糖尿病性心肌病

糖尿病与一种特发性心肌病有关。当糖尿病患者出现心功能异常而又不能用高心病、冠心病、瓣膜病等其他心脏病解释时，通过心肌活检的病理研究支持糖尿病性心肌病的存在。心肌壁内小血管和间质均有异常改变。应用钙拮抗剂可阻止病变的发展。本文就糖尿病性心肌病的流行病学、心功能、病理及实验研究和神经内分泌因素在发病机理中的作用进行综述。     

糖尿病性心肌病

糖尿病性心肌病是由于心肌壁内冠脉病变引起的心肌缺血、缺氧、以及代谢紊乱所致的糖蛋白沉积和纤维组织增生,从而引起心肌肥大、纤维化,使之舒缩功能受损的一种代谢性心肌病。自1972年Rubler等提出糖尿病性心肌病以来,已引起临床的广泛重视,并通过动物实验、心导管检查、无创伤性心功能测     

他汀类药物对糖尿病心肌病影响的研究进展

正糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是与糖尿病代谢异常同时发生的,以左心室扩大和弥漫性室壁运动减低,特别是舒张功能低下为特点的心肌结构大范围改变,且不能用高血压性心脏病、冠心病及其他心脏病变来解释的一种独立的特异性心肌病[1]。1972年Rubler等首次提出了DCM的概念[2]。DCM在心肌代谢紊乱和心脏微血管病变的基础上,引起心肌细胞及其间质纤维化,促进心肌重构、心室扩大,出现心功能异常。舒张期功能异常、心室限制是     

糖尿病并发心功能不全的机理与防治

糖尿病发生心功能不全的危险性比非糖尿病患者男性高4倍,女性高8倍。有人报告在一般群体中糖尿病的患病率为2．9%,其中有15．8%并发Ⅲ～Ⅳ度心功能不全。说明糖尿病常并发心功能不全。关于糖尿病并发心功能不全的机理十分复杂,除可由并发的冠状动脉粥样硬化心脏病与高血压病恶化引起者外,还能由发生与冠状动脉粥样硬化和高血压无关的心肌损害(糖尿病性心肌病)所致。发生糖尿病性心肌病时心肌能出现以下改变：①出现糖尿病性微血管病、发生微循环障碍；②出现心脏神经原性调节障碍,发生糖尿病性植物神经病；③出现心肌生物电活性障碍,可发生心律失常和血液循环代偿失调；④出现左心室肥厚和扩张,发生心肌氧耗增加     

糖尿病心肌病变

自Rubler等在1972年首次提出糖尿病心肌病变这个概念以来,在临床、流行病学和病理学方面开展的研究结果均提示糖尿病相关性特异性心肌病变的存在,它独立于冠状动脉病变、小血管病变和心脏植物神经病变,与代谢异常密切相关.糖尿病心肌病变严重影响着糖尿病患者的心功能 ,成为致死原因之一.以下就糖尿病心肌病变的临床流行病学、病理学、发病机制及治疗研究作一简述.     

糖尿病性心肌病及其诊断与临床对策

糖尿病心肌病（diabeticcardiomyopathy,DCM）是糖尿病的主要并发症之一,是在心肌代谢紊乱和心脏微血管病变的基础上引发的心肌广泛局灶性坏死,进而出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。     

促红细胞生成素对糖尿病心肌病保护作用的研究进展

糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者,有心脏结构和功能的改变,而不能用高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的一种心肌疾病。目前有许多关于糖尿病心肌病的作用机制及治疗方面的研究。现主要对糖尿病心肌病作用机制及促红细胞生成素对糖尿病心肌病的保护作用做一综述。     

离子通道在糖尿病心肌病中研究新进展

糖尿病性心肌病（diabetes cardiomyopathy,DCM）是继发于糖尿病的一种特异性心肌病,其独立于高血压性、冠状动脉粥样硬化性或其他原因所致心脏病。DCM以心肌代谢紊乱和心脏微血管病变为基础,导致广泛的局灶性心肌坏死,随后发展为收缩功能障碍,最终表现为心力衰竭。离子通道在维持心肌细胞膜电位、信号传导、心肌细胞代谢方面发挥着重要作用,近年来的研究发现,钙、钾、钠等阳离子通道以及阴离子通道的改变是糖尿病心肌病发病的重要基础。本文从离子通道这一视角出发,系统性综述了糖尿病心肌病研究新进展。     

糖尿病心肌病发病机制及病理改变研究进展

长期糖尿病可引起一种独立于高血压、冠心病等疾病的特异性心肌病变,即糖尿病心肌病。糖尿病心肌病是一种渐进性疾病,其发病机制尚未完全阐明,高血糖、高血脂、炎症及心肌舒缩功能障碍等均影响糖尿病心肌病的进展。现对近几年糖尿病心肌病的发病机制及病理改变最新研究进展综述如下。     

剥丝抽茧话“糖心”（一）

糖尿病性心脏病包括糖尿病心脏微血管病变、大血管病变、心肌病变、心脏自主神经功能紊乱等，临床可表现为心绞痛、心律失常和心功能不全，具体说可表现为休息时心动过速，体位改变时血压降低，而糖尿病性冠心病患者心绞痛症状常不典型，     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病最严重的并发症之一,是一类独立的特异性心肌病.临床主要表现为心室舒张功能受损和心功能不全.其发病机制复杂,目前认为能量代谢紊乱、细胞凋亡、氧化应激、心肌间质纤维化、微血管病变、心脏自主神经病变等多个方面导致其发生、发展.临床中部分糖尿病患者在严格控制血糖后仍可并发糖尿病心肌病.因此,进一步探究糖尿病心肌病发病机制,可望为糖尿病心肌病的防治提供新思路.     

超声心动图对糖尿病心脏病变的研究进展

糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,其病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化,临床表现为心肌舒张和收缩功能障碍、心律失常和心功能不全。糖尿病心肌病的发病机制复杂,临床诊治有一定困难,而超声心动图作为一种简便、快速的诊断方法在临床上有重要价值。一些新的技术包括多普勒组织成像技术、定量组织速度显像和实时三维超声技术等逐渐用于临床。现旨在阐述超声心动图对糖尿病心脏病变早期诊断的新进展。     

糖尿病心肌病的内质网病变机制及干预

糖尿病心肌病是糖尿病引起的一种特异性心肌病,它的发病机制非常复杂,其中内质网病变发挥了重要作用。内质网通过内质网应激及钙调蛋白维持心肌细胞功能的稳态,内质网应激一定程度上可以维持蛋白质的正确折叠,严重或长期的内质网应激将启动程序性细胞死亡信号通路;钙调节蛋白可维持细胞内Ca2+平衡。高糖引起心肌细胞内质网应激及肌浆网上钙调蛋白功能下降,诱导程序性细胞死亡,导致心肌坏死、肥厚、纤维化和心功能不全。为了寻求特异性治疗,国内外都在进行着针对糖尿病心肌病内质网病变干预的研究。现主要对糖尿病心肌病心肌程序性细胞死亡的内质网病变机制及干预做一综述。     

糖尿病导致的心肌异常

糖尿病导致死亡的一个首要因素是心肌病变。过去几年,已经认识到糖尿病可对心肌产生重要的影响。虽然早先认为动脉粥样硬化可以导致心肌病,但近年来的各种研究提出没有动脉粥样硬化心脏病也可诱发心肌病。于是提出了糖尿病性心肌病。患糖尿病动物显示糖尿病可以导致心肌异常,     

糖尿病性心肌病发病机理的研究进展

糖尿病性心肌病是糖尿病患者在糖、蛋白质、脂类代谢紊乱基础上合并的心肌病变 ,它以能量代谢紊乱为基础 ,由钙超负荷、心肌电生理改变、局部激素作用激活、肌球蛋白同工酶变化等相互作用 ,最终演变为以收缩和舒张功能缺陷为表现的一种糖尿病慢性并发症     

运动改善糖尿病心肌病的机制

糖尿病心肌病是糖尿病严重的并发症之一,也是糖尿病患者发生猝死的主要原因之一.目前研究显示,运动是改善糖尿病心肌损害的重要的非药物干预措施.它可以通过改善心肌代谢、增强Ca2调控、保护细胞内线粒体功能等,实现抑制心肌细胞凋亡、心肌微血管病变、心肌纤维化等作用,最终缓解糖尿病并发症的发生、发展.阐述运动对糖尿病心肌的作用机制,可为延缓甚至逆转糖尿病心肌病进展及心肌重构,防止其转变为心功能不全甚至心力衰竭提供新的理论依据.     

糖尿病心脏病的中西医治疗

糖尿病性心脏病是指糖尿病患者所并发或伴发的心脏病。包括糖尿病性心脏病、大血管病变(冠心病)、糖尿病性心肌病、糖尿病性微血管病变和糖尿病性心脏自主神经病变引发的心率、心律和心功能异常，以及糖尿病性高血压所并发的高血压心脏病。     

糖尿病性心肌病20例诊治探讨

糖尿病特异的微血管病变及心肌代谢紊乱导致的心肌广泛灶性坏死、纤维化及瘢痕形成,从发病机制及病理特点上均不同于非糖尿病患者的冠心病及原发性心肌病.出于其独特的特点,从1971年Rubler等提出糖尿病性心肌病以来,已引起临床广泛重视.更有Zoneraich通过尸检证明了冠状动脉粥样硬化的糖尿病心衰死亡患者,其微血管病变及心肌损害严重.本文总结了20例糖尿病性心肌病的诊治情况,以期探讨本病的诊治经验.     

糖尿病心肌病发病机理的研究进展

自1972年Rubler[1]等首次提出糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy)病名以来,临床、流行病学、病理学以及实验研究的结果均提示特异性的心肌病变的存在,而并非是继发于冠状动脉的供血障碍.糖尿病心肌病早期可无任何症状,随着病情的发展,患者可出现心绞痛、心率失常和进行性的心功能不全.由于其病因复杂,又具有独自的病理生理改变,故临床研究和治疗具有一定因难.本文就糖尿病心肌病研究近况做一简要综述.     

糖尿病心肌病发病机理的研究进展

自1972年Rubler等首次提出糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy)病名以来，临床、流行病学、病理学以及实验研究的结果均提示特异性的心肌病变的存在，而并非是继发于冠状动脉的供血障碍。糖尿病心肌病早期可无任何症状，随着病情的发展，患者可出现心绞痛、心率失常和进行性的心功能不全。由于其病因复杂，又具有独自的病理生理改变，故临床研究和治疗具有一定因难。本文就糖尿病心肌病研究近况做一简要综述。