房室结传导的加速性、疲劳性对房室结功能不应期的影响

房室结传导的加速性、疲劳性对心室免于各种类型的室上性心动过速包括心房颤动的影响起决定作用，但对房室结功能不应期（ＡＶＮ－ＦＲＰ）的影响不明。旨在通过对离体兔心施以多种方案电生理刺激以阐明两者的相互关系。实验结果表明：①房室结传导的加速性使ＡＶＮ－ＦＲＰ缩短（Ｂ方案１４６±３．３ｍｓｖｓＡ方案１５９±３．５ｍｓ，Ｐ＜０．０１，ｎ＝６），疲劳性使ＡＶＮ－ＦＲＰ延长（Ｃ方案１８７±４．９ｍｓｖｓＡ方案１５９±３．５ｍｓ，Ｐ＜０．０１，ｎ＝６）；②加速性和疲劳性诱导的ＡＶＮ－ＦＲＰ的变化是在１１房室传导范围内产生的，并在快速频率下达到它的最大效应（１００％频率下，Ｂ方案１５４±６．０ｍｓ、Ｃ方案１８７±８．３ｍｓ分别与Ａ方案１６８±６．９ｍｓ相比，Ｐ均＜０．０１，ｎ＝６）。结论：ＡＶＮ－ＦＲＰ受房室结传导之加速性、疲劳性相互作用的共同影响，ＡＶＮ－ＦＲＰ的变化可以用来反映房室结的传导功能     

用实验性心力衰竭制作持续性心房颤动模型

为探讨实验性心力衰竭（简称心衰）形成持续性心房颤动（简称房颤）的可行性，用２００～２５０ｐｐｍ的频率以ＶＯＯ方式起搏犬心室３～７周形成实验性心衰，在犬清醒状态下观察心衰前、后刺激诱发的房性快速心律失常。快速起搏右室３～７周，８条犬均发生充血性心衰，３周时体重由心衰前的２８±６ｋｇ降至２４±４ｋｇ（Ｐ＜０．０５）；左室射血分数由０．６４±０．０６降至０．２３±０．０９（Ｐ＜０．０１），右房直径由２５±３ｍｍ增至３６±６ｍｍ（Ｐ＜０．０１），心房不应期由１１６±５ｍｓ增至１３７±１２ｍｓ（Ｐ＝０．０１），不应期离散度无显著性改变（１６±１２ｍｓｖｓ２０±９ｍｓ，Ｐ＝０．２０），心房平均传导时间亦无显著性变化（６１±１９ｍｓｖｓ６６±２４ｍｓ，Ｐ＝０．２０）。１条犬于起搏后第６周夜间突然死亡。心衰前，８条犬均未诱发心房扑动，４条犬诱发短暂房颤；心衰后，８条犬均可反复诱发心房扑动和持续性房颤（持续时间超过１５ｍｉｎ，平均周长９５±５ｍｓ），最长者持续２４ｈ以上。结果表明起搏心室导致犬心衰可形成非瓣膜病性慢性房颤的实验模型。     

射频消融慢径后心动过速复发与房室结电生理特性变化的关系

为揭示房室结折返性心动过速（ＡＶＮＲＴ）复发的机制，对４５例射频消融治疗成功的慢－快型ＡＶＮＲＴ患者在消融术前、术后即刻及术后逾三个月行电生理检查。结果１０例复发（复发组）。复发组术前心房早搏刺激时的最大心房－Ｈｉｓ束间期（Ａ２Ｈ２ｍａｘ）较非复发组明显延长（４１３±６０ｍｓｖｓ３１１±１１０ｍｓ，Ｐ＜０．０１）；两组术后即刻Ａ２Ｈ２ｍａｘ较术前均明显缩短（Ｐ均＜０．０１）；术后三个月复发组的Ａ２Ｈ２ｍａｘ较术后即刻明显延长（３５６±９３ｍｓｖｓ２９８±９６ｍｓ，Ｐ＜０．０５），非复发组则有进一步缩短趋势，两组术后三个月的Ａ２Ｈ２ｍａｘ比较有显著性差异（３５６±９３ｍｓｖｓ２２２±７３ｍｓ，Ｐ＜０．００５）；非复发组术后三个月Ａ２Ｈ２ｍａｘ较术前明显缩短（２２２±７３ｍｓｖｓ３１１±１１０ｍｓ，Ｐ＜０．０１），房室结前传文氏周期及有效不应期较术前明显延长（４０５±９１ｍｓｖｓ３６６±８４ｍｓ，３３２±７５ｍｓｖｓ２６９±６３ｍｓ，Ｐ＜０．０１及＜０．０００１），复发组消融术前后比较差异则无显著性。结果提示部分ＡＶＮＲＴ复发可能与其房室结本身电生理特性有关，基础状态下Ａ２Ｈ２ｍａｘ长的患者心动过速更易复发。     

美托洛尔对冠心病患者QT离散度的影响

为探讨β－受体阻断剂美托洛尔（Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ）对冠心病（ＣＡＤ）患者ＱＴ离散度（ＱＴｄ）的影响，采用随机分组、单盲处理、前瞻性研究的方法，观察６２例ＣＡＤ患者Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ治疗前、后ＱＴｄ及ＲＲ间期、心率校正ＱＴ间期离散度（ＱＴｃｄ）、最大ＱＴ间期（ＱＴｍａｘ）、最小ＱＴ间期（ＱＴｍｉｎ）的变化。试验组Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ治疗后ＣＡＤ患者ＱＴｍｉｎ延长（３８６±３１．８ｍｓｖｓ３５２±２２．４ｍｓ，Ｐ＜０．０１），而ＱＴｍａｘ无明显改变（４３０±３５．６ｍｓｖｓ４２３±３４．９ｍｓ，Ｐ＞０．０５），ＱＴｄ、ＱＴｃｄ则显著缩小（分别为４４±１２．９ｍｓｖｓ７１±２８．６ｍｓ，４５±１１．５ｍｓｖｓ７９±３４．９ｍｓ，Ｐ均＜０．０１）。对照组治疗前、后ＱＴｄ、ＱＴｃｄ、ＱＴｍａｘ、ＱＴｍｉｎ均无改变（Ｐ＞０．０５）。表明Ｍｅｔｏｐｒｏｌｏｌ通过显著延长ＣＡＤ患者的ＱＴｍｉｎ缩小心肌复极化离散的程度，使心肌复极化趋向同步，这有利于防止恶性室性心律失常的发生     

经皮球囊二尖瓣成形术对心率变异的影响

为了解经皮球囊二尖瓣成形术（ＰＢＭＶ）对风湿性心脏病二尖瓣狭窄病人心率变异（ＨＲＶ）的影响，自同期行ＰＢＭＶ的７１例病人中选择窦性心律者作为观察对象。于术前二日和术后第三日记录５ｍｉｎ的心搏数，经短时ＨＲＶ软件分析。结果表明术后ＲＲ间期均值标准差（３３．１８±１０．４２ｍｓｖｓ４２．８０±１５．８４ｍｓ，Ｐ＜０．０５）、相邻ＲＲ间期差值的均方根（２９．６１±１３．３８ｍｓｖｓ３７．５２±２６．０８ｍｓ，Ｐ＜０．０５）、相邻ＲＲ间期差值大于５０ｍｓ的百分比（６．７６±７．４９％ｖｓ９．０３±１０．２３％，Ｐ＜０．０１）、高频能谱（６１５．５８±４８５．６２ｂｐｍ２ｖｓ７０１．９７±６４９．９６ｂｐｍ２，Ｐ＜０．０５）均明显增大或升高。而平均心率（７４．３２±１１．３７ｂｐｍｖｓ６５．８８±７．７３ｂｐｍ，Ｐ＜０．０１）、最大心率（９５．６８±２８．６８ｂｐｍｖｓ７６．１４±８．５３ｂｐｍ，Ｐ＜０．０１）、低频能谱（４３８．２２±４０９．３１ｂｐｍ２ｖｓ２４０．１８±１９８．６８ｂｐｍ２，Ｐ＜０．０１）、极低频能谱（９７１．７４±５２９．５３ｂｐｍ２ｖｓ７２１．４３±５６４．０９ｂｐｍ２，Ｐ＜０．０１）均明显降?     

不同起搏方式对病窦综合征患者远期效果的影响

为了解不同起搏方式对病窦综合征特别是慢－快综合征患者心功能及房性心律失常的影响，利用超声心动图、体表心电图及Ｈｏｌｔｅｒ检查，对２１１例病窦综合征患者采用自身对照方法进行回顾性分析。结果发现：生理性起搏（ＡＡＩ／ＤＤＤ）组术后左室射血分数（ＬＶＥＦ）、心输出量（ＣＯ）明显增加（ＡＡＩ：５３．５±６．１％ｖｓ４７．２±７．８％，４．９５±０．５７Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．２０±０．６２Ｌ／ｍｉｎ；ＤＤＤ：５２．５±６．８％ｖｓ４４．３±０．１％，５．１２±０．７１Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．４１±０．３８Ｌ／ｍｉｎ；Ｐ均＜０．０１），左房内径（ＬＡＤ）无明显变化；ＤＤＤ组Ｅ／Ａ比值明显增加（０．９８±０．０９ｖｓ０．８７±０．１５，Ｐ＜０．０１），ＡＡＩ组Ｅ／Ａ比值呈增加趋势（Ｐ＝０．０５７）。房性心律失常发生率明显减少（１５．９％ｖｓ５０％，Ｐ＜０．０１）。非生理性起搏（ＶＶＩ）组术后ＬＶＥＦ、ＣＯ明显下降（４４．１±４．７％ｖｓ４８．３±４．３％，３．７７±０．４２Ｌ／ｍｉｎｖｓ４．１７±０．８５Ｌ／ｍｉｎ，Ｐ均＜０．０１），ＬＡＤ明显增大（３９．２６±２．３７ｍｍｖｓ３６．８１±２．３５ｍｍ，Ｐ＜０．０１），Ｅ／Ａ比值呈?     

经皮冠状动脉腔内成形术对不稳定型心绞痛患者心率变异的影响

应用长程心电图分析系统对１６例不稳定型心绞痛患者（ＵＡＰ组）入院后第２日、经皮冠状动脉腔内成形术（ＲＴＣＡ）后第１，３，３０日以及１４８例健康中、老年人（对照组）２４ｈ心电图进行心率变异（ＨＲＶ）分析。结果：ＵＡＰ组２４ｈ连续正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＮＮ）、２４ｈ内连续５ｍｉｎ节段平均正常ＲＲ间期的标准差（ＳＤＡＮＮｉ）、相邻ＲＲ间期差的均方根（ｒＭＳＳＤ），相邻两个正常心动周期差值大于５０ｍｓ个数占总搏数的百分比（ＰＮＮ５０）、低频功率（ＬＦ）及高频功率（ＨＦ）均明显低于对照组（分别为９２．７±１４．３ｍｓｖｓ１２８．９±１７．８ｍｓ、７８．８±１０．６ｍｓｖｓ１１８．６±１９．１ｍｓ、１９．３±７．７ｍｓｖｓ２９．８±１２．７ｍｓ、３．６±１．７％ｖｓ６．５±５．５％、３１７．２±１４８．３ｍｓ２ｖｓ４７６．５±２８７．３ｍｓ２，Ｐ均＜０．０５），而ＬＦ／ＨＦ高于对照组（３．５±１．３ｖｓ２．４±１．１，Ｐ＜０．０５）。ＰＴＣＡ术后３０天ＵＡＰ患者ＨＲＶ逐渐恢复正常。结果提示ＵＡＰ患者交感神经和迷走神经张力下降，而以后者更明显；ＰＴＣＡ后ＨＲＶ逐渐恢复，说明ＰＴＣＡ能改善ＵＡＰ患者的ＨＲＶ。     

经心内膜右房线形消融治疗心房颤动的安全性评价

为探讨经心内膜右房线形消融治疗心房颤动（简称房颤）的安全性，１２只犬以乙酰胆碱静脉滴注和（或）电刺激建立房颤模型，观察射频导管消融前、后实验犬的病理生理变化。结果显示：①与消融前相比，消融后窦性心率（１５０．８２±３６．７１ｂｐｍｖｓ１６３．６７±３０．９９ｂｐｍ）、窦性Ｐ波时限（７３．６４±１６．８０ｍｓｖｓ６９．５８±１２．１４ｍｓ）、ＰＲ间期（１２０．７３±２６．２９ｍｓｖｓ１１４．０２±１９．２１ｍｓ）、校正窦房结恢复时间（７６．２５±１８．８７ｍｓｖｓ７２．５０±１１．９０ｍｓ）、右房压力（０．４９±０．０６ｋＰａｖｓ０．４６±０．０８ｋＰａ）以及血浆心钠素（０．４８±０．１１ｎｇ／ｍｌｖｓ０．５０±０．０７ｎｇ／ｍｌ）变化均无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。血清磷酸肌酸激酶于消融后即刻明显升高（５２５．９５±４２６．４９Ｕ／Ｌｖｓ１１５．２７±２８．７０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），但术后１４日与消融前相比已无显著性差异（１１４．０２±２３．３５Ｕ／Ｌｖｓ１１５．２７±２８．７０Ｕ／Ｌ，Ｐ＞０．０５）。②４只犬发生并发症，其中１只损伤窦房结，２只发现心脏巨大附壁血栓，另１只术后出现一过性房性早搏、短阵房?     

β-受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂对心肌梗死患者心率变异影响的比较

为了解β－受体阻断剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对心肌梗死患者心率变异（ＨＲＶ）的影响，采用惠普系列双通道动态心电图机对５３例急性心肌梗死（ＡＭＩ）和３２例陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）患者进行了ＨＲＶ分析。β－受体阻断剂治疗的ＡＭＩ患者（Ｂ组）与对照组（常规治疗的ＡＭＩ患者即Ｃ组）相比，２４ｈＲＲ间期总体标准差（ＳＤＮＮ）、相邻ＲＲ间期大于５０ｍｓ的百分比（ｐＮＮ５０）均增加（７．２６±３．４４ｍｓｖｓ４．２７±２．０１ｍｓ，１２６．３４±３０．０５ｖｓ９１．４８±２９．２１，Ｐ均＜０．０５），高频带（ＨＦ）增大（８．５３±１．９７ｍｓ２／Ｈｚｖｓ６．７２±２．０８ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０５），低频带（ＬＦ）降低（１２．６４±３．０５ｍｓ２／Ｈｚｖｓ１５．３１±４．２１ｍｓ２／Ｈｚ，Ｐ＜０．０１）。ＡＣＥＩ治疗的ＡＭＩ患者（Ａ组）与对照组（ｃ组）相比，ｐＮＮ５０增加（１２３．５９±２７．６３ｖｓ９１．４８±２９．２１，Ｐ＜０．０５），低频与高频的比值降低（２．１３±１．０５ｖｓ２．３５±０．８７，Ｐ＜０．０５），其中伴有心力衰竭者与不伴心力衰竭者相比ＨＲＶ改善较显著。ＡＣＥＩ和β－受体阻断剂对ＯＭＩ患者?     

心室起搏对后间隔旁道与快径逆传的诊断价值

通过右室心尖部和基底部两个不同部位的起搏，比较１５例房室结折返性心动过速（对照组）和８例隐匿性后间隔旁道参与的房室折返性心动过速患者（观察组）的室房传导时间（ＶＡＩ）。结果显示：①心尖部起搏时对照组ＶＡＩ为１７４±３４ｍｓ，与观察组１８６±３８ｍｓ相比无显著性差异（Ｐ＝ＮＳ）。②基底部起搏时观察组ＶＡＩ为１５３±２４ｍｓ，明显短于对照组１９９±３４ｍｓ，两者比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。③两个部位（心尖部与基底部）ＶＡＩ的差值对照组≤０（－５０～０，平均－２４±１６ｍｓ）与观察组≥１５ｍｓ（１５～７５，平均３４±１９ｍｓ）比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．００１）。提示右室心尖部与基底部连续起搏可快速、准确地鉴别室房传导是经快径路还是后间隔旁道     

心肌缺血和冠状动脉病变对QTc离散度的影响

为探讨ＱＴｃ离散度（ＱＴｃｄ）与心肌缺血和冠状动脉（简称冠脉）病变程度的关系，分析２８例冠脉正常和５７例冠心病患者１２导联心电图的ＱＴｃｄ。结果示：冠心病组ＱＴｃｄ较冠脉正常组显著增大（４６．７±１２．６ｍｓｖｓ２６．３±１０．９ｍｓ，Ｐ＜０．０１）；不稳定型心绞痛ＱＴｃｄ明显大于稳定型心绞痛者（５４．６±１３．７ｍｓｖｓ４２．３±１４．１ｍｓ，Ｐ＜０．０５）；双支病变与单支病变以及三支病变与双支病变相比，ＱＴｃｄ均有显著增大（４８．７±１３．２ｍｓｖｓ３５．７±１１．９ｍｓ及５９．６±１５．１ｍｓｖｓ４８．７±１３．２ｍｓ，Ｐ均＜０．０５）。提示心肌缺血是引起冠心病患者ＱＴｃｄ增大的主要原因之一，ＱＴｃｄ的变化对于判断心肌缺血和冠脉病变程度有一定价值。     

135例冠心病患者双峰P波及其临床意义

对１３５例（冠心病４５例，风心病４８例，其它４２例）心电图作分析，探讨异常双峰Ｐ波及异常Ｖ１导联Ｐ波终末向量（Ｐｔｆｖｆ１）的发生及其临床意义，以Ｐ波双峰间路≥０．０４ｓ，Ｐｔｆｖ１≤－０．０３ｍｍ．ｓ为异常标准。结果：（１）冠心病组（Ａ组）异常与风心病组（Ｂ组）比较，其振幅（０．１３４±０．０３８）ｍＶ比（０．１６９±０．０５１）ｍＶ，Ｐ〈０．０５，时间（１１０±８０）ｍｓ比（１１８±８９）ｍｓ，Ｐ〈０．０５，Ｐｔｆｖ１（０．０３２±０．２５）ｍｍ．ｓ比（０．０４９±０．０３２）ｍｍ．ｓ，Ｐ〈０．０１测值均较小。（２）Ａ组异常呈动态变化比Ｂ组多见（８０％比１２．５％，Ｐ〈０．０１）；（３）Ａ组形态（前峰＝后峰及前峰〈后峰）在胸导联比Ｂ组多（４０．０％比１２．５％，Ｐ〈０．０１），肢导联相反（４．４％比５０％     

心肌缺血对心室颤动的诱发和除颤效率的影响

近来埋藏式心律转复除颤器（ＩＣＤ）已成为抗心律失常药物治疗无效的高危病人的优先选择。由于大多数需要ＩＣＤ治疗的病人常伴有缺血性心脏病,因此急性心肌缺血对ＩＣＤ病人的除颤失败和心脏猝死可能起一定作用。本文在离体灌流兔心脏标本上测定了急性心肌缺血对单相动作电位（ＭＡＰ）各参数以及心室颤动（ＶＦ）诱发和除颤的影响。结果表明,心肌缺血１５ｍｉｎ缩短ＭＡＰ时程（复极达９０％,ＡＰＤ９０）（１５４±８ｍｓｖｓ１０２±１８ｍｓ,Ｐ＜０．００１）和复极时间（ＲＴ９０）（１８５±６ｍｓｖｓ１３８±１３ｍｓ,Ｐ＜０．００１）;使激活时间（ＡＴ）增加（３１±５ｍｓｖｓ３６±８ｍｓ,Ｐ＜０．０１）;同时使ＲＴ９０弥散明显增加（３７±１６ｍｓｖｓ６９±２９ｍｓ,Ｐ＜０．０１）。心肌缺血对易损性上限（ＵＬＶ）和除颤阈值（ＤＦＴ）稍有影响,但无统计学意义（ＵＬＶ：２７４±５３Ｖｖｓ２９４±４４Ｖ,Ｐ＝ＮＳ;ＤＦＴ２６８±４２Ｖｖｓ２７１±３３Ｖ,Ｐ＝ＮＳ）;却使易损窗（ＶＷ）的宽度增加三倍（对照２５±２２ｍｓ,缺血１５ｍｉｎ时７５±２６ｍｓ,Ｐ＜０．００１）。复极时间与ＶＷ边界的相关分析表明,ＶＷ左边界和１０个ＭＡＰ中最短的ＲＴ９０高度?     

急性心肌梗死早期溶栓治疗对QT离散度及恶性室性心律失常的影响

研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）后溶栓治疗对ＱＴ离散度（ＱＴｄ）及恶性室性心律失常（ＭＶＡ）事件的影响。回顾性选择分析ＡＭＩ患者７５例（溶栓治疗组４３例、未溶栓组３２例）,通过测量入院时及入院后２４ｈ常规心电图计算ＱＴｄ、校正ＱＴｃ（ＱＴｃｄ）,并在入院后一周内心电监护观察ＭＶＡ事件发生情况。溶栓再通组ＱＴｄ、ＱＴｃｄ较溶栓前显著缩短（４２．６±１４．３ｍｓｖｓ７１．７±１６．９ｍｓ,４５．９±１７．４ｍｓｖｓ７４．８±１８．５ｍｓ,Ｐ均＜０．０１）;溶栓未通组、未溶栓组入院２４ｈ期间ＱＴｄ、ＱＴｃｄ无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＱＴｄ、ＱＴｃｄ≥９０ｍｓ者ＭＶＡ事件明显高于＜９０ｍｓ者（７０．６％ｖｓ１０．２％,Ｐ＜０．０１）,溶栓再通组ＭＶＡ事件与溶栓未通组比较趋于减少（１１％ｖｓ２８％）。结论：ＡＭＩ后成功的溶栓治疗可以缩短心室复极的ＱＴｄ,从而可能减少ＡＭＩ后早期ＭＶＡ的发生;无效的溶栓治疗对ＡＭＩ近期预后无任何影响。     

缺血性心脏病患者心率变异性研究

应用Ｈｏｌｔｅｒ，测定４０～４９，５０～５９，６０～６９以及７０岁以上４个年龄段的缺血性心脏病患者的心率变异性（ＨＲＶ）并与相应年龄的对照组进行比较，指标为时域法的２４ｈ平均正常Ｒ－Ｒ间期标准差（ＳＤＮＮ）。结果：缺血组与对照组各年龄段比较有显著性差异，分别为：１４１．５２±２８．９２ｍｓＶＳ９３．７２±２７．５４ｍｓ；１３２．４２±２７．６３ｍｓＶＳ９３．１９±３３．１８ｍｓ；１２１．８４±２７．８７ｍｓＶＳ７４．５０±２４．０１ｍｓ；１１０．３１±２３．９６ｍｓＶＳ６３．９３±２３．７３ｍｓ，Ｐ均＜０．０１；对照组及缺血组的ＨＲＶ均随年龄增长呈下降趋势（组内比较，Ｐ均＜０．０１），呈完全负相关（ｒ（对照组）＝－０．９５，ｒ（缺血组）＝－０．９８）。随访发现缺血组中ＨＲＶ≤５０ｍｓ患者发生心源性猝死（ＳＣＤ）９例和室性心动过速１例；＞５０ｍｓ者发生ＳＣＤ２例。     

心肌缺血大鼠的心率功率谱变化及其与心脏性猝死关系的研究

采用心率变异（ＨＲＶ）频域指标定量评价心肌缺血大鼠的心脏自主神经功能变化及其与心脏性猝死（ＳＣＤ）的关系。Ｈｏｌｔｅｒ监测仪记录假手术组（２０只）及心肌缺血后存活组（５４只）与ＳＣＤ组（３６只）大鼠的心电信号。结果显示存活组或ＳＣＤ组大鼠于心肌缺血初始１５ｍｉｎ内的低频（ＬＦ）及低频／高频比值（ＬＦ／ＨＦ）较假手术组明显升高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：１９８．８±４１．３或２２６．７±５６．４ｖｓ６５．４±１９．６，Ｐ均＜０．０１；ＬＦ／ＨＦ：４．０８±１．１或５．１２±１．４ｖｓ１．８７±０．７，Ｐ均＜０．０１〕，而且ＳＣＤ组大鼠的ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ较存活组增高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：２２６．７±５６．４ｖｓ１９８．８±４１．３，Ｐ均＜０．０５；ＬＦ／ＨＦ：５．１２±１．４ｖｓ４．０８±１．１，Ｐ＜０．０５〕，各组间ＨＦ无明显变化；ＳＣＤ组大鼠于ＳＣＤ发生前１５ｍｉｎ内，心率功率谱动态变化表现为ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ随死亡时间的濒临而呈进行性升高（Ｐ＜０．０１及０．０５）。表明大鼠心肌缺血后其交感神经活性明显亢进，ＨＲＶ降低与ＳＣＤ的发生密切相关。     

经食管电生理检查中的交替文氏现象

在５６１例经食管电生理检查中，检出各类交替文氏现象（ＡＷ）８１例，共１３７例次，占１４．４％，其中Ａ型、Ｂ型、ＡＢ混合型、三层房室ＡＷ分别为４４，６０，１８，６例次，分别占３２．１％、４３．８％、１３．１％、４．４％；房室结双径路间、束支、房室旁束的ＡＷ分别为５，２，２例次，分别占３．６％、１．５％、１．５％。将７９例ＡＷ者（Ａ组）与８０例无ＡＷ者（Ｂ组）的电生理资料进行比较，显示：①窦性心率（ＳＲ），Ａ组较Ｂ组慢（７２±１４．２ｂｐｍｖｓ７８±１２．６ｂｐｍ，Ｐ＜０．００１）。②房室相对不应期（ＡＶＲＲＰ）、房室功能不应期（ＡＶＦＲＰ）、房室有效不应期（ＡＶＥＲＰ），Ａ组分别为６０９．０±１１９．４，４９６．６±９６．０，３６０．０±８８．０ｍｓ，与Ｂ组（５４６．０±６８．９，４２９．３±６１．５，３０７．０±５１．３ｍｓ）比较差异有高度显著性，Ｐ均＜０．００１。③心房有效不应期（ＡＥＲＰ），Ａ组与Ｂ组比较无显著差异（２６５．０±４２．３ｍｓｖｓ２６５．０±３７．３ｍｓ，Ｐ＞０．０５）。④随Ｓ１Ｓ１刺激间距缩短，Ａ组的房室传导顺序为：１１→文氏型→２１→交替文氏型→３１或心房Ｐ波脱漏；Ｂ组的房室传导顺序则?     

房室慢旁道的电生理表现及射频消融治疗

报道射频导管消融（ＲＦＣＡ）治疗慢旁道参与的房室折返性心动过速患者１１例。电生理检查和静脉注射ＡＴＰ（７例）试验发现：①增频刺激右室心尖部时，ＶＡ文氏点为１８３．２±２２．６（１６０～２３０）ｂｐｍ，达１１室房传导的最高刺激频率时最早心房激动部位的室房传导时间较基础频率刺激时最早心房激动部位的室房传导时间（ＢＶＡＥ）延长６８．８±２９．８（４６～１０９）ｍｓ，Ｐ＜０．０１。心室程控刺激时旁道阻滞前最早心房激动部位的室房传导时间较ＢＶＡＥ延长１０７．６±４１．８ｍｓ，Ｐ＜０．０１，表明慢旁道传导表现为传导速度慢以及出现频率依赖性递减传导和文氏阻滞。②连续心室刺激时静脉注射ＡＴＰ７例中有５例于注射后２０．６±２．０（１８～２３）ｓ出现完全性室房阻滞，另２例室房传导时间逐渐延长。提示ＡＴＰ可使慢旁道的室房传导发生阻滞或传导时间延长。③心动过速时逆传激动顺序异常，与Ｈ波同步刺激心室均能夺获心房。④ＲＦＣＡ可成功阻断慢旁道，有效靶点的室房传导时间为１３３．６±２１．１（１２８～１６０）ｍｓ，Ａ波超前最早参照点为２６．４±８．４（２０～４０）ｍｓ，有效靶点逆传房波前有旁道电位。结论：上述结果提示慢旁道的电生理特点和     

一氧化碳与肝硬化大鼠血脑屏障通透性的关系

目的 研究肝硬化大鼠血浆一氧化碳（ＣＯ）水平与血脑屏障通透性改变之间的关系。方法 将ＳＤ大鼠分为两组，ＣＣｌ４肝硬化模型组（ｎ＝１０）及正常对照组（ｎ＝１０），用联二亚硫酸盐还原法测定血浆ＣＯ的含量，用伊文思蓝法测定血脑屏障通透性，生理多导仪测定血压、心率等。结果 与对照组相比，肝硬化组血浆ＣＯ水平明显升高［（１８．３７±１．７９）μｍｏｌ／Ｌ ｖｓ （１０．２７±１．２１）μｍｏｌ／Ｌ，ｔ＝７．５，Ｐ＜０．０１］而平均动脉压（ｋＰａ）降低（１８．９３±０．７１　ｖｓ　１５．９２±０．７４），ｔ＝５．８３，Ｐ＜０．０１；血脑屏障通透性增加，脑内伊文思蓝含量肝硬化组明显高于对照组（１８．５２±１．３９ ｖｓ１５．０８±１．０６）ｎｇ／ｍｇ，ｔ＝３．９４，Ｐ＜０．０１。在肝硬化组血浆 ＣＯ水平与脑内伊文思蓝含量成正相关（ｒ＝０．７２，Ｐ ＜ ０．０１）而与平均动脉压成负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０５）。结论 ＣＯ作为一种信使分子，不仅参与肝硬化大鼠低血压的发生，还与血脑屏障通透性增加有关，可能是肝硬化易诱发肝性脑病的重要介质之一。     

溶栓治疗对急性心肌梗塞患者QTc间期的影响

为探讨溶栓治疗对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者ＱＴｃ间期的影响，将７０例ＡＭＩ患者随机分为溶栓组（３２例）和未溶栓组（３８例）。两组病人发病后ＱＴｃ间期平均值均延长，两者比较无显著性差异（４５８±５２ｍｓｖｓ４７１±６０ｍｓ，Ｐ＞０．０５）。溶栓后１和３日ＱＴｃ间期明显延长，与未溶栓组入院后１和３日ＱＴｃ间期比较存在显著性差异（分别为４８８±５１ｍｓｖｓ４５５±５２ｍｓ，４８０±５４ｍｓｖｓ４５５±４４ｍｓ，Ｐ均＜０．０５），这种变化可能与溶栓后的缺血再灌注损伤有关。入院后７日两组ＱＴｃ间期比较无统计学差异（４４６±５６ｍｓｖｓ４５２±４１ｍｓ，Ｐ＞０．０５）。溶栓组入院后第１，３，７日与入院时ＱＴｃ间期平均值之差值分别为－（２９±１０），－（６±９），１０±８ｍｓ，未溶栓组则为１６±８，９±１０，１９±９ｍｓ，两组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。因此比较ＱＴｃ间期缩短的速度比单纯比较ＱＴｃ间期对于判定溶栓治疗的疗效可能更有意义