外源性超氧化物歧化酶对氯化汞免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对汞的免疫毒性的影响。结果氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ），ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ），血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组，预先给予ＳＯＤ后再给同剂量氯化汞的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用，汞组脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量明显高于对照组，ＳＯＤ活性比对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ－汞组与汞组比较，ＬＰＯ含量明显降低，ＳＯＤ活性明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示外源性ＳＯＤ能拮抗氯化汞所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

外源性超氧化物歧化酶对醋酸铅免疫毒性的影响

目的探讨外源性超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对醋酸铅免疫毒性的拮抗作用。方法采用免疫毒理学方法观察外源性ＳＯＤ对醋酸铅免疫毒性的影响。结果醋酸铅染毒的昆明种小鼠血中碳粒廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠迟发型过敏反应（ＤＴＨ）、ＤＮＣＢ所致的迟发型皮肤过敏反应（ＤＣＨ）、血清溶血素（Ｈｃ５０）和免疫脏器系数均明显低于对照组,预先给于ＳＯＤ后再给同剂量醋酸铅的小鼠除Ｈｃ５０外上述各指标均有不同程度提高,免疫器官脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量,醋酸铅组明显高于对照组,而ＳＯＤ－醋酸铅组ＬＰＯ含量比醋酸铅组明显降低（Ｐ＜０．０１）。结论外源性ＳＯＤ能拮抗醋酸铅所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

钼对氯化汞免疫毒性的影响

彩免疫毒理学方法，研究了钼酸钼酸钠对氯化汞免疫毒性的影响。结果表明，氯化汞染毒的ＩＣＲ小鼠血中碳廓清率、ＳＲＢＣ致敏小鼠的ＤＴＨ反应、ＤＮＣＢ所致的ＤＣＨ反应和免疫器官系数均低于对照组。预先投以钼酸钠后再给同剂量的氯化汞的小鼠上述各指标都有不同程度提高。说明钼酸钠对氯化汞所致的免疫毒性具有保护作用。     

外源性超氧化物歧化酶对醋酸铅免疫毒性的影响

采用免疫毒理学方法观察外源性超氧化物歧化酶（SOD）对醋酸铅免疫毒性的影响。结果醋酸铅染毒的ICR小鼠血中碳廓清率、SRBC致酶小鼠迟发型过敏反应（DTH）、DNCB所致的迟发型皮肤过敏反应（DCH）、血清溶血素（Hc50）和免疫脏器系数均明显低于对照组,同时给予SOD和同剂量醋酸铅的小鼠除Hc50外上述各指标均有不同程度提高。免疫器官脂质过氧化作用,醋酸铅组脂质过氧化物（LPO）含量明显高于对照组,SOD-醋酸铅组LPO含量明显低于醋酸铅组（P<0．01）。提示外源性SOD能据抗醋酸铅所致的免疫毒性和脂质过氧化作用。     

鼠伤寒沙门氏菌porin诱导BALB/C小鼠迟发性变态反应和T淋巴细胞转移保护的研究

「目的」探讨鼠伤寒沙门氏菌ｐｏｒｉｎ（ＳＴＭ－ｐｏｒｉｎ）诱导ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠迟发性变态反应和Ｔ淋巴细胞转移保护的能力。「方法」迟发型变态反应（ＤＴＨ）,采用足垫肿胀法;利用尼龙毛柱纯化免疫ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠的Ｔ淋巴细胞通过尾静脉转移到非免疫小鼠,再用５００ＬＤ５０的ＳＴＭ攻击。「结果」用ＳＴＭ－ｐｏｒｉｎ免疫的ＢＡＢＬ／Ｃ小鼠可以产生明显的ＤＴＨ;同时Ｔ淋巴细胞被动免疫保护也明显高于ＬＰＳ组（Ｐ〈     

β-胡萝卜素和核黄素对大鼠脂质过氧化的影响

目的：进一步探讨亚硝胺通过脂质过氧化而致癌的可能途径,以及研究β－胡萝卜素（β－Ｃ）和核黄素（ＶＢ２）通过抑制脂质过氧化反应而影响亚硝胺致癌的可能途径。方法：将５０只二级ＳＤ雄性大鼠随机分成５组。实验组在每日灌胃二甲基亚硝胺（ＮＤＭＮ）１．７５ｍｇ／ｋｇ的基础上,每日分别给予β－Ｃ２５ｍｇ／ｋｇ和／或ＶＢ２１８ｍｇ／ｋｇ补充,实验期为２８天。实验结束时,收集血液,摘取肝脏和肾脏,测红细胞和肝肾匀浆ＳＯＤ活性,全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性,血清和肝肾匀浆ＭＤＡ含量,血清ＲＯＯＨ以及全血Ｈｂ含量。结果：１．ＮＤＭＮ可使ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性下降（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ产生增多（Ｐ＜０．０５）。２．添加β－Ｃ后,ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性有明显提高（Ｐ＜０．０５）,ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量明显降低（Ｐ＜０．０５）。３．添加ＶＢ２后,肝ＳＯＤ和全血ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有明显提高（Ｐ＜０．０５）,但ＭＤＡ和ＲＯＯＨ的含量没有差异（Ｐ＞０．０５）。４．同时补充β－Ｃ和ＶＢ２后,各项指标的变化与单纯β－Ｃ组基本一致。结论：脂质过氧化也是亚硝胺致癌的途径之一;一定剂量的β－Ｃ可对抗ＮＤＭＮ引发的脂质过氧化;核黄素对提高抗氧化?     

间二硝基苯染毒对大鼠血清生化指标的影响

目的探讨间二硝基苯（ｍ－ＤＮＢ）染毒对肝、肾及代谢方向的影响。方法用ＨＩＴＡＣＨＩ７１５０型全自动生化分析仪分析ｍ－ＤＮＢ染毒大鼠血清常规生化指标。结果ｍ－ＤＮＢ染毒大鼠血清胆红毒和肾功能指标的改变相对比较突出,而多数血清酶、脂质和载脂蛋白等指标的影响均较小。结论血清胆红素、肌酐（ＣＲＥ）和尿酸（ＵＡ）可能是ｍ－ＤＮＢ所致的肝脏和肾脏毒性的敏感指标     

营养透析防治慢性肾功能不全时营养不良的疗效观察

目的：探讨营养透析（ＮＨＤ）对慢性肾功能不全（ＣＲＦ）病人的疗效。 方法：观察３０例ＣＲＦ病人进行ＮＨＤ前、后各营养评价指标的变化，以ＮＨＤ前、后自身对照，数据以比用配对ｔ检验。 结果：ＮＨＤ后病人血ＰＡＢ、ＡＬＢ、ＴＬＣ、Ｈｇｂ及Ｈｃｔ均提高，而血脂质及载脂蛋白水平无明显变化。 结论：营养透析作为防治ＣＲＦ营养不良的新型疗法具有良好的疗效。     

肾移植患者血清脂类水平测定的意义

目的：为了探讨肾移植后病人脂类代谢紊乱和并发心血管疾病的因素。方法：分析了４９ 例肾移植（ Ｒ Ｔ）病人血清中的脂类各组分水平,并与慢性肾功能衰竭（ Ｃ Ｒ Ｆ） 透析病人、正常健康人群作比较。结果： Ｒ Ｔ 病人血清总胆固醇（ Ｔ Ｃ） 、甘油三酯（ Ｔ Ｇ） 、低密度脂蛋白胆固醇（ Ｌ Ｄ Ｌ－ Ｃ） 、载脂蛋白 Ｂ（ａｐｏ Ｂ） 均明显高于 Ｃ Ｒ Ｆ 和健康组,而高密度脂蛋白胆固醇（ Ｈ Ｄ Ｌ－ Ｃ） 、载脂蛋白 Ａ Ｉ（ａｐｏ Ａ Ｉ） 则无显著性差异。同时通过年龄分组统计发现, Ｒ Ｔ 病人＞３０ 岁组的 Ｔ Ｃ、 Ｌ Ｄ Ｌ－ Ｃ、ａｐｏ Ｂ 三项指标已明显改变。结论：提示肾移植治疗会提前和加速脂类代谢的紊乱, Ｃｓ Ａ 等可能是导致上述后果的主要原因。     

175例60～79岁老人核黄素营养状况及抗氧化指标的研究

了解老年人群的核黄素营养状况,观察核黄素营养状况与抗氧化指标的关系。方法：对上海市区１７５例６０～７９岁老人进行２４小时膳食回顾法调查,同时采血测定全血谷胱甘肽还原酶活性系数（ＢＧＲＡＣ）、血红蛋白及与抗氧化有关的指标。结果：平均每人每日核黄素摄入量不足ＲＤＡ６０％;核黄素缺乏率为２８％,贫血率为２３％。核黄素缺乏组的全血ＧＳＨ含量降低,全血ＭＤＡ浓度升高。ＢＧＲＡＣ值与全血ＧＳＨ含量及ＲＢＣＳＯＤ活力呈负相关,与全血ＭＤＡ含量呈正相关。由于核黄素不足未达缺乏程度,ＢＧＲＡＣ值与核黄素摄入量及Ｈｂ之间未见相关性,但逐步回归分析提示ＢＧＲＡＣ值与碳水化物摄入量之间有回归关系。结论：人群调查表明,核黄素缺乏会引起脂质过氧化程度升高。     

氯化汞对小鼠肾脏的急性毒性机制探讨

目的 进一步探讨氯化汞对肾脏的毒性及作用机制。方法 分别测定氯化汞染毒小鼠的血清肌酐（Cr)和尿素氮（BUN）、肾脏脂质过氧化物（LPO）值及肾脏汞、钙、铁、锌、铜等金属浓度和肾脏组织形态的变化。结果 染毒组小鼠上述指标及肾脏组织形态与对照组相比,差异均有显著性。结论 氯化汞具有明显的肾脏毒性,诱发脂质过氧化增强及引起钙、铁、锌、铜等微量元素代谢障碍可能是氯化汞引起肾脏损伤的重要因素。     

人体血清过氧化脂质、抗氧化酶、铜、锌及硒与增龄的关系

观察6～82岁健康男性217人的血清过氧化脂质(LPO)及血抗氧化酶、Cu、Zn、Se与增龄的关系发现,由儿童期进入少年期,LPO即开始增加,老年前期,LPO又增,60岁以上增至最高。儿童期至老年前期,红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)一直较稳定。老年期明显下降。Zn、Cu及Zn/Cu水平儿童期最高,青、中年及老年前期波动不大,老年期最低。未观察到各年龄组的血硒含量有显著差异。单相关分析:年龄与LPO呈正相关,与GSH-Px呈负相关,与血Zn/Cu呈负相关。逐步回归分析发现,与年龄关系最密切的是LPO及GSH-Px。提示,LPD似可作为老化的一种指标。如能注意营养,调节体内Cu、Zn水平,增强抗氧化酶活力,可能有助于抑制自由基反应,延缓衰老。     

Effects of endogenous and exogenous thiols on the distribution of mercurial compounds in mouse tissues

The distribution of mercury, a well known environmental contaminant, has been evaluated in detail in several species of animals; however, limited information is available in the mouse. Considerable species differences exist in the distribution of various forms of mercury. In the current study, methylmercuric chloride or mercuric chloride were injected ip in mice at two dose levels. The concentration of mercury in various organs was determined by cold-vapor atomic absorption spectrometry. After the administration of methylmercury, the concentration of mercury increased in brain up to 3 days, despite a declining mercury content in blood. The first-order rate of mercury uptake in brain was independent of the dose of methylmercury. In blood, methylmercury was largely confined to erythrocytes. Mercury concentrations in liver and kidney correlated with those in the blood. Mercuric chloride was distributed equally between erythrocytes and plasma in blood. Mice receiving mercuric chloride did not have appreciable levels of mercury in the brain throughout the sampling period. Coadministration of L-cysteine with mercuric chloride reduced mercury levels in the liver with no effect on brain concentrations. Glutathione depletion by diethylmaleate increased mercury concentration in brain after methylmercury treatment, whereas a decrease in kidney mercury concentration was observed. The results suggested that thiol compounds may not facilitate the entry of mercuric ion into the brain but can alter the distribution in other organs.     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞遗传物质的影响及其机制

目的 研究甲醛对各阶段生殖细胞遗传物质的损伤及其机制。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象，甲醛染毒剂量分别为0.2,2,20mg/kg。采用腹腔注射染毒5d，第6天处死一批小鼠，余下的小鼠于第14天处死。观察不同阶段生殖细胞遗传物质的损伤和生物材料中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、铜和锌的变化。结果 甲醛能诱发早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高；甲醛高剂量组能使小鼠睾丸组织中MDA含量明显程式高，Cu和Zn的含量显著降低。结论 甲醛能诱发小鼠生殖细胞遗传物质的损伤，睾丸组织脂质过氧化损伤；脂质过氧化作用可能是甲醛致遗传物质损伤的机制之一。     

烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠脂质过氧化和Cu,Zn,Fe,Ca的影响

目的观察烹调胡麻油烟冷凝物对小鼠体内脂质过氧化和Cu,Zn,Fe,Ca含量的影响。方法将50只昆明种小鼠随机分为5组,分别为低、中、高烹调胡麻油烟冷凝物组(剂量分别为2.5,5.0,10.0 ml/kg)、纯胡麻油组、阴性对照组(给予去离子水)。 经口灌胃染毒30 d,每日1次,观察小鼠肝、肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、维生素C(VitC)和肝组织中Cu,Zn,Fe,Ca含量变化。结果中、高剂量烹调胡麻油烟冷凝物组肝、肺组织匀浆中SOD活力、VitC含量及SOD/MDA值均分别明显低于纯胡麻油组和阴性对照组,MDA含量明显分别高于纯胡麻油组和阴性对照组;肝组织中Cu,Zn含量分别低于纯胡麻油组和阴性对照组,Fe、Ca含量分别高于纯胡麻油组和阴性对照组。结论烹调胡麻油烟冷凝物可致小鼠肝、肺组织脂质过氧化及肝组织中Cu,Zn含量降低,Fe,Ca含量增高。     

Role of selenium in mercury intoxication in mice

Studies were conducted to examine the effect of pre and post-treatment of selenium in mercury intoxication (20 micromole/ kg b.w. each given intraperitoneally) in mice in terms of lipid peroxidation (LPO), glutathione (GSH) content, activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GPx), catalase (CAT) and mercury concentration in liver, kidney and brain. No significant alteration was observed in all the organs examined after mercury or selenium treatment in LPO and GSH but administration of selenium (pre and post) resulted in an increase in the level of LPO and GSH. The activity of SOD was depleted in liver and kidney while that of GPx was lowered in liver of mercury exposed animals. Selenium administration resulted in restoration of the depletion of these enzymatic activities. The activity of CAT in liver and brain was enhanced both in mercury and selenium treated animals. Administration of selenium significantly arrested enhanced CAT activity. Kidney showed the highest mercury concentration among the organs examined. Administration of selenium resulted in further enhancement of mercury concentration in the tissues. An increase in selenium level in liver was observed after mercury treatment, which was also restored by mercury selenium co-administration. Our results indicate that the prooxidant effect of selenium was greater by its pretreatment.     

石英尘对大鼠脂质过氧化与抗氧化作用的影响

利用染石英尘大鼠作为实验模型，比较支气管肺泡冲洗液（ＢＡＬＦ）、肺泡巨噬细胞（ＡＭ）中脂质过氧化产物和抗氧化物质的动态变化．结果表明，石英可以诱发ＡＭ脂质过氧化，在ＢＡＬＦ和ＡＭ中脂质过氧化产物（ＬＰＯ）的变化呈一致的趋势，但抗氧化物质的变化不完全相同．超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在ＢＡＬＦ和ＡＭ中活性均降低，说明石英可使其ＡＭ内该酶大量消耗或对该酶的活性有抑制作用．而还原型谷膛甘肽（ＧＳＨ）和谷胱甘肽过氧化物酶在ＡＭ内降低，但在ＢＡＬＦ中升高，说明石英对这两项指标无直接的影响，在ＡＭ内的降低是与从细胞内外漏入肺泡有关．