骨密度与骨折风险的评估

骨质疏松症是以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个方面，即骨矿密度（简称骨密度）和骨质量。骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折（脆性骨折），这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折，它大大增加了老年人的病残率和死病率。     

1，25－（OH）_2D_3对骨硬化大鼠骨吸收和自然免疫的作用

１４１１，２５－（ＯＨ）＿２Ｄ＿３对骨硬化大鼠骨吸收和自然免疫的作用［英］／ＧａｒｙＢＳ／／ＪＢｏｎｅＭｉｎｅｒＲｅｓ．－１９９４，９（４）．－５８５～５９１骨硬化症是一种遗传性骨病，表现为全身骨骼骨量过多。缺牙（ｉａ）大鼠患骨硬化，尽管它有很多破骨...     

随增龄不同骨骼部位骨密度减少的性别差异

目的 了解随增龄骨密度（BMD）减少的性别差异。方法 采用双能X线（DXA）骨密度仪，测量1133例（女性796例，男性337例）60～84岁的老年志愿者腰椎正位（L1～L4）、腰椎侧位（L2-L4）、髋部和前臂远端的BMD。结果 女性股骨颈和前臂远端1／3处的BMD与年龄分别呈3次回归模型和线性回归模型关系，女性其他骨骼部位及男性所有骨骼部位的BMD与年龄均呈复合曲线模型关系；女性不同骨骼部位的BMD平均累积丢失（20．5±8．5）％，范围-32．5％～-9．6％，男性丢失（10．9±4．7）％，范围-18．9％～-5．1％。BMD丢失最多的骨骼部位是前臂远端，女性和男性分别丢失32．5％和18．9％。老年女性各骨骼部位BMD平均每10年减少8．6％，男性减少4．5％。结论 老年人各骨骼部位BMD的丢失存在性别差异；衰老所致的骨丢失率，女性高于男性。髋部和前臂远端是老年人骨丢失的敏感部位，测量这两个骨骼部位，将有利于老年人低骨量和骨质疏松的检出率。     

女性随年龄增长不同骨骼部位的骨丢失

目的 评价健康女性随增龄，不同骨骼部位的骨丢失。方法 用ＤＸＡ ＱＤＲ４５００Ａ型扇形束骨密度仪测量１６６４例１５￣９６岁健康女性不同骨骼部位（腰椎正位和侧位、髋部和前臂）的骨密度（ＢＭＤ）。结果 横断面分析显示，绝经时所有部位骨丢失显著（Ｐ〈０．０１￣０．００１），其中松质骨占优势的部位（腰椎侧位和Ｗａｒｄ’ｓ三角）丢失最多（－１３％￣－１９％，Ｐ〈０．００１）。所有部位绝经１５年内（〈６５岁）     

慢性氟中毒大鼠骨骼自由基含量及病理形态学研究

目的 研究慢性氟中毒大鼠骨骼自由基仿主其对骨骼形态学变化的影响。方法 用电子自旋共振仪测定骨骼自由基含量,同时测定红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性及血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量,并观察骨骼形态学变化及进行形态学计量指标测定。结果 与对照组比较,氟中毒大鼠红细胞ＳＯＤ、ＧＳＰ－Ｐｘ活性降低,ＭＤＡ升高,同时骨骼自由基含量升高,骨皮质变薄,骨小染变窄,骨细胞减少。结论     

男性原发性骨质疏松的某些研究进展

近年来男性骨质疏松发病率呈上升趋势。男性骨峰值高于女性，但和女性一样，男性骨峰值与骨丢失也受多种因素影响。雄激素在体内对维持骨骼的自身稳定起重要作用。在男性儿童骨骼成熟中雌激素也起重要作用。甲状旁腺激素，１，２５（ＯＨ）２Ｄ是经典的骨代谢调节激素；生长激素和胰岛素样生长因子－Ⅰ也对男性骨代谢发挥重要影响。苯妥英等能促进雄鼠骨形成。吸烟、饮酒可影响骨峰值。有规律锻炼及增加钙摄入量可提高骨密度     

磷稳态的调节与骨骼矿化

磷是体内重要的离子之一，保持磷稳态对维持机体组织细胞的功能，特别是骨组织的矿化极为重要。经典钙调激素如甲状旁腺素（PTH）、1，25（OH）2维生素D3和重要的利磷因子成纤维细胞生长因子-23（FGF-23）通过甲状旁腺-肾脏-骨骼轴参与机体磷稳态的调节。骨骼局部的焦磷酸盐／磷酸盐的比率直接或者间接参与骨矿化的调控。而骨骼局部生成的PHEX、DMP-1、MEPE、OPN、ASARM和FGF-23均共同精密地协调了PPi/Pi水平和骨骼矿化。     

雷尼酸锶防治骨质疏松的机制和临床研究

骨质疏松是现代社会面临的重要健康问题。目前已有多种骨吸收抑制剂和骨形成促进剂用于防治骨质疏松，降低骨折发生。体外研究证明，雷尼酸锶（SR）能够抑制骨吸收，促进骨形成。动物实验同样显示，SR既可抑制骨吸收，又可促进骨形成，增加骨量，改善骨骼结构，同时不影响骨骼的矿化和骨矿晶体的特性，发挥抗骨质疏松的作用。临床试验证实，SR可降低绝经后骨质疏松妇女发生椎体和椎体外骨折的风险。SR的不良反应小，是防治骨质疏松的新选择。     

男性原发性骨质疏松的某些研究进展

近年来男性骨质疏松发病率呈上升趋势。男性骨峰值高于女性，但和女性一样，男性骨峰值与骨丢失与受我种因素影响。雄激素在体内对维持骨骼的自身稳定起重要作用。在男性儿童骨骼成熟中雌激素也起重要作用。甲状旁腺激素，１，２５（ＯＨ）２Ｄ是经典的骨代谢调节激素；生长激素和胰岛素的生长因子－Ｉ也对男性骨代谢发挥重要影响。苯妥英等能促进雄雄鼠骨形成。吸烟、饮酒可影响骨峰值。有规律锻炼及增加钙摄入量可骨密度。     

软骨发育不全23例临床分析

软骨发育不全（ACH）属于骨软骨发育障碍性疾病，临床表现为不同程度的骨骼畸形和生长迟缓，导致身材矮小。该病临床少见。2000年9月-2008年2月，本院共收治ACH患儿23例。现将其临床分析报告如下。     

高脂血症和骨质疏松关系的临床和基础研究进展

骨质疏松（osteoporosis,OP）是一种以骨质减少,骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。OP好发于65岁以上老年人群,     

肾性骨营养不良的组织学分型及其与临床的联系

肾性骨营养不良的组织学分型及其与临床的联系朱建民肾性骨营养不良（ｒｅｎａｌｏｓｔｅｏｄｙｓｔｒｏｐｈｙ）是慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的主要并发症之一。随着透析疗法和肾移植的开展及尿毒症患者寿命的延长，其骨骼病变已成为愈来愈突出的问题而受到各国学者的重视...     

女性2型糖尿病患者骨密度调查与评估

目的观察女性2型糖尿病（T2DM）患者的骨密度（BMD）变化，探讨BMD数据比较的方法。方法选取女性T2DM患者484例，健康女性志愿者868例，测量正侧位腰椎2至4的椎体、左侧股骨颈、大转子和Ward三角区BMD。确立健康女性各骨骼部位BMD随年龄的变化关系，以三次回归模型建立数据库。结果（1）糖尿病组BMD值与正常人比较无统计学差异。（2）与峰值BMD比较，糖尿病组随年龄增加BMD值下降，且受累骨骼部位增加。（3）同年龄组糖尿病和正常人与峰值骨量差值比较，差异无统计学意义。结论T2DM患者BMD变化与正常人群无统计学差异；比较与峰值骨量的差值是判断骨质疏松程度的标准。     

骨密度测量技术的临床应用及评价

随着人口老龄化，骨质疏松问题日趋严重，据估计。全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第6位，因而引起了全社会的广泛关注。骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少或（和）骨组织微结构破坏，导致骨强度下降、骨脆性增加，易发生骨折．临床上主要依据骨量来诊断骨质疏松症，     

钙及维生素D3治疗老年糖尿病骨质疏松观察

98例老年DM合并OS的患者用钙剂；钙＋VitD3治疗12个月。结果钙剂组（磷酸钙1200mg，2次／d）64％1％患者症状改善，但骨量仍继续下降，而钙＋VitD3治疗组（迪巧）85．0％患者症状缓解，且骨量明显上升。结论补钙可作为老年DM合并OS的基本方法，但要强调与VitD3的联合应用，可以改善并提高骨骼质量。     

钙及维生素D3治疗老年糖尿病骨质疏松观察

98例老年DM合并OS的患者用钙剂；钙＋VitD3治疗12个月。结果钙剂组（磷酸钙1200mg，2次／d）64％1％患者症状改善，但骨量仍继续下降，而钙＋VitD3治疗组（迪巧）85．0％患者症状缓解，且骨量明显上升。结论补钙可作为老年DM合并OS的基本方法，但要强调与VitD3的联合应用，可以改善并提高骨骼质量。     

睾丸切除大鼠骨质疏松动物模型的研究及应用

睾丸切除（ORX）大鼠骨质疏动物模型是研究男性骨质疏松的重要工具。ORX对生长期及成熟期大鼠骨骼的影响不同，生长期大鼠ORX后骨量减少主要由于峰值骨量的积累减弱，而成熟期大鼠ORX后则出现骨量的净丢失增加。另外考虑到年龄的,第龄雄鼠ORX后造成的骨量减少可能含盖了增龄和去势的双重作用。由于雄激素和雌激素对雄鼠骨骼的生长和骨量的维持均起着重要的,ORX主后造成雄鼠骨量减少或骨质疏松是雄激素缺乏引起，还是雌激素缺乏引发目前观点还不一致。尽管如此，药物干预防治ORX后骨质疏松的研究已广泛展开并初见成效。     

老年妇女不同骨骼部位的骨丢失及其对诊断骨质疏松症的评价

目的评价老年妇女随增龄骨骼各部位骨丢失和骨质疏松症（ＯＰ）的发生率。方法采用扇形束双能Ｘ线骨密度仪测量３６１例老年妇女腰椎正侧位、股骨和桡骨的骨密度。结果６０～６４岁组各部位骨量比峰值骨量平均减少（２８．３±７．４）％,Ｗａｒｄ＇ｓ区和腰椎侧位中间区减少最多（分别减少４４．７％和３５．９％）,桡骨远端中段和股骨颈骨丢失率最少（分别丢失２０．６％和２１．６％）。７０岁以前的老年妇女腰椎侧位是诊断ＯＰ的敏感部位,随年龄增长股骨和桡骨的ＯＰ检出率迅速增高。结论老年妇女不同骨骼部位骨丢失方式和丢失率存在明显差别。测量的部位不同ＯＰ检出率不同,随年龄增长ＯＰ检出率也不同。     

以骨浸润为首发症状的恶性淋巴瘤2例报告

淋巴瘤是一种淋巴细胞和（或）组织细胞恶性增殖性疾病。主要表现为淋巴结肿大，常可侵犯咽淋巴环、肝、脾、胃、肠、神经系统、皮肤、骨髓等，但骨骼受侵犯者较少见。现将我院收治的2例以骨浸润为首发症状的恶性淋巴瘤报告如下。     

氟对破骨细胞的作用

过量氟引起的骨病变中,破骨性吸收占相当重要的位置。虽然过度破骨性吸收是氟骨症致残的一个重要因素,但过量氟对破骨细胞（ＯＣ）的作用机制研究却很不充分。本文拟就现有资料对此进行讨论。１氟对ＯＣ是直接作用还是间接作用 氟骨症主要发生在成年,干扰成年期间的骨转换。发育成熟骨骼的骨转换即骨再建（ｂｏｎｅ　ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ）,是一个破骨与成骨互相偶联的过程。这一过程发生在成熟骨骼的所有骨包被内。 ＯＣ是已知体内能溶解结晶羟磷灰石和降解骨、软骨、牙本质中的有机基质的唯一细胞［１］。 ＯＣ来源于造血干细胞（ｈ…