多西紫杉醇联合伽马刀对肝癌细胞裸鼠皮下移植瘤凋亡作用的影响

目的 探讨多西紫杉醇联合伽马刀对肝癌细胞株裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡作用的影响.方法 成功建立:SMMC-7721肝癌细胞株裸鼠皮下移植瘤模型,分2组,每组各10只裸鼠,即多西紫杉醇联合伽马刀组及肿瘤对照组.实验组先用注射多西紫杉醇处,剂量为60[μg/(0.3 m L·只)],每3天注射1次,连续注射6次,隔天伽马刀照射1次,连续伽马刀照射6次.(室温下用137Cs放射源照射局部肿瘤,照射按分割照射每次分别给予5 Gy总剂量为10 Gy).对照组注射生理盐水,剂量同前.观察2组的肿瘤生长情况.30 d后切取瘤样组织,用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率.结果 实验组的肿瘤生长速率明显减慢,实验组的凋亡指数(35.03±1.51)%明显高于对照组(0.87±0.39)%,两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论 多西紫杉醇联合伽马刀具有促进肿瘤细胞凋亡进而抑制肝细胞癌裸鼠移植瘤生长作用.     

绿茶提取物EGCG对人肝癌裸鼠移植瘤凋亡和血管生成的影响

目的：用人肝癌SMMC-7721细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察绿茶提取物EGCG单体对裸鼠移植瘤凋亡和血管生成的影响。方法：用人肝癌SMMC-7721细胞建立裸鼠移植瘤模型,待皮下移植瘤形成后,将裸鼠随机分为实验组和对照组,每天分别给予EGCG单体溶液50mg/kg.只灌胃和生理盐水灌胃,3周后瘤块离体称重,计算抑瘤率;透射电镜观察实验组与对照组肝癌移植瘤超微结构;用TUNEL法检测移植瘤中人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的情况;用免疫组织化学法检测移植瘤中VEGF蛋白表达的变化,并通过CD34表达检测微血管密度（MVD）;用RT-PCR检测移植瘤中VEGF mRNA的表达。结果：实验组裸鼠经EGCG单体溶液灌胃后,皮下移植瘤体积、重量明显小于对照组,抑瘤率为30.13%±5.17%;透射电镜观察,实验组肝癌移植瘤组织见不同时期凋亡细胞,部分形成凋亡小体;TUNEL法检测实验组移植瘤中人肝癌SMMC-7721细胞凋亡明显多于对照组（P〈0.05）;实验组移植瘤中VEGF蛋白和mRNA表达均明显下调（P〈0.05）,实验组MVD较对照组明显下降（P〈0.05）。结论：绿茶提取物EGCG可能通过增加人肝癌SMMC-7721细胞凋亡,抑制新生血管生成达到抗癌作用     

p27mt对裸鼠肝癌移植瘤组织VEGF表达的影响

目的:研究外源性突变型p27基因(p27mt)对裸鼠皮下肝癌移植瘤血管生长的影响。方法:用人原发性肝癌细胞株SMMC-7721构建人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,将腺病毒介导的突变型p27(Ad-p27mt组)注射瘤体2,1d后观察移植瘤的血管变化,免疫荧光法检测组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。结果:Ad-p27mt组移植瘤血管单支、纤细,VEGF表达低于对照组和Ad-Lac Z组(P<0.05)。结论:p27mt抑制裸鼠皮下移植瘤滋养血管生成可能通过降低血管中VEGF表达完成。     

塞来昔布对裸鼠人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤增殖的影响

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对裸鼠人肝癌细胞皮下移植瘤生长抑制作用及其相关机制.方法 用人原发性肝癌细胞株SMMC-7721接种BALB/C(nu/nu)裸鼠背部皮下,建立裸鼠人肝癌细胞皮下移植瘤动物模型(n=20)并分成实验组(n=10)和空白对照组(n=10).实验组接种前3 d开始在饮水中添加塞来昔布,对照组给予正常饮水,观察肿瘤生长曲线和质量,并应用免疫组化法对肿瘤组织的细胞凋亡情况、血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤微血管密度(MVD)表达程度进行观察.结果 实验组肿瘤出现的时间显著晚于对照组,肿瘤的体积、质量显著小于对照组,两组差异有高度统计学意义(P＜0.01);塞来昔布处理后肿瘤组织的细胞凋亡明显强于对照组,而VEGF、MVD表达明显弱于对照组.结论 COX-2抑制剂塞来昔布可通过诱导凋亡及抑制肿瘤新生血管生成而抑制裸鼠人肝癌细胞SMMC-7721株移植瘤的生长,其作用途径是抑制了COX-2的表达.     

AEG-1对裸鼠肝癌模型中肝癌细胞生长及肺转移的影响

摘要:目的 研究过表达和沉默 AEG-1基因对肝癌细胞生长的影响,以及 AEG-1基因在调节肝癌细胞定向肺转移 中的作用。方法 分别以携带过表达 AEG-1序列及对照基因序列的慢病毒(lentivirus)转染 SMMC-7721肝癌细胞株 (SMMC-7721-AEG-1-L;SMMC-7721-control-L);以携带shRNAAEG-1及对照shRNA 质粒(plasmid)转染SMMC-7721 细胞株(SMMC-7721-shAEG-1-P;SMMC-7721-control-P);使用实时定量 PCR 和 Westenblot检测 AEG-1的表达;随后 使用荧光素酶基因慢病毒包装颗粒转染上述4种稳定转染细胞株。使用上述细胞株分别建立3种裸鼠肝癌模型:皮下 移植瘤模型,原位移植瘤模型和血行播散模型;每种细胞株每一模型5只 Balb-c裸鼠,共60只。建立皮下移植瘤模型, 观测肿瘤的生长情况并绘制肝细胞肿瘤生长曲线;建立肝癌原位移植瘤和血行播散模型,采用生物发光活体成像技术及 组织病理学方法监测造模成功率及肿瘤在肝内、肝外转移情况。结果 通过肝癌皮下移植瘤模型可观察到 AEG-1过表 达组肿瘤体积显著高于对照组,且裸鼠肝脏组织出现弥漫性侵袭转移灶;在肝癌原位移植瘤和血行播散模型中可观察到 AEG-1过表达/沉默可以导致肝癌细胞肝内转移、肺转移率和转移灶数量显著增高/降低。结论 过表达 AEG-1基因可 促进肝癌细胞生长以及定向肺转移,沉默 AEG-1基因抑制肝癌细胞生长及定向肺转移。     

丹参多酚酸盐对裸鼠HCC 系人肝癌细胞株SMMC-7721 移植瘤的影响

目的：观察丹参多酚酸盐对人肝癌细胞株SMMC-7721裸鼠皮下移植瘤的影响,探讨其对肝癌肿瘤的作用 机制。方法：建立裸鼠肝癌肿瘤模型,将36只裸鼠(雌雄各半)随机分成6组,每组6只,分别为模型组、阴性对照组 (生理盐水组)、阳性对照组(顺铂组)、3种不同质量浓度(10,20,50 mg/kg)的丹参多酚酸盐给药组。在裸鼠长出肉眼 可见瘤体后注射丹参多酚酸盐治疗16 d收集皮下肿瘤标本。肿瘤标本进行HE检测观察组织形态变化和免疫组织化学 检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤增殖抗原Ki67的表达情况,以验证是否抑制肿瘤 细胞生长、增殖。结果：各用药组的肿瘤生长受到抑制,肿瘤组织细胞形态较之模型组和阴性对照组呈现皱缩、破 碎、 不规则排列;且随着给药剂量的增大形态学改变更明显。丹参多酚酸盐给药组和顺铂组的VEGF和Ki67表达量均 较模型组和阴性对照组低(P<0.05)。结论：丹参多酚酸盐能抑制裸鼠HCC系人肝癌细胞株SMMC-7721移植瘤的生长, 其机制可能与下调Ki67和VEGF有关。     

肿瘤相关线粒体蛋白12对移植瘤细胞增殖的影响

目的 探讨肿瘤相关线粒体蛋白12(TAMP12)对小鼠移植瘤细胞增殖的影响.方法 采用脂质体法将TAMP12基因及空载体转染肝癌细胞系SMMC-7721,经CA18筛选获得稳定高表达TAMP12细胞株(SMMC-7721-TAMPl2)及对照细胞(SMMC-7721-pcDNA3.1),实时定量PCR和蛋白印迹检测TAMP12在这两组细胞中的表达.将SMMC-7721-TAMP12和对照SMMC-7721、SMMC-7721-pcDNA3.1三组细胞分别接种于BALB/cnu/nu小鼠的前肢腋下,连续观察荷瘤小鼠中肿瘤的生长状况.接种4周后处死小鼠,取瘤块分别测量瘤体质量和体积,应用实时定量PCR和免疫组化方法检测三组移植瘤中TAMP12的表达;透射电镜观察移植瘤细胞中亚细胞器形态;并应用基因芯片技术检测三组移植瘤肿瘤细胞中的基因差异表达.结果 将经实时定量PCR和蛋白印迹检测显示高表达TAMP12的SMMC-7721和对照细胞分别接种裸鼠后,三组荷瘤小鼠中肿瘤的生长曲线呈现明显差异,转染TAMP12的荷瘤小鼠中肿瘤生长速度明显快于对照组荷瘤小鼠.肉眼观察可见实验组肿瘤组织中血管较对照组丰富;电镜观察发现实验组的细胞分裂增殖明显.基因芯片显示,该基因的高表达可促进多个与细胞增殖相关的基因表达上调.结论 TAMP12基因具有促进细胞增殖的作用,其机制可能与调节细胞增殖的胰岛素样受体介导的信号转导通路有关.     

内皮抑制素对小鼠肝癌细胞种植瘤的抑制作用

目的研究内皮抑制素对裸鼠人肝癌细胞种植瘤生长的抑制作用及其机制。方法培养人肝癌细胞株SMMC-7721细胞;裸鼠皮下接种人SMMC-7721肝癌细胞建立动物模型,观察不同浓度内皮抑制素对裸鼠肿瘤生长的抑制作用。结果内皮抑制素组裸鼠肿瘤的瘤重较低,体积增长缓慢,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内皮抑制素对裸鼠人肝癌细胞种植瘤生长有显著抑制作用。     

腺病毒介导canstatin基因对肝癌的抑制作用

目的:探讨人canstatin基因对人肝癌移植瘤模型的抑制作用.方法:应用人肝癌细胞株SMMC-7721建立移植瘤模型.将裸鼠随机分成PBS组、空载体组和载体治疗组(腺病毒载体AdCan),两次注射.治疗期间测量皮下移植瘤的长径和短径;30 d后处死裸鼠,取肿瘤行常规病理切片,观察肿瘤组织坏死情况;检测肿瘤组织中caspase-3,Flk-1的表达.结果:完成注射治疗后第3日,AdCan基因治疗组肿瘤体积显著小于其余两组;治疗期间,HE染色显示AdCan基因治疗组坏死最明显;AdCan基因治疗组caspase-3表达高于空载体组和对照组;canstatin基因治疗组Flk-1的表达低于空载体组和对照组.结论:人canstatin基因对肝癌移植瘤的生长具有抑制作用,作用机制可能是降低Flk-1的表达进而抑制肿瘤的血管生成,抑制肿瘤的生长.     

靶向survivin的RNA干扰下调肺耐药相关蛋白逆转肝癌细胞耐药性的研究

背景 survivin和肺耐药相关蛋白（LRP）都与肝癌耐药有关,但二者之间的关系尚不十分明确。本研究的目的是观察在体外和体内survivin表达下调后,对LRP表达的影响以及逆转肝癌耐药的效果。 方法 应用RT-PCR和Western-blotting检测SMMC-7721细胞和SMMC-7721/ADM细胞中survivin的表达。应用MTT检测两种细胞对ADM的敏感程度。靶向survivin的siRNA转染SMMC-7721/ADM细胞,检测survivin的表达变化、SMMC-7721/ADM细胞对ADM的敏感程度的变化以及LRP的表达变化。建立裸鼠肝癌皮下移植瘤模型。分别应用靶向survivin的siRNA、不同浓度的ADM以及二者联合对裸鼠肝癌皮下移植瘤进行处理,观察抑瘤效果,并观察全身毒性反应。检测瘤体内LRP的表达变化。两样本均数的比较采用t检验。 结果 SMMC-7721/ADM细胞中survivin的表达强于SMMC-7721细胞（P﹤0.05）。转染靶向survivin的siRNA后,survivin的表达与对照组相比显著下调（P﹤0.05）,肝癌耐药细胞对ADM的敏感程度明显增加,LRP的表达与对照组相比显著下调（P﹤0.05）。裸鼠皮下移植瘤转染靶向survivin的siRNA后,肿瘤体积从第8天起,与对照组相比显著减小（P﹤0.05）。联合治疗组中的裸鼠肿瘤体积与其它各组相比显著抑制（P﹤0.05）。siRNA组和联合治疗组中的裸鼠无明显毒性反应。瘤体内LRP的表达与对照组相比显著抑制（P﹤0.05）。 结论 通过RNA干扰下调survivin的表达,在体外及体内都能够增加肝癌的化疗敏感性,通过抑制LRP的表达使肝癌耐药性发生逆转。     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体内外肿瘤血管的影响

目的 观察沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721体内外肿瘤血管的影响.方法 体外实验:将不同浓度的沙利度胺作用于人肝癌细胞株SMMC-7721,采用ELISA方法测定细胞株VEGF分泌量变化.体内实验:首先建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤小鼠模型,应用免疫组化测定瘤体组织中微血管密度,ELISA法测定小鼠外周血VEGF表达.结果 体外实验中随着沙利度胺药物浓度增加,VEGF含量逐渐下降:沙利度胺浓度从0 μg/ml升至400 μg/ml,VEGF值由(83.21±8.32)pg/ml降至(33.59±10.98)pg/ml;体内实验:成功建立了肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤小鼠模型,沙利度胺组小鼠外周血VEGF含量为(32.17±12.11)pg/ml,对照组为(69.35±17.56)pg/ml,在沙利度胺瘤体中微血管密度值为13.17±3.15,对照组为18.34±2.25,均有显著性差异(P<0.01).结论 沙利度胺能抑制SMMC-7721细胞株及荷瘤鼠肿瘤血管的形成.     

肿瘤相关线粒体蛋白12对移植瘤细胞增殖的影响

目的探讨肿瘤相关线粒体蛋白12(TAMP12)对小鼠移植瘤细胞增殖的影响。方法采用脂质体法将TAMP12基因及空载体转染肝癌细胞系SMMC-7721,经G418筛选获得稳定高表达TAMP12细胞株(SMMC-7721-TAMP12)及对照细胞(SMMC-7721-pcDNA3.1),实时定量PCR和蛋白印迹检测TAMP12在这两组细胞中的表达。将SMMC-7721-TAMP12和对照SMMC-7721、SMMC-7721-pcDNA3.1三组细胞分别接种于BALB/cnu/nu小鼠的前肢腋下,连续观察荷瘤小鼠中肿瘤的生长状况。接种4周后处死小鼠,取瘤块分别测量瘤体质量和体积,应用实时定量PCR和免疫组化方法检测三组移植瘤中TAMP12的表达;透射电镜观察移植瘤细胞中亚细胞器形态;并应用基因芯片技术检测三组移植瘤肿瘤细胞中的基因差异表达。结果将经实时定量PCR和蛋白印迹检测显示高表达TAMP12的SMMC-7721和对照细胞分别接种裸鼠后,三组荷瘤小鼠中肿瘤的生长曲线呈现明显差异,转染TAMP12的荷瘤小鼠中肿瘤生长速度明显快于对照组荷瘤小鼠。肉眼观察可见实验组肿瘤组织中血管较对照组丰富;电镜观察发现实验组的细胞分裂增殖明显。基因芯片显示,该基因的高表达可促进多个与细胞增殖相关的基因表达上调。结论TAMP12基因具有促进细胞增殖的作用,其机制可能与调节细胞增殖的胰岛素样受体介导的信号转导通路有关。     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤作用

目的 研究沙利度胺对人肝癌细胞株SMMG7721荷瘤鼠移植瘤的生长抑制作用及可能机制.方法 建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤鼠模型,观察沙利度胺组与对照组瘤体变化,应用免疫组化方法测定瘤体组织中微血管密度,ELISA法测定荷瘤鼠外周血血管内皮生长因子(VEGF)表达,并采用流式细胞仪测定瘤体组织细胞凋亡指数及瘤...     

(英文)HBx基因诱发肝细胞癌的实验研究及其机制

目的:在裸鼠体内转入HBx基因的QSG7701细胞株形成移植瘤,并探讨裸鼠成瘤的可能机制.方法:利用已成功构建的高表达HBx基因的pCMVX/QSG7701细胞株作为实验组,以pRcCMV2/QSG7701细胞株和QSG7701细胞株为对照组接种于裸鼠皮下,观察裸鼠能否成瘤.HE染色研究移植瘤的组织形态学特征,以RT-PCR法检测移植瘤组织、pCMVX/QSG7701细胞、pRcCMV2/QSG7701细胞及QSG7701细胞的p53基因和c-Myc基因表达情况.结果:接种pCMVX/QSG7701细胞株的裸鼠在第2周开始出现移植瘤生长,周围器官和组织未发现转移灶.对照组至接种后第35天无移植瘤生长.HE染色证实移植瘤为肝细胞癌组织.移植瘤和pCMVX/QSG7701细胞中突变型p53和c-Myc mRNA的表达量较pRcCMV2/QSG7701细胞和QSG7701细胞明显增高(P＜0.01).结论:HBx基因表达可以直接导致肝细胞癌变;HBx能上调移植瘤和pMVX/QSG7701细胞中突变型p53和c-Myc的表达,并可能通过这一机制导致肝细胞癌变.     

苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织VEGF、CD31表达的影响和意义

目的 分析苦参素与顺铂合用对人肝癌裸鼠皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达的影响及临床意义.方法 建立40只人肝癌裸鼠模型,随机分为4组(对照组、苦参素组、顺铂组、联合组),采用腹腔注射方式给药,给予对照组裸鼠注射生理盐水,给予苦参素组裸鼠注射苦参素,给予顺铂组大鼠注射顺铂,给予联合组裸鼠注射苦参素和顺铂,给药结束后第15天将4组裸鼠处死,取皮下移植瘤组织,对比4组抑瘤率,采用免疫组织化学染色法检测4组裸鼠皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达情况.结果 联合组裸鼠的肿瘤体积小于其他3组裸鼠,差异具有统计学意义(P＜0.05).VEGF阳性率检出率为20.00％,低于苦参素组的80.00％、顺铂组的70.00％、对照组的100.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05).联合组裸鼠的CD31阳性率检出率为30.00％,低于苦参素组的90.00％、顺铂组的70.00％、对照组的100.00％,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 苦参素与顺铂合用能够抑制人肝癌皮下移植瘤组织中VEGF、CD31的表达,延缓肿瘤生长.     

维生素D类似物EB1089对肝癌细胞生长抑制作用的研究

目的探讨维生素D类似物EB1089对肝癌细胞在体外和体内生长环境下的抑制作用及其可能机制。方法①体外培养肝癌SMMC-7721细胞株,以1、10、100、1 000nmol/L的EB1089分别作用24、48和72 h,采用MTT法测定EB1089对细胞生长增殖的抑制作用;用RT-PCR法检测长链脂肪酸辅酶A连接酶3(FACL3)、长链脂肪酸辅酶A连接酶5(FACL5)的mRNA表达。②将肝癌SMMC-7721细胞悬液皮下注射于BALB/c Nu/Nu裸鼠,建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分组后实验组分别给予0.5和1.0μg/(kg.d)腹腔注射,对照组给予等量乙醇溶液,不处死裸鼠情况下每5 d计量肿瘤大小,绘制生长曲线图。结果在体外与体内环境下,EB1089均可以抑制肝癌细胞株的生长增殖。同时,EB1089下调SMMC-7721细胞中FACL5 mRNA的表达,但是对FACL3 mRNA的表达则无明显影响。结论 EB1089可能通过FACL5途径抑制肝癌细胞的生长增殖。     

薏苡仁油注射液对人体肝癌SMMC-7721裸鼠异种移植模型的抑制作用

目的 研究薏苡仁油注射液对裸鼠移植性人体肝癌SMMC-7721的抑制作用.方法 建立人体肝癌SMMC-7721裸鼠异种移植模型,通过尾静脉注射不同剂量的薏苡仁油注射液,观察和测量肿瘤大小及荷瘤鼠体重,计算相对肿瘤增殖率及肿瘤抑制率,并对裸鼠肿瘤组织和主要脏器的石蜡切片分别进行Ki-67指标的免疫组化染色和HE染色.结果 25 ml/kg、12.5 ml/kg及6.25 ml/kg 的薏苡仁油注射液对移植于裸鼠的人体肝癌SMMC-7721的相对肿瘤增殖率分别为33.02％,35.78％和39.41％,抑瘤率为49.54％、46.86％、41.71％.给药组裸鼠肿瘤组织的Ki-67阳性率明显低于对照组,主要脏器的HE染色未见异常.结论 薏苡仁油注射液三个剂量组对移植于裸鼠的人体肝癌SMMC-7721模型都有一定的抑制作用,在体内均具有良好的抗肿瘤活性和安全性.     

重组人p53腺病毒增强肝癌放疗敏感性的实验研究

目的 观察重组人p53腺病毒(recombinant human adenovinm p53,rAd-p53)联合放疗对肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 人肝癌细胞SMMC-7721荷瘤裸鼠18只,应用随机数字表法选取2只,1只瘤内注射rAd-p53,另1只注射PBS,注射后48 h处死动物取瘤,Western blot方法检测肿瘤P53蛋白表达;其余16只分为4组:对照组、单独放疗(IR)组、重组人pS3腺病毒(rAd-p53)治疗组和重组人p53腺病毒+放疗(rAd-p53+IR)联合治疗组.实验治疗第16天处死动物,绘制肿瘤生长曲线;光镜下观察肿瘤治疗后组织形态学变化;免疫组化S-P法检测Ki-67,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡.结果 rAd-p53成功感染了肝癌裸鼠移植瘤细胞,并增强肝癌细胞P53蛋白的表达;rAd-p53+IR联合治疗组、IR组和rAd-p53治疗组的肿瘤生长抑制率分别为81.49%、30.74%和33.67%,其中rAd-p53+IR联合治疗组的肿瘤抑制最强(P<0.01).光镜下观察各治疗组的肿瘤组织均出现坏死,其中rAd-p53+IR联合治疗组肿瘤坏死较多;rAd-p53+IR联合治疗组肿瘤细胞表达Ki-67明显低于对照组、IR组和rAd-p53治疗组(P<0.01),而肿瘤细胞凋亡显著增加(P<0.01).结论 rAd-p53+IR联合治疗较单独放疗能显著抑制肝癌的生长,rAd-p53能增强肝癌对放疗敏感性.     

靶向肝癌表达p16基因的腺病毒载体对裸鼠移植瘤的抗癌活性

目的:利用已构建好的在肝癌细胞中定向表达p16基因的腺病毒载体AdAFP-p16,研究腺病毒介导p16基因的表达对肝癌裸鼠移植瘤的抗癌活性.方法:培养肝癌细胞SMMC-7721,于裸鼠右侧腹部近腋下皮肤注射1×106细胞数细胞悬液,建立裸鼠肝癌移植瘤模型.成瘤后给于瘤体内AdAFP-p16病毒注射治疗,病毒总量1×109 pfu/只,观察AdAFP-p16对肝癌模型的抗肿瘤疗效以及p16基因表达引起的肝癌细胞病理变化.结果:AdAFP-p16能够介导p16基因在肝癌细胞中特异性表达,具有明显的肿瘤生长抑制作用,抑制率可达60.12%(P＜0.01),引起肝癌细胞的坏死.结论:AFP启动子控制的p16基因在肝癌细胞中定向表达,能够抑制肝癌模型的生长,对肝癌综合治疗具有重要意义.     

重组腺病毒介导的p53基因对肝癌细胞生长抑制作用的研究

目的探索p53基因在肝癌基因治疗方面的可行性.方法以人肝癌细胞系SMCC-7721为实验对象,将载有人野生型p53 cDNA的重组腺病毒(Ad-p53)感染SMCC-7721细胞及肿瘤组织,体外体内实验观察Ad-p53对SMCC-7721细胞生长的影响.结果Ad-p53对SMMC-7721细胞的抑制作用与感染浓度有关,MOI值越高,抑制作用越强.当Ad-p53在100 MOI效靶比时,SMCC-7721细胞基本达到完全抑制.感染2 d后P53蛋白表达达到高峰,SMCC-7721生长受到明显的抑制.瘤内注射Ad-p53后,荷瘤裸鼠的肿瘤体积明显减小.结论Ad-p53转导野生型p53基因可能是一种有效的肝癌基因治疗途径.