87.5%),MGMT蛋白表达与MGMT启动子基因甲基化状态具有关联性(χ2=18.747,P=0.000)。结论 MGMT蛋白表达与MGMT启动子基因甲基化状态呈负相关性,MGMT基因去甲基化状态会增加恶性胶质瘤细胞的耐药性。     

解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的分析解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法选取该院神经外科收治的脑胶质瘤手术治疗患者80例,根据病理学分级分为Ⅰ~Ⅱ级44例,Ⅲ~Ⅳ级36例,另外选取正常脑组织20例,利用免疫组化法检测RECQ1、Ki-67的表达情况,计算RECQ1、Ki-67表达的相关性。结果 1RECQ1、Ki-67在正常脑组织中表达呈阴性,在胶质瘤组织表达呈阳性;RECQ1、Ki-67在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织中多为低表达,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织中多为高表达;2RECQ1在正常脑组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);3Ki-67在正常脑组织组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率为75%,与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P0.05);4胶质瘤组织中RECQ1和Ki-67表达均为阳性的有57例(71.3%),均为阴性的有14例(17.5%)。RECQ1阳性但Ki-67阴性的有4例(5%),RECQ1阴性但Ki-67阳性的有5例(6.2%),RECQ1和Ki-67表达呈正相关(r=0.768,P0.01)。结论 RECQ1和Ki-67的表达随着脑胶质瘤组织恶性程度的增高而升高,且两者正相关。     

胶质瘤组织中多药耐药性相关蛋白的表达变化及意义

目的观察胶质瘤组织中耐药蛋白谷胱甘肽S转移酶π（GST-π）、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）在胶质瘤组织中的表达变化,为临床制订个体化化疗方案提供依据。方法选取69例胶质瘤病理切片,采用免疫组化SP法检测GST-π、MGMT,分析其与胶质瘤病理级别的关系及两者表达的相关性。结果 69例胶质瘤组织中GST-π阳性表达率为72.46%（50/69）,其表达强度与病理分级呈正相关（r=0.374,P〈0.05）;MGMT阳性率为63.77%（44/69）,其表达强度与胶质瘤病理分级无关（P〉0.05）。GST-π与MGMT的表达无相关性（P〉0.05）。结论 GST-π的表达与胶质瘤恶性程度有关,MGMT与恶性程度无关。检测胶质瘤组织中GST-π、MGMT有利于指导临床进行个体化化疗。     

转化生长因子-β受体Ⅲ在胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨转化生长因子-β受体Ⅲ(TβRⅢ)在胶质瘤发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测TβRⅢ在3例正常脑组织、13例低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤和27例高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中的表达,Western Blot法进一步验证各级别不同病理类型中TβRⅢ表达。结果正常脑组织中TβRⅢ阳性表达率为100%(3/3),低级别胶质瘤阳性表达率为84.6%(11/13),高级别胶质瘤阳性表达率为48.1%(13/27),高、低级别间比较,P<0.05;Ⅱ、Ⅲ级肿瘤中,星形细胞瘤和含少突成分的胶质瘤间TβRⅢ的表达无显著差异。结论高级别胶质瘤中TβRⅢ表达降低;TβRⅢ可能参与了胶质瘤的恶变过程,其低表达可促进肿瘤的侵袭和迁移。     

人脑胶质瘤组织中p63、p53蛋白的表达变化及意义

目的观察人脑胶质瘤组织中p63、p53蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测41例人脑胶质瘤和10例非瘤脑组织中的p63、p53蛋白。结果观察组p63、p53蛋白阳性表达21、25例,对照组分别为0、0例;两组比较,P均<0.05。胶质瘤组织中Ⅰ～Ⅱ级者p63、p53蛋白阳性表达7、10例,显著低于Ⅲ～Ⅳ级者的14、15例(P均<0.05)。胶质瘤组织中p63、p53蛋白阳性表达呈正相关(r=0.495,P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织中p63、p53蛋白高表达,二者在脑胶质瘤的发生、发展中发挥重要作用。     

胶质瘤组织中CTGF mRNA和p27 kip1 mRNA的表达及意义

目的观察人脑胶质瘤组织中结缔组织生长因子(CTGF)和p27 kip1的表达变化,探讨其与胶质瘤发生发展的关系。方法采用荧光实时定量PCR技术检测47例脑胶质瘤组织(Ⅰ～Ⅱ级23例,Ⅲ～Ⅳ级24例)和25例正常脑组织中CTGF mRNA和p27 kip1 mRNA,分析其表达水平和肿瘤级别的关系。结果胶质瘤组织中CTGFmRNA的表达均明显高于、p27 kip1 mRNA的表达明显低于正常脑组织(P均<0.01),Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中CTGF mRNA的的表达显著高于、p27 kip1 mRNA的表达显著低于Ⅰ～Ⅱ级(P均<0.01),胶质瘤组织CTGF mR-NA与p27 kip1 mRNA的表达呈负相关(r=-0.281,P<0.05)。结论脑胶质瘤组织中CTGF mRNA和p27 kip1mRNA的表达异常,且两者呈负相关关系,这可能与胶质瘤的发生发展有关。     

老年肺癌MGMT、LRP、HIF-1α表达与临床预后关系的组织芯片研究

目的探讨老年肺癌O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）、肺耐药相关蛋白（LRP）、缺氧诱导因子（HIF）-1α表达与临床预后之间的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测老年肺癌34例MGMT、LRP、HIF-1α的表达，并与临床预后资料进行分析。结果MGMT、LRP、HIF．1et的阳性表达率分别为47％（16／34）、56％（19／34）、65％（22／34）；MGMT阳性表达与组织学类型、TNM分期密切相关（P〈0．05），与肿瘤体积、淋巴结转移无关（P〉0．05）；LRP阳性表达与TNM分期、淋巴结转移密切相关，与组织学类型、肿瘤体积无关（P〉0．05）；HIF—1α阳性表达与组织学类型、肿瘤体积密切相关（P〈0．05），与TNM分期、淋巴结转移无关（P〉0．05）。经多因素Cox比例风险模型分析显示：TNM分期、肿瘤组织类型及MGMT、HIF-1α阳性表达与肺癌患者术后生存率有关（P〈0．05）。结论TNM分期、肿瘤组织类型及MGMT、HIF—1α可作为老年肺癌的独立预后指标。     

脑胶质瘤组织中Kiss-1与FAK的表达及意义

目的观察肿瘤转移抑制基因1（Kiss-1）及黏着斑激酶（FAK）蛋白在脑胶质瘤组织中的表达情况,探讨两者在脑胶质瘤发病中的相关性及临床意义。方法选择脑胶质瘤患者的胶质瘤组织标本132例份,采用免疫组化三步法检测其Kiss-1及FAK蛋白表达,计算病理级别为低级别（Ⅰ～Ⅱ级）、高级别（Ⅲ～Ⅳ级）胶质瘤组织中Kiss-1与FAK蛋白的阳性表达率,分析Kiss-1与FAK蛋白表达的相关性,比较Kiss-1与FAK蛋白阳性患者术后3年复发率,分析Kiss-1、FAK蛋白表达与无进展生存期（DFS）及总生存期（OS）的关系。结果低级别、高级别脑胶质瘤组织中Kiss-1蛋白的阳性表达率分别为50%、25.93%,低级别脑胶质瘤组织Kiss-1的阳性表达率高于高级别组织（P〈0.05）。低级别、高级别脑胶质瘤组织中FAK蛋白的阳性表达率分别为60.26%、81.48%,低级别脑胶质瘤组织FAK的阳性表达率低于高级别组织（P〈0.05）。Kiss-1与FAK蛋白表达呈负相关（P〈0.05）,Kiss-1阳性＋FAK阴性、Kiss-1阴性＋FAK阴性、Kiss-1阳性＋FAK阳性、Kiss-1阴性＋FAK阳性患者脑胶质瘤3年复发率分别为26.67%、54.55%、52.17%、85.29%,Kiss-1阴性＋FAK阳性患者复发率高于其他三种组合,Kiss-1阴性者＋FAK阴性者、Kiss-1阳性＋FAK阳性者高于Kiss-1阳性＋FAK阴性者（P均〈0.05）。Kiss-1、FAK是脑胶质瘤患者DFS、OS的独立影响因素（P均〈0.05）。结论脑胶质瘤组织Kiss-1表达降低、FAK表达增高,Kiss-1与FAK在脑胶质瘤中表达呈负相关关系,Kiss-1表达减弱、FAK表达增强与脑胶质瘤复发及预后不良有关。     

clock基因在脑胶质瘤组织中的表达变化

目的 探讨生物钟基因clock在脑胶质瘤发生、发展中的作用.方法 采用RT-PCR及免疫组化方法检测67例不同级别的脑胶质瘤(胶质瘤组)和周围正常组织(对照组)clock的转录活性及表达强度.结果 两组clock基因均有表达,胶质瘤组Ⅲ～Ⅳ级者clock基因mRNA及蛋白表达均高于Ⅰ～Ⅱ级者及对照组(P均＜0.05).结论 生物钟基因clock在高级别脑胶质瘤组织中呈高表达,clock表达强度与脑胶质瘤的恶性程度呈正相关.     

PCNA LI和AI与脑胶质瘤病理分级的关系

目的探讨增殖指数(LI)和细胞凋亡指数(AI)与脑胶质瘤分级的关系。方法采用免疫组化和Tunel技术分别检测96例脑胶质瘤细胞增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达和细胞凋亡情况．并计算PCNA LI、AI和LI/AI。结果96例胶质瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中PCNA L1分别为26．79±3．45、44．32±5．83、83．31±13．67．显著高于正常脑组织(2．67±1．31),P均＜0．05。并且随着肿瘤分级的升高而递增。在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级肿瘤中AI分别为18．92±7．21,10．18±4．25．5．25±1．93,并随分级的升高而递减．Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的AI有显著差异,Ⅲ、Ⅳ级间无差异．PCNA LI与AI呈显著负相关(r=-0．832．P＜0．05)．各级别胶质瘤中PCNA LI/AI与肿瘤病理分级呈显著正相关性(r=0．924．P＜0．01)。结论脑胶质瘤PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为。