哮喘大鼠IKK/NF-kB信号通道及银杏叶提取物的调控作用

 目的探讨IkB激酶mRNA(IKKβmRNA)、核转录因子(NF-kB)、IL-5与气道炎症的关系及银杏叶提取物(Egb)对支气管哮喘(简称哮喘)炎症影响的机制。方法36只SD雄性大鼠随机分为正常组(C组)、哮喘组(A组)、Egb治疗组(E组)。复制哮喘大鼠模型,光镜观察病理形态学改变;分类计数法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数;分别以原位杂交法和免疫组化检测肺组织IKKβmRNA和NF-kB p65蛋白活性;ELISA法检测血清及BALF中IL-5的浓度。结果A组IKKβmRNA及NF- kB p65表达量均显著高于C组(均为P＜0.01);E组IKKβmRNA和NF-kB p65表达均显著低于A组(均为P＜0.01);A组血清及BALF中的IL-5的浓度均显著高于C组;E组血清及BALF中的IL-5的浓度均显著低于A组(均为P＜0.01);A组BLAF中的嗜酸细胞(EOS)显著高于C组(P＜0.01);E组BLAF中的EOS显著低于A组(P＜0.01)。结论哮喘组肺组织IKKβmRNA,NF-kB p65表达显著增强,Egb能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβmRNA表达及NF-kB p65的活性,提示Egb能抑制IKK/NF-kB信号通道的活性,从而减轻气道炎症。     

黄芪对卵蛋白致敏大鼠肺组织中信号转导子和转录激活子6及mRNA表达的影响

 目的观察黄芪(Radix Astragali,RA)对支气管哮喘大鼠支气管信号转导子和转录激活子6(STAT6)及其mRNA表达的影响。方法用卵清白蛋白建立哮喘模型,SD大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组、低剂量RA组和高剂量RA组。留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行嗜酸性粒细胞(EOS)和分类计数;采用免疫组化法和原位杂交法分别检测STAT6蛋白和STAT6 mRNA的表达。结果①模型组BALF中EOS绝对值和EOS占细胞总数的百分比(EOS％)均显著高于正常对照组(P<0.01), 黄芪组上述指标均显著低于模型组(P<0.01);②免疫组化和原位杂交显示,模型组支气管STAT6蛋白和STAT6 mRNA表达均显著高于正常对照组,黄芪组较模型组均明显减弱(均为P<0.01),其主要表达细胞是上皮细胞;③支气管STAT6蛋白、STAT6 mRNA分别与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关。结论黄芪有抑制哮喘气道EOS性炎症的作用,其机制可能与其下调 STAT6及其mRNA的表达有关。     

布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ及mRNA表达的影响

 目的 探讨布地奈德对哮喘气道重塑大鼠尾加压素-Ⅱ（U-Ⅱ）及其mRNA表达的影响。方法 24只清洁级雄性SD大鼠分为3组：对照组、哮喘组和布地奈德组。以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备哮喘大鼠气道重塑模型,应用图像分析技术测定支气管壁厚度(Wat)和平滑肌厚度(Wam),酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中U-Ⅱ的浓度,免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法分别检测U-Ⅱ蛋白和U-Ⅱ mRNA在肺组织中的表达。结果 ①哮喘组Wat和Wam均显著高于对照组,布地奈德组Wat和Wam均显著低于哮喘组（均P <0.01）;②哮喘组血清和BALF中U-Ⅱ的浓度均显著高于对照组,布地奈德组上述指标均显著低于哮喘组（均P <0.01）;③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中U-Ⅱ蛋白及其mRNA的表达,哮喘组显著高于对照组,布地奈德组较哮喘组显著减弱（均P <0.01）;④相关性分析显示,大鼠肺组织Wat与U-Ⅱ蛋白、U-Ⅱ mRNA表达呈正相关（均P <0.01）,Wam与U-Ⅱ蛋白、U-Ⅱ mRNA表达呈正相关（均P<0.01）。结论 布地奈德对哮喘气道重塑的拮抗作用,可能通过抑制U-Ⅱ的表达起作用。
     

地龙酸性部位对小鼠过敏性哮喘模型的抗炎和抗过敏作用

目的：以小鼠过敏性哮喘模型，探讨地龙酸性部位对过敏性哮喘的治疗作用，并为进一步精制提供依据。方法：通过卵蛋白(OVA)皮下注射致敏，雾化吸入激发的方法，建立哮喘特异性免疫治疗的小鼠模型。通过检测支气管灌洗液(BALF)中的嗜酸性粒细胞(EOS)计数和ELISA法检测BALF中IgE,IL-4,IL-5,IL-13和IFN-γ，考察模型动物与过敏性哮喘相关的炎症细胞水平和免疫系统的Th1/Th2平衡，及药物对它们的影响。结果：较正常小鼠，过敏性哮喘模型小鼠BALF中的嗜酸性粒细胞(eosinophil, EOS)计数显著升高(P<0.01)，IgE,IL-4,IL-5,IL-13水平显著升高(P<0.01)和IFN-γ显著降低(P<0.01)。地龙酸性部位组(S)和30％乙醇洗脱(S30)组有显著的抑制EOS计数升高(P<0.01)，明显抑制IgE,IL-4,IL-5,IL-13水平升高(P<0.05)，和显著抑制IFN-γ降低的作用(P<0.01)。结论：实验提示抑制EOS的分泌和调整Th1/Th2平衡可能是地龙治疗过敏性哮喘的机制之一，S 30在这上述指标上能够较好体现等剂量S的药效作用。     

厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症及TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的效应及对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1),TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响。方法:将60只雌性Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、厚朴麻黄汤低、中、高(7,14,28 g·kg^-1)剂量组和地塞米松组(0.0024 g·kg^-1),每组10只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,以不同浓度氯化乙酰胆碱(ACh)雾化吸入激发后增强呼气间歇(Penh)值表示,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中EOS百分比的变化。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4,IL-13,前列腺素D2(PGD2),P物质(SP),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达。结果:与正常组比较,给予质量浓度为12.5,25,50 g·L-1ACh雾化吸入后,模型组小鼠Penh明显上升(P<0.05,P<0.01);肺病理显示支气管及管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管黏膜水肿、增厚,黏液分泌增多;外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比明显升高(P<0.01)。BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组Penh明显降低(P<0.05,P<0.01),肺组织病理损伤改善,外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比显著降低(P<0.01);BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:厚朴麻黄汤可以改善哮喘小鼠气道炎症、降低气道反应性,其机制除降低Th2相关的细胞因子水平外,可能也与调控TRPA1,TRPV1mRNA与蛋白表达及降低相关神经因子水平有关。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-4表达的影响

目的探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-4(IL-4)表达的变化以及黄芪注射液对其影响。方法应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入刺激复制大鼠哮喘模型。随机分成3组:正常对照组,哮喘模型组和黄芪干预组。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4含量、肺组织IL-4 mRNA和磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化。结果哮喘模型组大鼠肺组织中IL-4 mRNA、磷酸化p38 MAPK表达水平及BALF中IL-4含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻。肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与IL-4 mRNA表达、IL-4含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.71,0.73,0.65,P<0.01)。结论 p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达和炎症介质IL-4产生有关。     

督灸对哮喘小鼠效应及TRPV1相关神经-免疫炎症的影响

目的:观察督灸对哮喘小鼠效应及TRPV1相关神经-免疫炎症的影响。方法:将80只雌性Balb/c小鼠随机分为4组,分别为空白组、模型组、地塞米松组、督灸治疗组,每组20只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类炎症细胞百分比的水平。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-13,P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPV1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织病理显示支气管及支气管管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管上皮细胞变性坏死,支气管黏膜水肿、增厚;给予浓度为12.5、25、50 mg/mL乙酰甲胆碱吸入后RI值明显上升(P<0.01);外周血EOS计数及BALF中EOS、淋巴细胞百分比明显升高(P<0.05);BALF中IL-4、IL-13、SP和CGRP表达水平明显升高(P<0.01);肺组织中TRPV1的表达增加。与模型组比较,...     

糖皮质激素、香菇多糖对哮喘气道重塑大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶表达的影响

 目的 研究糖皮质激素、香菇多糖（lentinan,LNT）对哮喘气道重塑大鼠肺组织c-Jun氨基末端激酶（JNK）表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、布地奈德（BUD）组、地塞米松（DXM）组、LNT组,以卵白蛋白致敏和激发复制哮喘气道重塑模型,干预组分别于每次雾化激发前以BUD雾化或DXM、LNT腹腔注射干预,正常对照组以生理盐水代替卵清白蛋白致敏和激发。留取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数。采用图像分析技术测定支气管壁厚度（Wat）和平滑肌厚度（Wam）,免疫组化（IHC）检测肺内磷酸化JNK（p-JNK）蛋白表达,WESTERN BLOT检测肺匀浆p-JNK表达,直线相关分析肺组织p-JNK蛋白平均吸光度（A_m）与BALF中嗜酸性粒细胞百分比（EOS%）的相关性以及Wat、Wam与p-JNK蛋白的相关性。 结果 哮喘组BALF中EOS%显著高于正常对照组（P＜0.01）,各干预组EOS%均显著低于哮喘组（均P＜0.01）,但仍高于正常对照组（P＜0.05或P＜0.01）;哮喘组气道壁厚度较正常对照组显著增加,各干预组可抑制气道壁增厚;BUD、DXM组Wam比较,无显著性差异（P＞0.05）,二者均低于LNT组（均P＜0.01）;BUD、LNT组Wat比较无显著性差异（P＞0.05）,但均比DXM组高（P＜0.05或P＜0.01）;IHC显示p-JNK蛋白主要表达于支气管上皮细胞、平滑肌细胞及散在炎性细胞的胞浆和胞核;IHC、WESTERN BLOT检测均显示哮喘组肺组织p-JNK蛋白表达增高;BUD、DXM、LNT均可抑制JNK磷酸化;BUD、DXM组p-JNK表达均较LNT组低（均P＜0.01）;肺组织p-JNK A_m与BALF中EOS%呈显著正相关（P＜0.01）,Wat、Wam与p-JNK A_m均呈显著正相关（均P＜0.01）。结论 BUD、DXM、LNT有减轻哮喘气道EOS炎症,抑制哮喘气道重塑的作用,其机制可能与其下调JNK表达有关;LNT抑制气道重塑的作用较糖皮质激素弱。     

哮喘大鼠IKK/NF-kB信号通道及银杏叶提取物的调控作用

目的探讨IkB激酶mRNA(IKKβmRNA)、核转录因子(NF-kB)、IL-5与气道炎症的关系及银杏叶提取物(Egb)对支气管哮喘(简称哮喘)炎症影响的机制。方法36只SD雄性大鼠随机分为正常组(C组)、哮喘组(A组)、Egb治疗组(E组)。复制哮喘大鼠模型,光镜观察病理形态学改变；分类计数法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞计数；分别以原位杂交法和免疫组化检测肺组织IKKβmRNA和NF-kB p65蛋白活性；ELISA法检测血清及BALF中IL-5的浓度。结果A组IKKβmRNA及NF- kB p65表达量均显著高于C组(均为P＜0.01)；E组IKKβmRNA和NF-kB p65表达均显著低于A组(均为P＜0.01)；A组血清及BALF中的IL-5的浓度均显著高于C组；E组血清及BALF中的IL-5的浓度均显著低于A组(均为P＜0.01)；A组BLAF中的嗜酸细胞(EOS)显著高于C组(P＜0.01)；E组BLAF中的EOS显著低于A组(P＜0.01)。结论哮喘组肺组织IKKβmRNA,NF-kB p65表达显著增强,Egb能有效抑制哮喘大鼠肺组织IKKβmRNA表达及NF-kB p65的活性,提示Egb能抑制IKK/NF-kB信号通道的活性,从而减轻气道炎症。     

三氧化二砷大椎穴注射对哮喘大鼠细胞因子的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3)大椎穴注射对哮喘大鼠肺组织EOS、血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-17、IL-4的影响。方法将大鼠随机分为对照组、哮喘组、As2O3组和地塞米松(Dx)组,每组10只。采用卵白蛋白复制大鼠哮喘模型,并给予各组相应的处理。检测各组大鼠支气管黏膜下层EOS数及气道壁EOS凋亡指数,血清和BALF中IL-4、IL-17的含量变化。结果①支气管黏膜下EOS数:哮喘组高于对照组(P<0.01);As2O3组和Dx组低于哮喘组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01);两治疗组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②EOS凋亡指数:哮喘组明显低于对照组(P<0.01);As2O3组多于哮喘组但低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);Dx组明显高于哮喘组(P<0.01)。③哮喘组BLAF中IL-4、IL-17含量明显高于对照组(P<0.01),As2O3组和Dx组血清IL-4、IL-17含量低于哮喘组(P<0.01),高于对照组(P<0.01),但两治疗组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论三氧化二砷大椎穴注射能抑制哮喘大鼠气道炎症。     

丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘大鼠肺内IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子的表达

目的 探讨丹参注射液协同地塞米松抑制支气管哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法 40只SD大鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组、丹参组和联合组,每组8只。除正常组不造模外,其余4组均造成哮喘模型,且各组给予相应的药物。HE染色行肺组织病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（Eos）计数;应用免疫组织化学SP法和逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织白细胞介素-13（IL-13）和嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）表达。结果 病理组织学显示：丹参组大鼠呈中度炎症变化,地塞米松组、联合组呈轻度炎症变化。BALF中WBC及Eos计数：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,联合组减少的程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织IL-13和Eotaxin表达：3个用药组较模型组明显减少（P〈0．05）,且联合组减少程度大于地塞米松组、丹参组（P〈0．05或P〈0．01）;IL-13和Eotaxin表达呈正相关（r=0．92,P〈0．01）。结论 丹参注射液可降低哮喘模型鼠肺内IL-13和Eotaxin的表达,与地塞米松有协同发挥抗气道炎症作用。     

大鼠哮喘模型中嗜酸性粒细胞和IL-10改变研究

目的探讨大鼠哮喘模型中白细胞介素-10(IL-10)、嗜酸性粒细胞(EOS)的变化及其在哮喘发病机制中的作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、3周哮喘组和4周哮喘组,用ELISA法测定各组大鼠外周血清IL-10,并计数外周血和肺泡灌洗液(BALF)中EOS。结果各哮喘组IL-10显著低于对照组(P均<0.05),且4周哮喘组IL-10显著高于3周哮喘组(P均<0.05);外周血EOS计数各哮喘组显著高于正常对照组(P均<0.05);在BALF中,各哮喘组显著高于正常对照组(P均<0.01),但2个哮喘组间无显著性差异。血清IL-10浓度与外周血和BALF中EOS绝对计数无显著相关性。结论大鼠哮喘模型中有血清IL-10下降现象,在4周后有升高趋势,但仍低于正常对照组,其升高趋势与EOS计数无线性相关,IL-10升高趋势与气道重塑可能相关。     

平喘方对哮喘小鼠NF-κB信号通路的调控及对TLR4 mRNA和蛋白表达的影响

目的研究平喘方通过调节核因子-K B(NF-K B)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达的影响。方法将60只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组,每组15只。除空白组外,其余组均采用先卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝凝胶[AI(OH)3]腹腔注射致敏,采用OVA雾化激发的方法来建立哮喘模型。地塞米松组、平喘方组分别予0.075 mg/mL地塞米松溶液、5.33 g/mL平喘方灌胃治疗1周,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。末次给药24 h后,采用HE、Masson染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western Blot观察肺组织中NF-κB亚单位(p65)、NF-κB的抑制蛋白(IκBα)、TLR4、髓样分化因子(MyD88)蛋白表达,RT-PCR法观察p65、IκBα、TLR4、MyD88 mRNA水平。结果HE及Masson染色可见模型组小鼠肺组织明显炎症细胞浸润,上皮基底膜增厚,胶原纤维增多,平喘方组小鼠肺部炎性细胞浸润明显减轻,胶原纤维面积减小;与空白组比较,模型组小鼠BALF中IL-6、TNF-α浓度,肺组织中p65、MyD88蛋白表达及mRNA水平,气管中TLR4mRNA及蛋白表达水平均升高(均P<0.01),IκBα蛋白表达及mRNA水平降低(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和平喘方组BALF中IL-6、TNF-α浓度均降低,MyD88、p65、TLR4蛋白表达及mRNA水平下调(P<0.01,P<0.05),地塞米松组IκBα蛋白表达及mRNA水平升高(均P<0.01),平喘方组IκBαmRNA水平升高(P<0.01),IκBα蛋白表达上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。与地塞米松组比较,平喘方组BALF中IL-6、TNF-α因子水平、p65 mRNA水平、TLR4 mRNA水平、MyD88蛋白表达及mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),p65及TLR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论平喘方对OVA诱导哮喘小鼠的气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低TLR4及MyD88活性,调控NF-κB信号通路有关。     

柴朴汤对支气管哮喘豚鼠支气管肺组织中Bcl-2表达的影响

目的:观察中药柴朴汤对哮喘豚鼠支气管肺组织中Bc1-2表达的影响.方法:40只健康豚鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,地塞米松组(0.001 g·kg-1),柴朴汤组(0.35 g·kg-1),每组10只.采用卵蛋白腹腔注射和雾化吸入激发建立哮喘模型,各组豚鼠均于激发前30 min予相应灌胃处理,隔日1次,共7次.末次激发24h后,处死各组豚鼠.检测各组豚鼠血液中嗜酸性粒细胞数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)数,嗜酸粒细胞(EOS)数及百分比;HE染色法观察各组豚鼠支气管肺组织病理改变;免疫组化法检测支气管肺组织中Bcl-2蛋白表达,原位杂交法检测支气管肺组织中Bcl-2 mRNA的表达.结果:柴朴汤组外周血中EOS数,BALF中WBC敷、EOS数及百分比均较哮喘模型组明显降低(P＜0.05).与哮喘模型组比较,柴朴汤组支气管肺组织中Bcl-2 mRNA及蛋白的表达有显著性差异(P＜0.05).地塞米松组与柴朴汤组比较,无明显差异.结论:柴朴汤可以明显降低哮喘豚鼠外周血和支气管肺泡灌洗液中EOS,减轻支气管肺组织的炎症反应,下调Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平.     

补肺颗粒对哮喘小鼠气道重塑的影响及机制研究

目的:观察支气管哮喘小鼠的气道重塑状态,探讨中药补肺颗粒对气道重塑的影响及作用机制.方法:以OVA·Al(OH)3混合液腹腔注射致敏联合雾化吸入OVA激发的方法制作哮喘小鼠模型,随机分为四组:正常对照组、哮喘模型组、补肺颗粒组、地塞米松组,分别给予相应药物灌胃干预,末次激发24 h内处死取材.取左肺肺泡灌洗液(BALF...     

蒙古苍耳草提取物抗屋尘螨致小鼠过敏性哮喘作用研究

目的考察蒙古苍耳草乙醇提取物对屋尘螨诱导的小鼠过敏性哮喘气道炎症的影响,探讨其作用机制。方法将小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、阳性对照组及低、中、高剂量组,每组6只。低、中、高剂量组灌胃蒙古苍耳草乙醇提取物100、200、400 mg/kg,阳性对照组灌胃1.56 mg/kg沙丁胺醇溶液,空白组和模型组小鼠灌胃等体积溶剂,1次/d,连续8 d。除空白组外,其余各组小鼠于给药后第3、4、5天以屋尘螨致敏建立小鼠哮喘模型。给药结束后观察小鼠血中嗜酸性粒细胞、支气管灌流液中总细胞和中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数目变化情况;采用ELISA法测定血清中IgE水平,支气管灌流液和肺组织中IL-4、IL-5、IL-10和IL-13水平;采用HE和过碘酸雪夫染色(periodic acid-schiff stain,PAS)观察小鼠支气管平滑肌病理和炎症变化。结果与模型组比较,中、高剂量组血中嗜酸性粒细胞计数下降(P<0.01或P<0.05),支气管灌流液中总细胞和巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数降低(P<0.01),支气管灌流液中IL-4[(142.59±16.51)ng/L、(70.47±20.63)ng/L比(212.18±58.51)ng/L]、IL-5[(57.49±5.49)ng/L、(47.47±6.30)ng/L比(72.65±19.11)ng/L]、IL-10[(98.51±18.31)ng/L、(71.85±9.15)ng/L比(120.16±23.35)ng/L]、IL-13[(85.81±23.66)ng/L、(39.99±17.37)ng/L比(149.07±33.19)ng/L]水平降低(P<0.05),肺组织中IL-4[(154.55±25.70)ng/L、(143.30±22.19)ng/L比(214.68±31.95)ng/L]、IL-5[(87.49±5.95)ng/L、(61.84±8.14)ng/L比(97.65±12.10)ng/L]、IL-10[(91.28±18.69)ng/L、(62.04±9.39)ng/L比(117.80±20.72)ng/L]、IL-13[(196.48±15.90)ng/L、(132.02±6.86)ng/L比(238.42±28.41)ng/L]水平降低(P<0.05),高剂量组血清中IgE水平明显降低(P<0.01)。结论蒙古苍耳草对屋尘螨诱导的过敏性哮喘有明显抑制作用,其可能是通过抑制肺部巨噬细胞分泌炎性细胞因子发挥作用。     

翘芩清肺剂对哮喘大鼠平喘作用与变态及血管活性因子关系的研究

目的:研究翘芩清肺剂对哮喘模型大鼠的平喘作用及其与血小板活化因子(PAF)、白细胞总数(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及内皮素(ET)含量的变化关系,以探讨其作用机制.方法:将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、翘芩清肺剂高、中、低剂量组、地塞米松组和氨茶碱组,以卵白蛋白(OVA)建立哮喘大鼠模型.除正常组外,其余各组均在第1,8天以10％ OVA 1 mL ip致敏,第15天起雾化吸入1％ OVA激发哮喘,每天1次,每次20 min,连续2周,建立哮喘模型.从大鼠致敏第2天开始,各组大鼠以对应药物ig给药(其中地塞米松组从哮喘激发当日开始).正常组、模型组给生理盐水5 mL·kg-1·d-1,地塞米松组0.27 mg·kg-1·d-1,氨茶碱组50 mg·kg-1·d-1,翘芩清肺剂高、中、低剂量组26,13,6.5 g·kg-1.造模时间为4周,取材后处死大鼠,观察药物对病鼠的哮喘程度、哮喘潜伏期的影响;测定血清PAF,WBC,EOS及肺泡灌洗液(BALF)中ET含量的变化.结果:翘芩清肺剂能有效减轻哮喘模型的哮喘程度(P＜0.05)及明显延长病鼠的哮喘潜伏期(P＜0.01),降低病鼠的PAF,WBC,EOS含量及ET水平,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:翘芩清肺剂可有效改善哮喘状态,减轻哮喘发作,其作用机制可能与降低PAF,WBC,EOS及ET水平密切相关.