黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠瘦素和抵抗素的影响

目的 探讨黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂质代谢、瘦素和抵抗素的影响。方法观察黄连解毒汤对实验性胰岛素抵抗大鼠的血脂[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A1（apoAI）、载脂蛋白B（apoB）、游离脂肪酸（FFA）]、骨骼肌组织甘油三酯（mTG）、糖耐量（OGTT）、空腹血糖（FB6）、血清胰岛素（INS）及体重的变化,用ELISA方法检测血清瘦素和抵抗素的含量。结果 与模型组比较,黄连解毒汤组大鼠血清TC、TG、apoB、FFA、mTG及FBG水平均明显降低,而HDL-C与apoA1水平显著升高,OGTT改善,大鼠体重减轻,瘦素和抵抗素明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论 黄连解毒汤能调节胰岛素抵抗大鼠脂质代谢,同时能降低瘦素和抵抗素的水平,这可能与其改善胰岛索抵抗有关。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织胰岛素受体及其底物信号转导的影响

目的观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中胰岛素受体（InsR）酪氨酸磷酸化和胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Westernblot方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠附睾脂肪组织内InsR酪氨酸磷酸化和IRS-1蛋白表达水平及酪氨酸磷酸化水平。结果黄连解毒汤治疗胰岛素抵抗大鼠后,脂肪组织内IRS-1表达较模型组增加,InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加。结论黄连解毒汤促进胰岛素抵抗大鼠脂肪组织InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平的表达,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量以观察线粒体抗氧化能力。结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力。结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关。     

电针对胰岛素抵抗大鼠氧化应激状态及线粒体形态结构的影响

摘要：目的：探讨电针通过缓解2型糖尿病大鼠氧化应激状态,保护骨骼肌细胞线粒体正常形态结构,从而改善胰岛素抵抗,降低血糖的机制。方法：选取14只Zucker糖尿病肥胖大鼠(Zucker diabetic fatty rat,ZDF)及7只非糖尿病大鼠(Zucker lean,ZL)为研究对象。将成模后ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只,ZL大鼠为空白组,干预4周,每7天测其空腹血糖。4周后取血清,以放射免疫法检测血清活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(Total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平,计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。 结果：与空白组相比,模型组血糖、ROS、MDA、SOD、HOMA-IR显著升高(P＜0.05),T-AOC、SOD显著下降(P＜0.05);与模型组相比,电针组血糖明显改善(P＜0.05),T-AOC升高(P＜0.05),MDA 、ROS下降(P＜0.05);通过均值比较分析,与模型组相比,电针组SOD有所升高,HOMA-IR升高;通过电镜观察,模型组线粒体结构损伤明显,电针组模型组受损程度小。结论：电针可通过降低ROS、MDA,增加SOD 、T-AOC水平减少OS,从而保护骨骼肌线粒结构,进而降低HOMA-IR,改善IR,以控制2型糖尿病大鼠血糖。     

黄连温胆汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏脂质蓄积的影响

目的观察黄连温胆汤对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝脏脂质蓄积的影响,从自噬角度探讨其作用机制。方法50只雄性SD大鼠随机分为空白组10只和造模组40只,造模组采用高脂高糖饮食诱导IR大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、黄连温胆汤组和二甲双胍组,分别予蒸馏水、黄连温胆汤药液和二甲双胍溶液灌胃,连续8周。透射电镜观察大鼠肝组织自噬小体形成情况;油红O染色观察肝脏脂质蓄积;ELISA检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);GPO-PAP法检测大鼠肝组织三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)含量;Western blot检测肝组织LC3、p62、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR蛋白表达;RT-PCR检测肝组织mTOR mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织红色脂滴明显增多,并有少量自噬小体形成,FPG、FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.01),肝组织TC、TG含量明显增加(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,p62蛋白表达降低,p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.01);与模型组比较,黄连温胆汤组和二甲双胍组大鼠肝组织红色脂滴数量减少,未见明显自噬小体,FPG、FINS和HOMA-IR明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织TC、TG含量减少(P<0.05,P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,p62蛋白表达升高,p-mTOR/mTOR比值升高(P<0.05,P<0.01)。各组大鼠肝组织mTOR mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄连温胆汤可改善IR大鼠肝脏脂质蓄积,其机制与上调大鼠肝组织p-mTOR蛋白表达,抑制肝脏自噬有关。     

基于抗炎和氧化应激角度研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠作用机制

目的：研究黄连解毒汤（HuanglianJiedu Decoction,HJD）对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠肝匀浆中氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）以及血管细胞粘附分子（VCAM-1）含量及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分为6组（每组10只）,分别为正常对照组、模型组、阳性对照组（洛伐他汀）及低、中、高3个剂量HJD组。正常对照组喂以普通饲料,其余各组喂以高脂饲料,同时定期注射维生素D3,至第3周开始,每天灌胃给药1次,共8周,直至取材。结果：与正常对照组比较,造模后,肝匀浆MCP-1、VCAM-1、Ox-LDL含量显著升高（p<0.05）,给药后,阳性对照组和HJD低、中剂量组上述指标显著下降（p<0.05）,HJD高剂量组MCP-1和VCAM-1含量极显著下降（p<0.01）;肝匀浆MDA含量显著上升,给药后,阳性对照组和HJD低剂量组显著下降（p<0.05）;SOD含量显著下降,给药后,阳性组和高剂量组显著上升（p<0.05）。结论：黄连解毒汤对AS大鼠具有一定干预作用,其作用机制可能与抗炎和抗氧化反应有关。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌氧化应激的影响

目的建立喂养型胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）大鼠模型,观察糖脂平对喂养型IR大鼠氧化应激的影响。方法选用体重在180～200g的8周龄雄性SD大鼠60只,适应性喂养一周后,随机分为空白对照组15只和造模组45只。空白对照组采用普通饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养。8周造模成功后,将造模组随机分为：模型组、糖脂平组、罗格列酮组各15只。糖脂平组给予糖脂平按生药20g/kg·d灌胃;罗格列酮组给予罗格列酮0．8mg／kg·d灌胃;模型组和空白对照组灌服等量的生理盐水;末次给药后禁食12小时,用正常血糖胰岛素钳夹技术评价胰岛素敏感性,检测各组大鼠的体重、血糖、血清胰岛素水平,并留取骨骼肌,检测组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）等指标。结果糖脂平能增加胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗,糖脂平组的M值显著高于模型组,体重、血糖、胰岛素均低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,体重一项有统计学意义（P〈0．05）,血糖与胰岛素无统计学意义（P〉0．05）;糖脂平组SOD、GSH—Px、CAT水平显著高于模型组,MDA显著低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）,与罗格列酮组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论糖脂平可改善胰岛素抵抗,也可改善氧化应激,反应了糖脂平可以通过改善胰岛素抵抗的上游通路——氧化应激来提高机体代谢活力,改善胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过改善骨骼肌中线粒体的活性氧。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达及酪氨酸磷酸化水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对大鼠骨骼肌胰岛素受体底物1(IRS-1)表达及其磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制.方法:采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Western印迹方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织内IRS-1蛋白表达水平和酪氨酸磷酸化水平的改变.结果:黄连解毒汤治疗后,胰岛素抵抗大鼠肌肉组织内IRS-1表达较模型组增加,IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加.结论:黄连解毒汤提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织IRS-1蛋白表达和酪氨酸磷酸化水平,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一.     

黄连解毒汤对大鼠上火牙龈炎的治疗作用

目的:采用牙龈黏膜下注射内毒素法构建大鼠上火牙龈炎模型,观察黄连解毒汤对大鼠上火牙龈炎的治疗作用。方法:雄性SD大鼠随机分为7组:正常对照组、溶剂对照组、上火牙龈炎模型组、黄连解毒汤低(0.25 g/kg)、中(0.50 g/kg)、高剂量组(1.00 g/kg)和甲硝唑芬布芬胶囊组。代谢笼喂养观测饮水量和尿量;LC-ESI-MS/MS法检测牙龈组织蛋白表达;生化试剂盒结合酶标仪检测牙龈组织氧化应激相关分子总超氧化物歧化酶(Total Superoxide Dismutase,T-SOD)和过氧化氢酶(Hydrogen Peroxidase,Catalase,CAT)的表达;Western Blotting法检测牙龈组织能量代谢相关信号通路TSC的表达。结果:上火牙龈炎时,大鼠饮水量和尿量减少,T-SOD和CAT表达水平降低,果糖二磷酸醛缩酶C、磷酸甘油醛异构酶1和TSC2均表达升高。黄连解毒汤可增加饮水量和尿量,升高T-SOD和CAT的水平,降低果糖二磷酸醛缩酶C和磷酸甘油醛异构酶1的表达,抑制能量代谢相关通路分子TSC2的表达。结论:黄连解毒汤可通过TSC信号通路和糖酵解相关分子抑制能量代谢,并抑制氧化应激,发挥治疗上火牙龈炎的作用。     

益气解毒汤合卡托普利改善高血压病胰岛素抵抗的临床研究

目的：观察益气解毒汤结合常规降压治疗原发性高血压患者胰岛素抵抗的临床疗效。方法：将60例原发性高血压伴血脂异常患者随机分为2组，治疗组30例给予卡托普利25mg口服，每日3次，连服30天为1疗程；在此治疗基础上配合中药益气解毒汤内服，日1剂，分2次服。对照组口服卡托普利25mg，每日3次，连服30天为1疗程。结果：治疗组与对照组比较，空虚血糖（FBG）、血中胰岛素（FINS）水平显著降低，胰岛素敏感性指数（ISI）显著增高。TC、TG、LDL—c降低，HDL—C升高，与对照组相比有显著性差异（P〈0．05）。结论：益气解毒汤结合常规降压治疗，可改善原发性高血压病患者胰岛素抵抗。调节血脂水平。     

补肾通脉方对胰岛素抵抗大鼠胰岛素信号转导的影响

目的：观察补肾通脉方对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)模型大鼠肌肉和脂肪组织中胰岛素刺激后的胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-1(IRS-1)酪氨酸磷酸化的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组,治疗组以纯中药制剂补肾通脉方进行干预;模型组和治疗组大鼠均用脂肪占总热卡含量61％的高脂饲料饲养8周,正常组喂以普通饲料;常规测定空腹血糖(FBG)及葡萄糖负荷后1、2h血糖(BG-1h,BG-2h),以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);采用免疫沉淀及Western blot技术测其肌肉及脂肪组织中胰岛素刺激后的InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平。结果：与模型组比较,治疗组FBG虽无明显变化,但Fins显著降低(P<0．01),因而胰岛素敏感指数(ISI)明显升高(P<0．01);治疗组BG-1h和BG-2h水平较模型组明显降低(P<0．05,P<0．01);治疗组大鼠肌肉和脂肪组织中InsRβ亚单位和IRS-1酪氨酸磷酸化蛋白电泳条带密度明显增加。结论：补肾通脉方对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与提高IR大鼠肌肉和脂肪组织中InsR和IRS-1在胰岛素刺激后的酪氨酸磷酸化水平,改善胰岛素信号转导等环节有关。     

胰岛素抵抗模型大鼠的中医证候研究

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）模型大鼠的中医证候。方法：用含60％蔗糖饲料诱导大鼠产生IR，对造模后有关指标的相关系数进行聚类分析。结果：IR大鼠的指标变化可分为3类，并与中医的痰浊，瘀血，内毒有密切的联系。痰浊证表现为血脂（甘油三脂，总胆固醇）升高，糖化血清蛋白增多，瘀血证表现为凝血酶原时间缩短，血浆纤维蛋白原含量升高，血液高粘状态，红细胞和血小板数升高及血压变化，内毒证主要表现为葡萄糖毒性和肿瘤坏死因子α毒性及血清胰岛素升高。结论：IR大鼠模型具有痰浊，瘀血和内毒互结的中医证候，为中医临床与实验研究提供了理论依据。     

六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮细胞的影响

目的观察六黄合剂对胰岛素抵抗(IR)大鼠血管内皮细胞的影响,探讨其保护血管内皮的作用机制。方法健康SD大鼠32只,按体质量随机分为正常组、模型组、罗格列酮组和六黄合剂组,每组8只。应用地塞米松诱导IR大鼠模型,造模同时灌胃给药,罗格列酮组和六黄合剂组分别给予罗格列酮3 mg/(kg.d)和六黄合剂6.3 g/(kg.d)干预,正常组和模型组给予等体积蒸馏水,14 d后应用化学比色法测定大鼠脂代谢指标及血清一氧化氮(NO)的水平,应用透射电镜观察胸主动脉内皮细胞超微结构的变化。结果与模型组比较,六黄合剂组血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平明显下降(P<0.01),血清总胆固醇(TC)水平下降(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高(P>0.05),血清NO水平明显升高(P<0.01)。电镜观察,IR大鼠胸主动脉内皮细胞超微结构发生明显病理改变。六黄合剂干预后,胸主动脉内皮细胞超微结构明显改善。结论六黄合剂能有效调节IR大鼠血脂水平,增加血清NO含量,改善IR早期大动脉内皮细胞的病理损害。     

黄金胶囊改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性研究

目的: 探讨黄金胶囊对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响,并初步探讨其作用机制。 方法 :采用给大鼠腹腔一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ),并加饲高热量饮食(富含脂肪和蔗糖),制备T2DM伴IR大鼠模型,观察黄金胶囊对糖尿病大鼠体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素敏感性指数的影响。 结果 : 黄金胶囊能降低T2DM伴IR模型大鼠空腹血糖;黄金胶囊能降低病鼠高胰岛素血症,提高了胰岛素敏感性指数;实验中未发现明显的不良反应。 结论 : 黄金胶囊对T2DM伴IR大鼠有降血糖及改善其IR的作用。     

白芍总苷增强高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和降血脂作用研究

目的观察白芍总苷对高脂血症大鼠胰岛素敏感性和血脂作用。方法将实验鼠分正常对照组和胰岛素抵抗大鼠造模组，后者连续8周的高脂饲料喂饲，建立胰岛素抵抗大鼠模型后，随机分为模型组、二甲双胍组及白芍总苷高、低剂量组，观察上述药物对大鼠胰岛素、血糖、血脂含量和胰岛素敏感性的影响。结果二甲双胍和白芍总苷高剂量组能明显降低大鼠血清胰岛素含量和胰岛素抵抗指数（P〈0．01），提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）；二甲双胍和白芍总苷高低剂量组均能明显降低大鼠的TC，FFA，TG，LDL-C水平（P〈0．05或P〈0．01），均可增加HDL-C含量（P〈0．05）；二甲双胍不影响空腹血糖（FBG）（P〉0．05），却降低口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2hBG）（P〈0．05），但白芍总苷高低剂量组对FBG和OGTT-2hBG作用，则差异均未见显著性（P〉0．05）。结论白芍总苷能增强高脂饲养诱导高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性，降低高胰岛素血症和血脂含量，其降低血脂效应可能是改善胰岛素敏感性的主要作用机制。     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响,探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标,高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平,实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,与正常对照组相比,葡萄糖输注率显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ,骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ,骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加,并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素,同时骨骼肌 GLUT4 表达上调,中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显,优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

葛根芩连汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏能量代谢及游离脂肪酸的影响

目的 探讨葛根芩连汤对胰岛素抵抗（IR）大鼠肝脏能量代谢及游离脂肪酸（FFA）的影响。方法 采用 60% 脂肪的高脂饲料连续喂养13 周复制IR 大鼠模型。将SD 大鼠随机分为正常组、模型组、罗格列酮 组（5 mg·kg-1）以及葛根芩连汤低、中、高剂量组（1.65、4.96、14.86 g·kg-1）,每组6 只。灌胃给药,每天1 次, 连续给药干预16 周。测定IR 相关指标：血清空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）值,计算IR 指数;建立 HPLC 法测定大鼠肝组织中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量;采用ELISA 法测 定大鼠肝组织中的FFA 含量;采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量;采用HE 染色法观察肝脏组织病理变化。结果（1）模型复制结束后,与正常组比较,模型组大鼠的FINS、FPG 水平及 IR 指数显著升高（P＜0.01）;肝脏组织中ATP、ADP、AMP、FFA 含量均无明显变化（P＞0.05）。（2）给药干预结 束后,与正常组比较,模型组大鼠的FINS、FPG 水平及IR 指数显著升高（P＜0.01）,肝脏组织中ATP、ADP、 AMP 含量均显著下降（P＜0.01）,FFA 含量显著升高（P＜0.01）,血清TC、TG 水平均明显升高（P＜0.05）;肝 细胞排列紊乱,出现脂肪变性,并存在大量脂滴。与模型组比较,各给药组大鼠的FINS 水平及IR 指数均明 显降低（P＜0.05,P＜0.01）,罗格列酮组大鼠的FPG 水平明显降低（P＜0.05）;各给药组大鼠肝脏组织中ADP、 AMP 含量均明显升高（P＜0.05、P＜0.01）,葛根芩连汤低、中、高剂量组大鼠肝脏组织中ATP 含量明显升高 （P＜0.05、P＜0.01）;罗格列酮组及葛根芩连汤低、高剂量组大鼠肝脏组织中FFA 含量均显著降低（P＜0.01）; 葛根芩连汤低、高剂量组大鼠血清TC 水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,罗格列酮组及葛根芩连汤低剂量组 大鼠血清TG 水平明显降低（P＜0.05,P＜0.01）;各给药组大鼠的肝细胞脂肪变性有不同程度减轻,且脂滴减 少,病理损伤得到改善。结论 葛根芩连汤可能通过调节能量代谢并降低FFA 水平,从而改善肝脏脂质代谢 紊乱,恢复脂质与能量平衡,从而起到改善IR 的作用。