慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰IL-8、TNF-α水平和炎症细胞的分布

目的比较稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）老年患者、老年健康吸烟者和老年健康非吸烟者痰液中IL-8、TNF-α水平和炎症细胞组成的差异,进而探讨IL-8、TNF-α、中性粒细胞与吸烟的相关性以及COPD气道炎症的性质。方法98例老年研究对象分为3组：COPD组38例、健康吸烟组（HS）30例、健康不吸烟组（HNS）30例,诱导痰方法收集痰液,细胞分类及计数,并用酶联免疫吸附法（ELISA）测定痰上清液中IL-8、TNF-α浓度。结果COPD组痰液中IL-8,、TNF-α、中性粒细胞百分比明显高于健康吸烟组及健康不吸烟组;COPD组痰液中IL-8、TNF-α水平与中性粒细胞百分比呈显著正相关性（r=0.761,r=0.495）;健康吸烟组痰中IL-8水平与中性粒细胞百分比亦呈显著正相关性（r=0.544）。结论IL-8和TNF-α和中性粒细胞共同参与了吸烟者COPD气道炎症反应。     

下呼吸道细菌定植对稳定期COPD患者免疫细胞和炎性因子水平的影响分析

目的探讨下呼吸道细菌定植对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者免疫细胞和炎性因子水平影响。方法选取2014年2月至2015年12月在我院诊治的稳定期COPD患者为研究对象,根据患者痰培养结果,将患者分为合并有下呼吸道细菌定植的定植组(57例)以及无下呼吸道细菌定植的对照组(37例),检测比较两组患者中性粒细胞、抑制性T细胞、巨噬细胞、辅助T细胞及痰液白介素-6(IL-6)、痰液和血白介素-8(IL-8)、血超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果定植组COPD患者中性粒细胞、抑制性T细胞水平(%)高于对照组,巨噬细胞、辅助T细胞水平(%)低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);定植组COPD患者痰液IL-6、痰液和血IL-8、血hs-CRP、血TNF-α水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论存在下呼吸道细菌定植的稳定期COPD患者免疫功能较低,炎症反应较重,临床上应根据药敏试验等结果,选择敏感抗生素对患者进行针对性治疗,以缓解炎症反应、提高机体免疫力,改善患者的肺功能和生活质量。     

低氧诱导因子1α促进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生

低氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor 1α,HIF 1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子,在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用[1] 。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征,活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF α)等与这一慢性炎症过程密切相关[2 ] 。近来研究证实在常氧下TNF α等炎症介质可明显促进HIF 1α的稳定和活性[3 ,4] ,HIF 1α又可增强TNF α的产生[5] ,这些研究进一步提示了HIF 1α的炎症放大作用。但在活化的肺泡巨噬细胞中HIF 1α的表达及其…     

慢性阻塞性肺疾病合并全身炎症反应综合征患者血清白介素-6、白介素-10和肿瘤坏死因子-α的变化

全身炎症反应综合征(SIRS)是由各种感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应,主要表现为全身高代谢状态和多种炎性介质的失控释放,最终可导致多器官功能障碍综合征(MODS)[1]慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指具有不可逆气流受阻特征的疾病状态,通常是进行性发展,并伴有气道对毒性颗粒或气体的异常炎症反应有关的疾病.反复感染是加重气道炎症的主要原因之一.COPD急性加重时约80％患者达到全身炎症反应综合征(SIRS)的诊断标准[2].本研究通过检测COPD并SIRS患者血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨COPD并SIRS患者血清炎症因子水平的变化及其临床意义.     

烟草烟雾暴露对小鼠肺部CD4+白细胞介素-17+T细胞表达的影响

COPD是一种进行性、不完全可逆性气流受限疾病,而吸烟是最重要的危险因素[1].戒烟是目前证明能延缓COPD患者肺功能进行性下降的有效措施之一[ 2],但其作用机制不明.近年来的研究结果表明,COPD可能是一种由吸烟诱发T细胞参与的炎症反应和自身免疫性疾病[3];特异性分泌IL-17的CD4+ Th细胞(Th17细胞)、表达特异性转录因子维甲酸相关孤独受体(retinoid-related orphan nuclear receptor,RORγt)和STAT3转录因子,主要分泌IL-17、IL-21和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子,具有强大的促炎症作用[4-5],RORγt在一定程度上可以反映Th17细胞的水平及功能活性.     

老年瓣膜置换术患者体外循环对TNF-α、IL-6与中性粒细胞水平的影响

目的探讨老年瓣膜置换术患者体外循环对肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6与中性粒细胞水平的影响。方法体外循环下行心脏瓣膜置换术患者60例,分别于建立体外循环前(T1)、建立后30 min(T2)、停机时(T3)及停机后2 h(T4)、6 h(T5)及24 h(T6)采集桡动脉血5 ml,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α及IL-6水平,采用细胞分析仪测定全血中性粒细胞的数量;比较患者在不同时间各项指标的变化情况。结果血清TNF-α水平在T1时刻最低,于T2时刻开始升高,于T4时刻达到峰值,之后逐渐开始下降(T5),并于T6时刻再一次升高,但仍显著高于T1时刻(P<0.05);血清IL-6水平在建立体外循环后迅速上升,于T5时刻达到高峰,之后开始下降,但T6时刻仍显著高于T1水平(P<0.05);中性粒细胞数量在体外循环建立后出现升高,于T4时刻达到高峰,之后出现下降(T5),于T6时刻再一次升高(P<0.05);血清TNF-α峰值水平与体外循环时间、主动脉阻断时间均呈正相关关系(r=0.631,0.657;P<0.05);血清IL-6峰值水平与体外循环时间、主动脉阻断时间均呈现正相关关系(r=0.535,0.609;P<0.05)。结论体外循环可促进外周血中性粒细胞数量、血清TNF-α及IL-6水平升高,引发全身炎症反应;体外循环时间、主动脉阻断时间越长越加重TNF-α、IL-6的释放,加重术后炎性反应。     

红霉素对慢性阻塞性肺病大鼠模型气道炎症的影响

目的 探讨红霉素在慢性阻塞性肺病(COPD)气道炎症中的治疗作用.方法 24只雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组、吸烟组、红霉素组,每组8只.吸烟组及红霉素组大鼠烟熏联合气管内滴入脂多糖1个月建立COPD模型.红霉素组制模型后1个月给予红霉素100 mg/kg灌胃1个月.应用大鼠肺功能仪对每组大鼠进行肺功能检测,并对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数.采用ELISA 法测定血清中TNF-α、IL-8含量.结果 吸烟组与正常组比较0.3 s用力呼出气量占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)、动态顺应性(Cdyn)降低,吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re) 升高;红霉素组与吸烟组比较FEV0.3/ FVC、Cdyn、Ri和Re 均明显改善(P<0.05).吸烟组血清TNF-α、IL-8含量与正常组比较有显著性差异(P<0.001) .红霉素组血清TNF-α、IL-8含量与吸烟组比较也有显著性差异(P<0.001) .吸烟组大鼠BALF中白细胞总数和中性粒细胞百分数均显著高于正常对照(P<0.01),红霉素组较吸烟组明显下降(P<0.05),但与正常对照组比较细胞总数增高(P<0.01)、中性粒细胞百分数增高 (P<0.05).结论 红霉素能够部分减轻气道炎症反应,其机制可能与抑制中性粒细胞聚集与活化,抑制炎症细胞分泌TNF-α、IL-8等炎性介质有关.     

白细胞介素-13对肾小球系膜细胞炎症细胞因子表达的影响

白细胞介素(IL)-13是一种多效性的Th2细胞因子,能抑制脂多糖(LPS)诱导的外周血单核/巨噬细胞炎症介质如IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-2、IL-8和细胞间黏附分子(ICAM)等[1].肾小球系膜细胞可表达TNF-α及IL-6等.目前IL-13对系膜细胞的作用国内外尚缺乏研究.我们观察了IL-13对体外培养的肾小球系膜细胞炎症细胞因子TNF-α及IL-6表达的影响,以探索肾小球肾炎的发病机制.     

肺泡巨噬细胞及其相关细胞因子与慢性阻塞性肺疾病相互关系研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)的特点是肺脏在内、外界环境中各种有害因子的刺激下表现出的异常炎症反应,吸烟是COPD的主要危险因素.巨噬细胞在COPD炎症反应和慢性支气管炎的发病中起着关键作用,在气道、肺实质、支气管肺泡灌洗液以及痰液中数量明显增多,此外,在气道中巨噬细胞数量与COPD严重程度存在一定的相关性.在COPD疾病进展中,巨噬细胞产生并释放炎症介质,细胞因子如IL-8、IL-6、TNF-α以及MMP-9、MMP-12等促进炎症的发生、发展最终破坏肺组织引起不可逆性气流受限.     

降钙素原及炎症因子在COPD病情及预后评估中的作用

目的 研究降钙素原（PCT）和炎症因子在COPD病情及预后评估中的作用.方法 将COPD患者分为稳定组和急重组,以正常人为对照组,比较三者PCT和炎症因子的差异,分析PCT、炎症因子和BODE指数的相关性.结果 稳定组和急重组患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8高于对照组（均P〈0.05）,IL-10低于对照组（P〈0.05）;急重组患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8高于稳定组（均P〈0.05）,IL-10显著低于稳定组（P〈0.05）.两组COPD患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8与BODE指数呈正相关（均rs＆gt;0,P〈0.05）,IL-10与BODE指数呈负相关（均rs〈0,P〈0.05）.结论 COPD患者PCT和炎症因子可作为病情及预后评估的标志物.慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的发病机制与炎症细胞激活、浸润并释放炎症因子引起非特异性气道炎症有关,相关的炎症因子包括C反应蛋白、TNF-α和白介素等[1].降钙素原（PCT）是甲状腺C细胞分泌的糖蛋白,其合成与分泌与炎症因子密切相关,可作为COPD全身炎症状态的评价指标[2].尽管目前的研究表明炎症因子及PCT参与COPD的发生及发展,但在PCT和炎症因子与COPD的病情及预后方面尚无相关研究[3].本研究检测     

白介素8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,COPD患病人数多、病死率高,近年来发病率呈明显上升的趋势.COPD的确切发病机制尚不完全清楚,目前认为炎症是COPD发生发展的主要机制.白介素8(IL-8)是主要的炎症介质之一,在COPD患者多种因素可以导致其明显增高,IL-8有强力的中性粒细胞、T细胞及嗜碱粒细胞趋化作用,并可激活中性粒细胞,产生中性粒细胞反应,破坏肺泡,产生多种炎症效应.对IL-8的干预可能影响COPD的炎症过程.     

重视慢性阻塞性肺疾病的共病

炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中居重要地位,炎症反应贯穿于病程的各个阶段,在COPD的早期,肺部及全身的炎症反应即已启动.肺局部炎症通过IL-6、IL-1β、TNFα等细胞因子、趋化因子、蛋白酶、氧化剂等介质"播散"至全身,因此除肺局部炎症导致大气道黏液分泌增加、小气道阻塞、肺实质破坏进行性加重的呼吸道病变外,反映在肺外的全身性炎症亦进一步发展[1].     

重视慢性阻塞性肺疾病的共病

炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中居重要地位,炎症反应贯穿于病程的各个阶段,在COPD的早期,肺部及全身的炎症反应即已启动.肺局部炎症通过IL-6、IL-1β、TNFα等细胞因子、趋化因子、蛋白酶、氧化剂等介质"播散"至全身,因此除肺局部炎症导致大气道黏液分泌增加、小气道阻塞、肺实质破坏进行性加重的呼吸道病变外,反映在肺外的全身性炎症亦进一步发展[1].     

重视慢性阻塞性肺疾病的共病

炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中居重要地位,炎症反应贯穿于病程的各个阶段,在COPD的早期,肺部及全身的炎症反应即已启动.肺局部炎症通过IL-6、IL-1β、TNFα等细胞因子、趋化因子、蛋白酶、氧化剂等介质"播散"至全身,因此除肺局部炎症导致大气道黏液分泌增加、小气道阻塞、肺实质破坏进行性加重的呼吸道病变外,反映在肺外的全身性炎症亦进一步发展[1].     

重视慢性阻塞性肺疾病的共病

炎症在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发病中居重要地位,炎症反应贯穿于病程的各个阶段,在COPD的早期,肺部及全身的炎症反应即已启动.肺局部炎症通过IL-6、IL-1β、TNFα等细胞因子、趋化因子、蛋白酶、氧化剂等介质"播散"至全身,因此除肺局部炎症导致大气道黏液分泌增加、小气道阻塞、肺实质破坏进行性加重的呼吸道病变外,反映在肺外的全身性炎症亦进一步发展[1].     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33）,50例健康查体非吸烟者为对照组;检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01）,吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较,IL-8、TNF—α水平仍升高,且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05）,hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程,可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标;吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

吸烟对轻度COPD患者血清中氧化应激及炎症因子的影响

目的探讨吸烟对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,体内血清氧化应激及炎症因子的影响。方法选取茂名城区40~79岁男性居民行肺功能检查,根据肺功能及吸烟情况分四组:COPD吸烟组、COPD非吸烟组、非COPD吸烟组以及非COPD非吸烟组,每组各40例,检测四组人群血清中的氧化应激指标(MDA、SOD)及炎症因子(IL-8、TNF-α)情况,对比其氧化应激失调及炎症因子情况,并进行统计学分析,了解其差异及相关性。结果与轻度COPD非吸烟组相比较,轻度COPD吸烟组患者的MDA、IL-8、TNF-α水平偏高、SOD水平偏低,除TNF-α差异显著(P0.05)外,MDA、IL-8和SOD差异不显著(P0.05);与非COPD吸烟组比较,轻度COPD吸烟组的IL-8、TNF-α水平偏高(P0.05),SOD水平偏低(P0.05),MDA偏高但差异不显著(P0.05),但是SOD水平偏低(P0.05),IL-8、TNF-α水平偏高(P0.05);轻度COPD吸烟组的MDA、IL-8、TNF-α水平显著高于非COPD非吸烟组(P0.05),而SOD偏低(P0.05)。IL-8、TNF-α与MDA呈正相关(相关系数r分别为0.487、0.468,P值均0.01);IL-8、TNF-α与SOD呈负相关(相关系数r分别为-0.463、-0.457,P值均0.01);IL-8、TNF-α与FEV1%pred呈负相关(相关系数r、P值分别为-0.492、P0.01,-0.697、P0.01)。结论在非COPD患者中,与非吸烟人群相比,吸烟人群MDA、IL-8、TNF-α偏高,SOD偏低,而COPD人群上述差异更明显。在轻度COPD患者中,IL-8、TNF-α与MDA呈正相关,而与SOD、FEV1%pred呈负相关。提示吸烟所致氧化应激失调可能是由抗氧化剂减少引起,氧化应激失调会导致炎症因子升高,而炎症因子升高会加速肺功能下降,从而导致COPD的发生。     

雾化吸入沙丁胺醇溶液对慢性阻塞性肺病老年患者血清肿瘤坏死因子-α和白介素-18水平的影响

慢性阻塞性肺病(COPD)是严重威胁老年人健康的支气管-肺疾病,是指气流阻塞呈进行性发展的慢性气道疾病统称,死亡率较高,严重影响患者生命质量[1].有研究认为患者发病后血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-18明显升高,对疾病进展有明显促进作用[2].沙丁胺醇溶液可有效扩张支气管,抑制内源性物质及炎症介质释放,减轻气道过敏反应和水肿,改善肺功能[3,4].本文观察雾化吸入沙丁胺醇溶液对COPD患者的治疗作用,关注患者血清TNF-α和IL-18变化.     

低氧诱导因子1α进大鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子α的产生

低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)是介导细胞缺氧反应的关键核转录因子，在巨噬细胞等髓系细胞介导的炎症反应中发挥着重要的作用。肺部和气道的慢性非特异性炎症是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征，活化的巨噬细胞及其释放的炎症介质如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等与这一慢性炎症过程密切相关。     

慢性阻塞性肺病诊治进展——COPD的发病机制

COPD是一种以气流受限为特征的疾病 ,患者气流受限不完全可逆 ,并进行性发展 ;与有害颗粒和气体导致的肺部炎症反应有关。病理组织学研究显示 ,COPD的主要炎症病变在细支气管和肺实质。细支气管被纤维化阻塞 ,有 T淋巴细胞和巨噬细胞浸润 ,肺实质破坏 ,伴巨噬细胞和 T淋巴细胞 (主要是CD8 T细胞 )增加 ;严重者气管也有巨噬细胞和 CD8 T细胞浸润 ,嗜中性白细胞增加 ;支气管肺泡灌洗液与诱导痰中巨噬细胞和嗜中性白细胞数也显著增加。研究证实 ,痰中白三烯 β4(L Tβ4)和肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白介素 - 8(IL - 8)等介质和细…