血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及层粘蛋白水平与实验性肝纤维化的关系

目的：评价血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（CIV）及层粘蛋白（LN）水平与实验性肝纤维化的关系。方法：采用半定量计分系统（SSS）中炎症活动度及纤维化程度计分方案对温阳中药肝之福预防及治疗肝纤维化大鼠实验的病理组织共73份标本进行半定量计分,同时检测血清HA、PCⅢ、CⅣ及LN水平,进行Pearson相关性分析。结果：四项血清肝纤维化指标不论与肝脏炎症活动度还是纤维化程度均呈正相关（P〈0．01）。结论：血清HA、PCⅢ、CⅣ及LN水平可在一定程度上反映肝组织的炎症和纤维化程度,联合检测价值较高。     

Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸及层粘连蛋白在诊断肝纤维化中的意义

目的　探讨血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、透明质酸 (HA)及层粘连蛋白 (LN)的测定在诊断肝纤维化中的意义。方法　用放射免疫法检测 263例慢性乙型肝炎、67例急性乙型肝炎、27例肝硬化及 20例健康人血清PCⅢ、CⅣ、HA及LN,并进行了统计学分析。结果　中度、重度慢性乙型肝炎及肝硬化的 4项指标定量结果均高于对照组、急性乙型肝炎及轻度慢性乙型肝炎(P<0. 001)。4项指标联合检测显示,重度慢性乙型肝炎及肝硬化的阳性率 (84. 3%与 88. 9% )显著高于其他组别。结论　联合检测血清PCⅢ、CⅣ、HA及LN水平对诊断肝纤维化有较大意义。     

透明质酸、Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶水平与肝纤维化程度的相关性研究

目的分析血清纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶(ⅣC)水平与肝纤维化程度的相关性。方法回顾性分析广西壮族自治区百色市人民医院2014年1月至2015年12月收治的肝病患者200例作为研究组,另选取同期健康体检者200例作为健康对照组,分别检查两组对象血清纤维化各项指标,并进行比较。结果研究组患者血清HA、PCⅢ、ⅣC水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组中肝病程度越重各项指标水平增加越明显,差异有统计学意义(P0.05);肝纤维化分期越高,血清HA、PCⅢ、ⅣC水平越高,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清纤维化指标HA、PCⅢ、ⅣC水平能够明显反映肝纤维化的程度,3项指标与肝纤维化程度呈正相关,对临床诊断具有重要价值。     

缺血性心肌病患者心肌胶原及相关血清指标的观察

[目的]观察缺血性心肌病患者心肌纤维化血清学指标Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(PⅣ)和相关指标层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)以及血浆醛固酮(ALD)的变化,探讨心肌纤维化的机制.[方法]采用放射免疫方法测定缺血性心肌病患者30例和对照组30例血PCⅢ、PⅣ、LN、HA和ALD的浓度,将ALD与PCⅢ、PⅣ、LN、HA作相关性分析.[结果]缺血性心肌病血PCⅢ、PⅣ、LN、HA以及ALD浓度明显升高,ALD与PCⅢ、PⅣ、LN、HA呈正相关.[结论] PCⅢ、PⅣ、LN、HA检测方法简便、快捷,可作为心肌纤维化生物检测的指标.     

糖尿病肾病HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C检测及其临床意义

目的 本文用放射免疫分析法(RIA)检测糖尿病肾病患者血清中肝纤维化标志物透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C),探讨其对糖尿病肾病的临床诊断、疗效观察、预后判断等应用价值.方法 对糖尿病肾病患者37例,健康体检者25例血清HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C进行检测.结果 糖尿病肾病血清中HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C含量与对照组相比均有不同程度的升高(P＜0.01或0.05).结论 血清中HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C检测可较好地反映糖尿病肾病患者肾纤维化程度,在肾纤维化的诊治及预后方面有较高价值.     

慢性肾脏病患者血清和尿透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原及层粘连蛋白的变化及其临床意义

目的探讨慢性肾脏病患者血清和尿透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)、层粘连蛋白(LN)的变化与肾功能的关系。方法将90例慢性肾脏病患者分为肾功能正常组、氮质血症组、尿毒症组,对照组为健康体检者,测定血、尿HA、C-Ⅳ、LN及PC-Ⅲ含量。结果血清C-Ⅳ、LN及PCⅢ水平:氮质血症组、尿毒症组与对照组组间差异,氮质血症组与尿毒症组组间差异均有统计学意义(P0.01)。血清HA水平:各组间差异均有统计学意义(P0.01)。氮质血症组、尿毒症组血清HA、PCⅢ、C-Ⅳ、LN水平分别与血肌酐(Cr)水平呈正相关。尿液C-Ⅳ、LN及PC-Ⅲ水平:各组间差异均有统计学意义(P0.01)。尿液HA水平:氮质血症组、尿毒症组与对照组组间差异,及氮质血症组与尿毒症组组间差异均有统计学意义(P0.01)。氮质血症组、尿毒症组尿液C-Ⅳ、LN水平分别与血Cr水平呈正相关(P0.05),氮质血症组、尿毒症组尿HA分别与血Cr水平呈负相关(P0.01)。结论血清、尿液HA、C-Ⅳ、LN及PC-Ⅲ的变化可作为临床判断肾纤维化发生与发展的间接参考指标,联合测定四种指标在血清和尿中的变化情况,比单一指标检测可能可以进一步提高判断肾纤维化发生和进展的敏感性和特异性。     

联合检测血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C在肝纤维化中的应用价值

目的研究血清纤维化指标透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)水平与肝纤维化程度的关系.方法用放射免疫法联合测定158例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C水平,并分析上述血清指标水平与慢性乙肝发展的阶段性的关系.结果上述指标水平均与慢性乙肝发展的阶段一致,在慢性乙肝重度及肝硬化阶段均处于最高水平.血清HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平与肝组织炎症坏死和纤维化程度均呈正相关,但其意义不完全一致,HA主要反映活动性肝纤维化,LN、PCⅢ主要为中晚期肝纤维化的指标,Ⅳ-C为诊断早期肝纤维化的良好指标.结论联合检测血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C可以准确反映肝纤维化程度,并能协助临床诊断,动态观察这些指标,既可掌握病情的演变,又能为抗肝纤维化药物疗效的判断提供依据.     

急性心肌梗死患者早期血清Ⅲ型前胶原检测的临床价值

目的　观察急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)患者早期血清Ⅲ型前胶原 (procollagenⅢ ,PCⅢ )含量的变化及其对抗心肌纤维化的反应 ,探讨血清PCⅢ检测对AMI心肌纤维化的评估价值。方法　采用放免法检测 4 3例AMI患者血清PCⅢ、血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平 ,酶免疫测定法检测肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK MB)水平。并将患者随机分成两组 :常规治疗组 2 2例和苯那普利组 2 1例。后者在常规治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利渐增量进行干预治疗。所有患者分别在治疗前 ,治疗后 1、3、7和 14天抽取肘静脉血 ,分离血清 ,检测上述指标。正常健康人同批抽血分离血清 ,进行检测。结果　AMI患者治疗前上述血清学指标与健康对照组比较均显著高于后者 (P <0 .0 1)。常规治疗组在常规治疗 7天后PCⅢ和AngⅡ浓度达到高峰 ,显著高于治疗前和治疗 14天的浓度 (P <0 .0 5 ) ;苯那普利组在治疗 7、14天后PCⅢ浓度显著低于治疗前 (P <0 .0 5 ) ,治疗 3、7和 14天后AngⅡ浓度显著低于治疗前 (P <0 .0 5 )。CK MB浓度在治疗后 1天达到高峰 ,显著高于其他各时间段 (P均 <0 .0 5 ) ;治疗后 3、7和 14天降至正常。AMI患者血清PCⅢ水平与CK MB水平无相关关系 (r =- 0 .2 0 14 ,P >0 .0 5     

肝素抗凝血浆和血清的肝纤维化标志物检测结果比较

目的对比观察血浆和血清中Ⅳ型胶原(CIV)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和层黏蛋白(LN)的测定结果。方法采用放射免疫法对56例健康人的血清与肝素抗凝血浆进行肝纤维化4项标志物测定,并对检测结果进行比较。结果血清中CIV、PCⅢ、LN含量大于血浆中的含量,差异有统计学意义(P0.05);血浆中HA含量则大于血清中的含量,差异也有统计学意义(P0.05)。血浆CIV、HA、PCⅢ含量与血清含量存在相关关系(P0.001);而LN含量不存在相关关系,差异无统计学意义(P0.05)。结论血浆可测定肝纤维化4项标志物,且3项标志物与血清存在相关关系。由于其CIV、PCⅢ、LN含量小于血清含量,因此,临床仍采用血清测定肝纤维化4项标志物,但应重视血清HA含量低于正常值范围的肝纤维化待查者。     

血清肝纤维化3项指标对肝脏疾病的检测

目的 探讨血清肝纤维化3项指标对肝病病变程度及预后的意义.方法 以放射免疫分析法测定不同程度肝病患者58例血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)3项指标,并与健康对照组30例进行比较.结果 各组肝病患者血清HA、PCⅢ、Ⅳ-C指标与健康对照组比较,均有不同程度升高,其中以中、重度慢性肝炎组和活动性肝硬化组最为明显.结论 血清肝纤维化3项指标联合检测在肝纤维化程度的判断中具有较高的临床价值,在连续动态观察肝病进展及病变程度方面是一组良好的指标,对肝病预后具有一定指导意义.     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.