抗血吸虫IgE抗体在抗血吸虫感染中的作用

寄生性蠕虫感染包括血吸虫病在内有一个显著的特征，产生大量特异及非特异性的IgE。IgE能参与抗蠕虫感染的保护性免疫［‘］和变应性损害［’1。各国学者对lgE在抗血吸虫感染中所起的作用及机制进行了大量而深入的研究，对这个问题的阐明，有助于我们对抗血吸虫（甚至抗蠕虫）疫苗策略的制定和研究。IIgE在抗血吸虫词染中的作用在大鼠、灵长目动物和人类血吸虫病，包括血吸虫特异的IgE在内的免疫球蛋白含量及血液和组织中嗜酸性粒细胞增高，在传统免疫学中，一直认为lgE是介导变应性病理反应的抗体，然而在血吸虫感染过程中发现，IgE…     

IgE及其对蠕虫感染的保护性免疫

关于ＩｇＥ在蠕虫感染的保护性免疫反应中的作用历来存在不同的观点，作在回顾了大量献的基础上肯定了特异性ＩｇＥ在抗蠕虫感染中的免疫保护作用及其重要性。认为对血吸虫重复感染的抵抗力与高水平的寄生虫特异性ＩｇＥ抗体有关。并且计论了导打能刺激产生特异必ＩｇＥ抗体的有效抗原作为疫苗的可能性。     

酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血吸虫病患者的IgM及IgE抗体

最近证明在ELISA试验中联合使用血吸虫尾蚴和成虫抗原可以从血清学上区别急性或慢性血吸虫病患者。急性感染患者血清中对尾蚴抗原的IgG抗体多于成虫抗原,而在慢性感染患者则相反。IgM抗体的产生是宿主对许多急性感染反应的特征,蠕虫感染免疫反应的特征是IgE抗体的产生,因之作者探索ELISA试验对检测确诊为急性或慢性血吸虫病患者的特异性IgM及IgE抗体的用途,并对这些抗体水平和尾蚴/成虫     

蠕虫免疫:IgE更多趋于寄生虫保护性而非宿主保护性?

IgE在寄生蠕虫感染中的作用,是宿主保护性还是寄生虫保护性?长期以来是寄生虫免疫学家感兴趣和争论的问题。对此,本文进行了简要综述,并提出IgE合成受IFN-γ和IL-4的反馈调节,而寄生虫感染则可干扰这种调节而打破平衡。IgE依赖的免疫效应机制除与肥大细胞有关外,还有抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用以及IgE对B细胞上CD23A型异构型的亲细胞性结合等的参与。     

预防接种照射尾蚴的小鼠抗曼氏血吸虫感染的保护性免疫机理IV.对IgE抗体 和肥大细胞作用的分析

蠕虫感染引起的免疫反应主要是速发型过敏反应。实验动物及人感染蠕虫后表现出IgE抗体增高,血循环中嗜酸粒细胞、嗜硷性细胞增多和组织内大量嗜酸粒细胞、嗜硷性细胞及肥大细胞浸润。这些为速发型过敏反应的基本特征。由于推测速发型超敏反应在抗蠕虫感染中起作用,本文作者着重研究了预防接种照射尾蚴小鼠抗曼氏血吸虫攻击感染的能力与IgE抗体水平和肥大细胞脱颗粒作用之间的关系。 C57BL/6小鼠,用500条照射尾蚴进行预防接种,而后取血清,用固相放射免疫法测定抗可溶性成虫抗原(SWAP)及尾蚴抗原     

用ELISA检测危地马拉盘尾丝虫病特异性IgE抗体

IgE抗体的产生是蠕虫免疫反应的特征,有关盘尾丝虫病病人血清中总IgE、特异性IgE抗体水平、以及含IgE的免疫复合物情况已有过报告,但病人的年龄、性别、体内丝虫的负荷量,与IgE抗体反应之间的关系却很少有报道。本文研究了盘尾丝虫病人的IgE与各种因素之间的关系。从危地马拉盘尾丝虫病人皮肤结节中取     

蠕虫感染IgE的产生机制与其抗感染作用的研究进展

蠕虫感染的宿主体内IgE的产生机制可分为蠕虫抗原对IgE产生的诱导以及持续性的IgE产生。前者系指因蠕虫的刺激选择性激活Th2细胞分泌IL-4,在此细胞因子作用下,B细胞分化且表达FcεⅡ后产生IgE。持续性IgE的产生则与感染的慢性期维持高IgE血症有关,系由分化产生IgE的细胞长期独立分泌IgE的过程。     

应用ABC-ELISA检测包虫病人血清特异性IgE

本文报告了应用一种简单而敏感的酶免疫分析法——ABC(Avidin-Biotin-HRP Complex)-ELISA检测包虫病人和猪囊虫病人血清总IgE含量,以常规ELISA和ABC-ELISA检测病人血清抗包虫特异性IgE。 多种蠕虫病患者的血清IgE抗体升高、嗜酸粒细胞增多,皮肤呈速发型超敏反应。人体血清中总IgE含量甚少,特异性IgE含量更少,故检测方法的     

肥大细胞介导的ADCC效应在旋毛虫病免疫中的作用研究

目的通过对大鼠总IgE、特异性IgE及IgE介导的肥大细胞脱颗粒动态观察,进一步探讨肥大细胞介导的ADCC效应在旋毛虫病免疫中的作用。方法采用雄性Wistar大鼠为旋毛虫感染的动物模型,将90只大鼠随机分为10组,以ELISA双抗体夹心法和间接法动态检测总IgE、特异性IgE,以直接法进行肥大细胞脱颗粒试验,然后采用体外CO2培养法观察免疫血清存在下肥大细胞杀伤旋毛虫肌幼虫作用。结果在免疫血清存在时,感染鼠和正常鼠肥大细胞对旋毛虫幼虫均有杀伤作用,48 h时杀虫数分别为31.5和17.5条(χ2=13.146,P<0.01);χ2=28.543,P<0.01),以感染鼠肥大细胞杀伤作用更强。结论在IgE类抗体依赖肥大细胞介导杀伤旋毛虫肌幼虫的ADCC中,肥大细胞的作用较强。     

感染细粒棘球蚴绵羊诱发过敏性休克期间IgG、IgG1和IgE水平的探讨

目的　测定感染细粒棘球蚴(E.g)绵羊诱发过敏性休克期间特异性IgG、IgG1和IgE抗体水平。了解抗原B对人工感染E.g绵羊IgG抗体的反应性。　方法　从绵羊E.g囊液中制备抗原B和E.g囊液粗制抗原,ELISA测定感染E.g绵羊诱发休克期间特异性IgG、IgG1和IgE抗体的动态变化。　结果　感染E.g绵羊6个月,特异性IgG、IgG1和IgE抗体水平较正常绵羊显著升高;诱发休克后特异性IgE抗体水平显著下降,尤其因休克致死的绵羊下降更为明显;IgG及IgG1抗体的衰减时间不同,趋势各不相同;抗原B和E.g囊液粗制抗原与血清IgG抗体反应阳性率分别为91%、32%。　结论　特异性IgE是导致棘球蚴病所致过敏性休克的主要抗体,而IgG和IgG1抗体也起着重要作用。抗原B与感染E.g绵羊IgG抗体的血清反应性较好,可作为一种血清免疫学诊断方法监测绵羊感染E.g的状况。     

寄生虫感染与过敏反应

寄生虫感染可引起过敏反应早为人们所知。然而,最近日本却出现了“寄生虫感染抑制过敏反应”学说,其理论基础是:动物实验中感染巴西日圆线虫的大鼠不仅产生抗原特异性的IgE抗体,血清总IgE水平也上升,产生的大量非特异IgE在肥大细胞表面的IgE受体上竞争性阻碍了抗原特异性IgE的结     

化疗后2年的抗血吸虫IgG4和IgE:再感染与未再感染者的比较

蠕虫感染可引起IgE和IgG4升高。血吸虫病免疫流行病学研究表明,血吸虫的感染和再感染与年龄有关,儿童比成人更易感染或再感染。由于不同年龄组抗血吸虫同型抗体(IgE与IgG4)的表达不同,据IgE和IgG4之间的平衡可预测再感染的强度。本研究旨在阐明在人体内有无血吸虫时它们如何影响同型抗体的免疫反应。 选择吡喹酮化疗2年后的37例埃及血吸虫病人为研究对象(再感染组20例,未再感染组17例)。以台盼蓝染色计数10ml尿     

日圆线虫感染鼠IgE抗体产生与肠系膜淋巴结IFN-γ的抑制水平有关

蠕虫感染中,IgE抗体的产生受IL-4和IFN-γ调节。作者对正常和巴西日圆线虫感染鼠的多种淋巴组织单核细胞进行体外培养,并对培养上清中的IgE,IgG_(2a)和IFN-γ水平进行分析。用7周龄的Sprahgue-Dawley雄鼠。大鼠的感染及排泄/分泌抗原(ES)和成虫抗原(AW)的制备均按已报道的方法进行。取正常鼠和感染鼠的脾(SPL)、肠系膜淋     

阻断共刺激分子B7—1和B7—2对感染蠕虫小鼠免疫应答的影响

目的 探讨共刺激分子B7-1和B7-2在蠕虫感染免疫中的作用。方法 用BALB/c小鼠皮下注射感染巴西日圆线虫第3期幼虫，在感染当天，感染后第3d及第7d分别腹腔注射大鼠抗B7-1和/或B7-2单抗，以阻断共刺激信号，于感染当天，感染后第7d和第14d，计数小鼠外周血液的嗜酸性粒细胞，于感染后第14d计数小肠绒毛嗜酸性粒细胞。ELISA采用WatanabeN方法测定IgE抗体。结果 联合应用两种抗体抑制了外周血液及小肠组织的嗜酸性粒细胞增多。抑制了IgE抗体的产生，然而，单用抗B7-1或抗B7-2一种单克隆抗体，对嗜酸性粒细胞计数和IgE水平无明显影响。结论 在巴西圆线虫感染免疫中，T细胞的激活需要B7-1和B7-2共刺激分子的参与；而B7-1或B7-2单一分子即可提供足够的共刺激信号。     

棘球蚴感染绵羊并诱发休克期间特异性IgG、IgE抗体对特异性抗原的识别

目的 探讨细粒棘球蚴(E.g.)囊液粗制抗原和B抗原(EgB)识别绵羊感染E.g.后及诱发过敏性休克期间特异性IgG和IgE抗体的特异性反应,并对抗原特性及分子量进行描述。 方法 制备E.g.囊液粗制抗原及EgB,应用免疫印迹技术检测经剖杀证实感染E.g.并诱发过敏性休克的20只绵羊血清特异性IgG和IgE抗体对两种抗原的抗体反应性,并对抗原特性和分子量进行描述。 结果 特异性IgE抗体与耐热、低分子量的EgB(8、12和16 kDa)抗原未见明显的反应条带,而与E.g.囊液粗制抗原在43 kDa处可见明显的反应条带。IgG抗体与E.g.囊液粗制抗原未见明显的反应条带,但与EgB抗原反应后在31、43和66.2 kDa处可见较为明显的反应条带。 结论 EgB可能不是特异性IgE抗体的特异性抗原,而是IgG抗体的特异性抗原。E.g.粗制囊液抗原中含有特异性IgE抗体的特异性抗原组分,其分子量大于43 kDa,可能是导致棘球蚴病患者过敏性休克的主要致敏原。     

蠕虫诱导的细胞因子应答的调节和生物学功能

蠕虫感染的免疫效应,即嗜酸粒细胞增多、肥大细胞增多和IgE合成增加,系由CD4~+T细胞T_H2亚群细胞的细胞因子诱导产生的:IL-4刺激IgE产生,IL-5刺激嗜酸粒细胞增多,IL-3和IL-4刺激肥大细胞增多。蠕虫感染时嗜酸粒细胞、肥大细胞及IgE增加的功能尚不明。在某些蠕虫感染时,T_H2细胞的细胞因子可能有利于宿主的保护力,而在另一些蠕虫感染时,T_H2细胞的细胞因子可能助长寄生虫的生存。     

嗜酸性粒细胞介导的ADCC效应在旋毛虫感染免疫中的作用研究

目的通过对小鼠总IgE、特异性IgE及依赖IgE的嗜酸性粒细胞(Eos)介导的ADCC效应的动态观察,进一步探讨嗜酸性粒细胞在旋毛虫病免疫中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法,分别检测感染旋毛虫后7、14、21、28、35、60d小鼠外周血中总IgE水平,用间接ELISA法测定特异性IgE水平;分别在96孔细胞培养板的板孔中加入感染旋毛虫小鼠外周血提取的嗜酸性粒细胞。感染鼠血清及感染鼠的旋毛虫肌幼虫与含10%灭活小牛血清的RPMI-1640培养液,37℃条件下培养,分别在12、24、48h显微镜下观察小鼠Eos对旋毛虫肌幼虫的影响。结果实验组较对照组总IgE水平增高,在感染后14、21d达到高峰(P<0.01),之后呈逐渐下降;特异性IgE阳性率在感染后14和21d为88.9%,对照组阳性率为0,差异有统计学意义(P<0.01)。在体外培养的条件下,单纯Eos对旋毛虫肌幼虫无杀伤作用,在免疫血清参与下,Eos对幼虫的杀伤作用明显增强;灭活IgE和补体后,Eos的杀伤作用明显减弱,与单纯Eos组比较肌幼虫死亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Eos对旋毛虫肌幼虫杀伤的过程需要免疫血清的参与,免疫血清中介导上述效应的物质为IgE和补体。     

嗜中性粒细胞及单核细胞介导的细胞毒效应在旋毛虫病免疫机理中的作用

目的探讨嗜中性粒细胞（Neutrophil，Neu）、单核细胞（Monocyte，Mon）介导的细胞毒效应在旋毛虫病免疫机理中的作用。方法采用ELISA检测总IgE、特异性IgE、总IgG和特异性IgG，然后取IgE和IgG高检测值时相的血清为免疫血清，以CO2培养法观察免疫血清对Neu、Mon杀伤旋毛虫肌幼虫的影响。结果大鼠感染旋毛虫后2周和3周，血清特异性IgE最高，感染后5周，特异性IgG阳性率最高。在免疫血清存在时，无论感染鼠还是正常鼠的Neu和Mon对旋毛虫幼虫均有很强的杀伤作用，但感染鼠Neu的作用更强。孵育48 h时，Neu和Mon对旋毛虫肌幼虫的杀伤率分别为42.1%和23.0%。结论大鼠感染旋毛虫后，血清总IgE与特异性IgE、总IgG与特异性IgG同步增加;在免疫血清存在的情况下，Neu和Mon均有杀伤旋毛虫肌幼虫的作用，但感染鼠Neu的作用更强;Neu和Mon发挥杀伤旋毛虫肌幼虫作用时主要依赖的是IgG。     

抗IgE治疗的药理学基础

人体临床Ⅱ、Ⅲ期试验结果证实，应用具有高结合特异性的人源性抗IgE抗体治疗支气管哮喘和过敏性鼻炎是可行的。该治疗不仅可中和游离的IgE和抑制B细胞合成分泌IgE，而且可以抑制IgE－抗IgE抗体免疫复合体的聚集以及下调嗜碱粒细胞和肥大细胞上高亲和力FC段受体（FCεI）。本文对IgE抗体产生特异性的结构基础以及体外实验、动物实验和人体临床试验的相关数据进行了分析，试图提供一个具有说服力的药理学解释来阐明在短期和长期治疗中抗IgE抗体治疗的作用。     

寄生虫感染过程中的免疫球蛋白E、速发型过敏反应和免疫

人体受寄生虫感染过程中,血清中IgE的含量增加,有时甚至明显增加。某些寄生虫病的临床表现可为免疫-变态反应所致的症状,如蛔虫病时的吕弗氏综合症、某些内脏寄生虫病时的哮喘样呼吸困难和搔痒性红斑或荨麻疹、包虫病囊肿破裂所致的过敏性休克等。以速发型过敏反应为基础的皮肤试验已广泛地应用于寄生虫病的病原诊断。嗜酸粒细胞增多则为诊断蠕虫感染很有启示性的标志,而嗜酸粒细胞又往往与IgE含量有相关性。但蠕虫感染时不能单凭IgE或反应素抗体的含量来估计速发型免疫-变态反应的发生率及其严重程度;流行地区的寄生虫感染与环境变态反应之间存在负相关性;相反在某些情况下控制良好的过敏反应又可加强机体防御寄生虫的能力,而这种过敏反应却又是寄生虫所激发的;在血吸虫感染时,还发现过敏性抗体与免疫效应细胞之间存在合作关系。