中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、心肌超微结构和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时,LVMI、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达方面,模型组较假手术组显著升高,中药复方组较模型组显著降低。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用

目的观察苁归益肾胶囊(肉苁蓉、当归、山茱萸、桂枝、泽泻、丹皮)对糖尿病肾病模型大鼠的治疗作用。方法 120只SD大鼠随机分为6组,苁归益肾胶囊高、中、低剂量组,厄贝沙坦阳性对照组,模型组和正常组,每组20只。采用STZ腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。分组造模后灌胃给药4周,检测空腹血糖、24 h尿微蛋白量、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾组织血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体结合蛋白(AGTRAP)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达等指标。结果经苁归益肾胶囊治疗4周后,大鼠24 h尿蛋白、空腹血糖及AngⅡ的水平均明显低于模型组(P0.05)。结论苁归益肾胶囊对糖尿病肾病模型大鼠有一定的治疗作用,其可能机制是抑制了大鼠的炎症反应,与抑制大鼠肾组织中AT1R、AGTRAP、CTGF的表达,降低AngⅡ的水平有关。     

滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:探讨滋阴潜阳活血汤对肾性高血压大鼠左室肥厚的影响及作用机制。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠模型,随机分为模型组、中药组及假手术对照组。假手术组和模型组:生理盐水80mg.kg-1.d-1,腹腔注射,连续8周;中药组:滋阴潜阳活血汤剂浓缩后40g.kg-1.d-1,连续灌胃给药8周。8周后,分别测定各组大鼠平均颈动脉压(mCAP)、左室舒张末期压(LVEDP)以及左心室压力变化最大速率(LV±dp/dtmax)、左心重与体重比值(LVMI=LVM/BW),放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),透射电镜观察心肌形态学的变化。结果:①与假手术组相比,模型组大鼠mCAP、LVEDP和LVMI均明显升高(P<0.01),LV+dp/dtmax降低(P<0.05),血浆及心肌AngⅡ显著升高(P<0.01),左室肥厚形成,左室重构发生,心功能下降。②与模型组相比,中药组LV+dp/dtmax和LV-dp/dtmax则明显升高(P<0.01或P<0.05),而mCAP、LVEDP和LVMI则显著降低(P<0.01或P<0.05),血浆及心肌AngⅡ亦显著降低(P<0.01),表明中药组能够降低血压并逆转左室肥厚。③电镜观察:模型组大鼠心室肌丝松散,部分溶解断裂,闰盘增宽;基膜下轻度水肿。与模型组比较,中药组上述病变明显减轻。假手术组未见上述病变。结论:滋阴潜阳活血汤能有效地降低肾性高血压大鼠血压并逆转左室肥厚,其作用机制可能与降低血浆及心肌局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

壮通饮预处理对冠心病血瘀证大鼠AngⅡ,AT-1R,Cx43及其对再灌注损伤的影响

目的:观察壮通饮(Zhuangtongyin,ZTY)对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),血管紧张素Ⅱ1型受体(AT-1R),缝隙连接蛋白43(Cx43)mRNA表达水平和蛋白水平的影响,并探讨ZTY预处理在大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中对大鼠心肌细胞的保护机制。方法:采用随机分组的方法将SPF级SD大鼠分为空白组,假手术组(只穿线,不结扎),模型组,壮通饮低、中、高剂量组(6.8,13.6,27.2 g·kg-1)和复方丹参组(0.08 g·kg-1)。连续灌药4周后,通过结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,建立冠心病血瘀证再灌注损伤模型,术中监测大鼠心电指标,记录心律失常发生情况,再灌注结束后,取下心脏组织,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠心肌组织中AngⅡ,AT-1R,Cx43 mRNA的表达水平,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织中AT-1R,Cx43的蛋白表达水平。结果:壮通饮各剂量组和模型组比较均可以减少心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心律失常的发生(P0.05)。与空白组、假手术组比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均上调,Cx43 mRNA表达均下降(P0.05)。与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AngⅡ,AT-1R mRNA表达均下降,Cx43 mRNA表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AngⅡ,AT-1R mRNA下降,Cx43 mRNA表达上升最明显(P0.05)。壮通饮各剂量组与复方丹参组比较无统计学意义。空白组与假手术组比较,无显著性差异。与空白组、假手术比较,模型组、壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均上调,Cx43蛋白表达均下降(P0.05)。与模型组比较,壮通饮各剂量组、复方丹参组的AT-1R蛋白表达均下降,Cx43蛋白表达均上升,各剂量组之间,中剂量组AT-1R蛋白下降,Cx43蛋白表达上升最明显(P0.05)。壮通饮各剂量组与复方丹参组对比无统计学意义。结论:ZTY对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,降低再灌注心律失常的发生,其作用机制可能与壮通饮能调控AngⅡ-(AT-1R)-Cx43通路,导致Cx43表达上调有关。     

PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb₁ 10～30μmol·L^-1 分别使APD 20 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0.01 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0.05 ,n=5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P>0.05 ,n=5)。另外 ,Rb_l可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rb_l剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生。     

玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体基因表达的影响

目的 探讨玄参对心室重构大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型受体基因表达(AT1AmRNA)的影响.方法 采用甲状腺素致大鼠心室重构及腹主动脉不完全结扎致大鼠心室重构两种动物模型,观察玄参对心脏指数(heart weight in-dex,HWI)、心肌血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及血管紧张素Ⅱ受体1型基因(AT1A mR-NA)表达水平的影响.结果 与模型组相比,玄参可显著降低动物HWI,降低心肌AngⅡ,ALD含量,降低AT1A>mRNA的过量表达.结论 玄参对心室重构具有明显的改善作用,其机制可能与抑制AngⅡ,ALD生成和AT1AmBNA表达有关.     

川芎嗪对严重烧伤早期心肌损害的保护及初步机制

目的:观察川芎嗪对大鼠严重烧伤后心肌损害的影响。方法:用健康W istar大鼠,随机分为对照组、烧伤组(造成30%TBSAⅢ度烫伤)和治疗组(烧伤后腹腔注射川芎嗪,剂量20 mg/kg)。于伤后1、3、6、12、24和48 h检测血浆TNFα、AngⅡ和cTnT含量与心肌中TNFα、AngⅡ含量,电镜观察心肌形态结构变化。结果:烧伤组于伤后3 h血浆cTnT呈显著升高达1.87±0.04(P<0.01),伤后6 h血浆TNFα(38.96±5.71)和心肌组织TNFα含量(1.98±0.08)显著高于对照组(P<0.01),12 h达峰值,伤后1 h血浆AngⅡ即显著升高达175.66±18.91(P<0.01),各指标在伤后48 h仍无恢复;川芎嗪治疗组血浆cTnT、TNFα和AngⅡ水平较烧伤组均有显著性降低(P<0.01)。组织学观察显示:烧伤早期心肌结构有明显的损害,如肌丝断溶、线粒体肿胀、嵴突减少等,川芎嗪治疗组心肌损害明显较轻。结论:川芎嗪能抑制大鼠严重烧伤后TNFα和AngⅡ的生成,对严重烧伤后心肌损害有较好的保护作用。     

川芎嗪在逆转心肌细胞肥大过程中对心肌细胞线粒体结构和功能的影响

目的探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体结构和功能的改变,以及川芎嗪的保护作用。方法提取和培养乳鼠心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72、96h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量,倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位,酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(monoamine oxidase,MAO)活性,分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(cytochromec oxidase,COX)活性和线粒体损伤百分率等反映心肌细胞线粒外膜结构和内外膜功能的损伤。在此基础上给予川芎嗪与对照药缬沙坦,分析其对心肌细胞重构中线粒体结构和功能的药理作用。结果在72、96h时,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量均增加(P<0.01),心肌细胞直径均增大(P<0.01)。在该增殖过程中,心肌细胞MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高(P<0.01),COX线粒体细胞活性和线粒体膜电位均显著减低(P<0.01)。与模型组同期比较,川芎嗪在72、96h时能显著减少心肌细胞总蛋白质含量及心肌细胞直径,并显著降低心肌细胞MAO活性,提高线粒体COX活性,改善线粒体外膜损伤百分率和内膜膜电位,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害;川芎嗪在逆转AngⅡ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用。     

大鼠肝纤维化进程中AT1R/MasR的动态变化

目的研究大鼠肝纤维化进程中肝脏AT1R、MasR水平及AT1R/MasR的动态变化。方法将36只雄性Wistar大鼠随机为正常组8只和模型组28只,模型组采用四氯化碳(CCl4)制备大鼠肝纤维化模型,正常组给予腹腔注射等量的生理盐水,分别在干预第2,4,6,8周取各组大鼠肝组织进行HE和Masson三色染色,观察肝组织结构变化情况,并采用Western blot法检测肝组织匀浆中AT1R、MasR蛋白表达情况。结果随着时间延长,模型组大鼠肝纤维化程度逐渐加重;在大鼠肝纤维化进程中,肝组织中AT1R、MasR蛋白表达水平呈上升趋势;第2,4周,模型组AT1R/MasR比值明显低于正常组(P均0.05),而第6周模型组其比值高于正常组及第4周时(P0.05),第8周时该比值明显高于第6周时(P0.05)。结论 AT1R、MasR均参与大鼠肝纤维化形成。     

Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌心肌纤维化及AT1，AT2表达的影响

目的观察Candesartan早期治疗对SHR大鼠心肌纤维化及心肌AT1,AT2表达的影响,探讨其抗心肌纤维化的机制。方法选取4周龄的雄性自发性高血压大鼠SHR（SpontanousHypertensiveRat,SHR）及与之年龄性别相配的正常大鼠WKY;动物分组：WKY组,SHR组,Candesartan治疗组（SHR—Can组,给药4周后停药,继续喂养至24周）;尾袖法测定大鼠血压,断头取血,称量全心与左心重量,计算心体比与左室重指数;放免法测定血浆及心肌AII水平;免疫组化法检测心肌组织中AT1,AT2的表达;Westernblotting法测定心肌AT1,AT2的表达水平;天狼星红染色测定心肌胶原指数。结果（1）4周龄SHR组,SHR—Can组与WKY三者血压无明显差异（P〉0．05）;8周龄后,与SHR组相比,SHR—Can组血压明显下降并持续24周（P〈0．05）;SHR—Can组心体比及左室指数明显低于SHR组（4．43±0．39VS3．45±0．17,P〈0．05;3．75s0．29VS2．824-0．22,P〈0．05）;与WKY组相比,SHR组血浆中AII水平明显增高（1609．63±254．73VS651．77±213．86,P〈0．01）;与SHR组相比,SHR—Can组显著降低（1201±297．04VS1609．63±254．73,P〈0．05）;心肌组织AII含量SHR—Can组明显低于SHR组（287．25±38．13VS465．21±52．15,P〈0．05）。（2）心肌免疫组化染色示：与WKY相比,SHR大鼠AT1、AT2明显增高（P〈0．05）;与SHR相比,SHR—Can组心肌中ATl、AT2明显减少（P〈0．05）;Westernblotting结果示：SHR组AT1、AT2表达水平明显高于WKY组（P〈O．05）;SHR—Can组AT1、AT2表达水平显著明显降低（P〈0．05）;天狼星红染色心肌胶原含量SHR—Can组明显低于SHR组（P〈0．05）。结论（1）Candesaxtan早期治疗可抑制SHR大鼠高血压的形成与发展（2）Candesartan早期治疗抑制SHR心肌纤维化并降低心脏指数;（3）Candesartan早期治疗降低SHR心肌心肌AT1、AT2的表达,（4）Candesartan抑制?     

PNS单体Rb_l对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响

目的 :了解PNS单体Rbl对豚鼠心脏乳头肌动作电位和收缩力的影响。方法 :运用带有动作电位和收缩力分析软件控制的细胞内微电极技术 ,研究了三七皂苷 (PNS)单体Rbl对豚鼠正常心脏乳头肌动作电位 (AP)各特征参数及收缩力 (FC)的影响。结果 :Rb1 1 0～ 30 μmol·L- 1 分别使APD 2 0 ,APD 90明显缩短 ,FC显著下降 (P<0 .0 1 ,n =5) ,并可降低高钾诱发的豚鼠乳头肌慢反应动作电位的动作电位幅值 (APA)及零相最大上升速率(Vmax) (P <0 .0 5 ,n =5)。但对静息电位 (RP) ,APA ,Vmax及AP的超射值 (OS)无明显影响 (P >0 .0 5 ,n =5)。另外 ,Rbl可浓度依赖性地抑制乳头肌收缩力 (FC) ,RP ,APA不随Rbl剂量增加而产生明显变化 ,呈典型的兴奋 收缩脱藕联。结论 :其效应可能通过阻滞钙通道而产生     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠小肠ICC细胞IP3R，RyR表达的影响

目的:通过观察舒胃汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)模型大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中IP3受体(inositol 1,4,5-triphosphate receptor,IP3R),Ry受体(ryanodine receptor,RyR)蛋白及mRNA表达的影响,从钙离子通道调节角度探讨舒胃汤对FD的治疗作用及机制。方法:取Wistar大鼠15只,随机分成空白组、模型组与舒胃汤组(30.68 g·kg~(-1))。模型组与舒胃汤组按复合病因造模法处理21 d复制FD模型,灌胃给药14 d后取血制备含药血清。取2~3周Wistar乳鼠小肠平滑肌原代ICC细胞,传代培养后分为空白血清组(A组),模型血清组(B组),舒胃汤5%含药血清组(C组),舒胃汤10%含药血清组(D组),舒胃汤15%含药血清组(E组)。待细胞融合至60%~80%时分别加入对应组别血清,继续孵育24 h。提取细胞蛋白及总RNA,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IP3R,RyR蛋白表达,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测IP3R,RyR mRNA表达。结果:Western blot检测发现,与A组比较,B组IP3R-1,IP3R-2,IP3R-3,RyR-1,RyR-2,RyR-3蛋白表达均明显降低(P0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR蛋白表达明显升高(P0.05,P0.01)。Real-time PCR检测发现,与A组比较,IP3R,RyR mRNA表达均明显降低(P0.01);与B组比较,D,E组IP3R,RyR mRNA表达明显升高(P0.01)。结论:舒胃汤可通过上调FD模型大鼠小肠ICC细胞内IP3R,RyR蛋白及mRNA表达,发挥对功能性消化不良疾病的治疗作用。     

阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制研究

目的:观察阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg· kg-1)组;采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈iv给药;于再灌注结束后,进行血清生化学指标及心肌组织学检测.结果:阿魏酸川芎嗪能显著降低血清中肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的水平,提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,缩小心肌梗死范围,增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax的比值和心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阿魏酸川芎嗪部分指标优于川芎嗪(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.结论:阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好保护作用;阿魏酸川芎嗪抗心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2基因和下调Bax基因表达有关.     

左归丸对去卵巢大鼠下丘脑Orexin及其受体mRNA表达的影响

目的:观察去卵巢骨质疏松症大鼠下丘脑食欲素(Orexin)及其受体mRNA水平,探讨绝经后骨质疏松症(PMOP)的发病机制以及左归丸的作用机制。方法:去势法建立骨质疏松症模型,32只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组和左归丸组,每组8只。灌胃给药12周后,通过显微CT(μ-CT)检测股骨骨密度(BMD)和骨小梁微观三维形态结构,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠骨组织形态学变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清骨转换标志物骨钙素(OCN),I型前胶原氨基端前肽(PINP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠下丘脑Orexin,食欲素受体1(OX1R)和食欲素受体2(OX2R) mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,μ-CT示模型组大鼠BMD,骨体积分数(BV/TV),骨小梁厚度(Tb. Th)和骨小梁数量(Tb. N)显著下降(P 0. 01)而骨小梁间隙(Tb. Sp)升高(P 0. 01),骨小梁明显稀疏,间距加宽,结构出现较大的空白区域; HE染色示骨小梁明显稀少,结构不完整,排列疏松,间距变宽; ELISA示血清OCN,PINP含量降低,TRAP含量升高(P 0. 01);下丘脑Orexin,OX1R,OX2R mRNA表达下调(P 0. 01)。经左归丸治疗后,大鼠BMD,BV/TV,Tb. Th,Tb. N升高(P 0. 05,P 0. 01),Tb. Sp降低(P 0. 01),骨小梁变密,空隙率下降,分布均匀,排列尚可,微观结构明显改善;血清OCN,PINP含量增加(P 0. 05,P 0. 01)而TRAP含量降低(P 0. 01);下丘脑Orexin,OX1R,OX2R mRNA表达明显上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:下丘脑Orexin及其受体mRNA水平降低可能是PMOP发病的机制之一。左归丸可通过上调下丘脑Orexin及其受体mRNA表达,从而纠正骨代谢失衡,改善骨小梁微结构,提高骨密度,发挥治疗PMOP的作用。     

川芎嗪对骨髓移植小鼠骨髓造血的影响

目的：探讨川芎嗪对同基因骨髓移植（bone marrow transplantation,BMT)小鼠BMT后骨髓造血的影响。方法：建立典型同基因BMT小鼠模型，随机分成两组：骨髓移植（BMT）组和BMT加川芎嗪处理组（川芎嗪组），另设正常组（未做任何处理）。BMT组胃饲生理盐水，每次0.2ml/kw，每天2次。川芎嗪组胃饲磷酸川芎嗪注射液，每次0.2ml/只，每天2次。分别于BMT后第1、7、14天观察外周血细胞，骨髓单个核细胞（BMMNC），采用免疫组化SABC－AP法测定骨髓组织切片中硫酸肝素（HS）表达水平；基质细胞来源因子－1（stromal derived factor,SDF-1)的表达水平；CXC趋化因子受体4（CXCR4）表达水平；基质细胞来源因子－1（stromal derived factor,SDF-1)的表达水平；CXC趋化因子受体4（CXCR4）表达水平。结果：川芎嗪组第7、14天外周血白细胞、红细胞、血小板、BMMNC及CXCR4、HS、SDF－1表达水平均显著高于BMT组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：川芎嗪能够在骨髓移植造血重建早期促进骨髓造血。     

宣痹安痛方对心肌梗死后心室重构大鼠心功能的改善及机制

目的:探析基于"清热活血涤痰"组方的宣痹安痛方(XBF)改善心肌梗死后心室重构大鼠心功能的作用及机制。方法:本实验采用Wistar大鼠急性心梗模型,经灌胃XBF(1.22 g·kg-1·d-1)4周后,观察XBF对大鼠体征、心脏指数的影响,超声心动图观察心功能变化,病理学检查评价心脏形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)评价肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),IL-10等细胞炎症因子的变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)评价半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9蛋白表达情况。结果:与模型组比较,XBF组大鼠生存状态普遍有所改善,左心室射血分数(LVEF)明显增高(P0.05),左室舒张末内径(LVIDd);左室收缩末内径(LVIDs)明显缩小(P0.05);病理学检查显示,XBF组大鼠心肌细胞变性减少,排列较整齐,肌丝较为完整,间隙较为均匀,细胞间质胶原纤维明显减少;心肌细胞线粒体超微结构清楚,膜完整,嵴致密,基质较清楚;XBF组大鼠血清中TNF-α,IL-6表达水平显著降低(P0.01),IL-10表达水平明显升高(P0.05);此外,XBF组大鼠心肌组织中Caspase-3和Caspase-9蛋白表达明显下降(P0.05)。结论:以清热活血涤痰组方的XBF能够明显改善心梗后心室重构大鼠的心功能,其改善心功能作用机制与XBF促进心室重构的炎症因子TNF-α下调,抑制IL-6,促生IL-10,抑制Caspase-3和Caspase-9的表达等因素相关。     

葛根素注射液对自发性高血压大鼠AT1和ACE2 mRNA表达的影响

目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 方法 将12周龄自发性高血压大鼠分成4组：模型对照组、维拉帕米组、低剂量葛根素组及高剂量葛根素组,给药3周后,取心肌、主动脉、肾脏组织提RNA。采用RT-PCR技术检测AT1和ACE2 的mRNA表达水平。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。     

小檗碱对体外HepG2细胞IR模型抗IR的效应及机制

目的:探讨小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)模型的改善作用及机制。方法:HepG2细胞采用高糖(25 mmol·L~(-1))和高胰岛素(1×10~(-6)mol·L~(-1))联合诱导24 h,建立体外IR模型。模型培养液中分别加入1×10~(-5),1×10~(-6)mol·L~(-1)小檗碱,设1×10-3mol·L~(-1)二甲双胍作为阳性药,孵育24 h。葡萄糖氧化酶法检测培养液葡萄糖含量,计算细胞葡萄糖消耗量,细胞增殖活性检测(CCK-8)测定细胞增殖活性;生化法检测细胞丙酮酸激酶(PK)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞葡萄糖激酶(GCK)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的活性;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞胰岛素受体(InsR),磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)和GLUT2 mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1),磷酸化的磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(p-Akt)的表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞葡萄糖消耗量显著降低(P0.01),PK,GCK,GLUT2蛋白活性显著降低(P0.01),InsR,PI3K,Akt,GLUT2 mRNA表达水平显著降低(P0.01),IRS-1,p-PI3K,p-Akt蛋白表达水平显著降低(P0.01)。与模型组比较,小檗碱组和二甲双胍组的细胞葡萄糖消耗量明显增加(P0.01),PK,GCK,GLUT2蛋白活性显著升高(P0.01),InsR,PI3K,Akt,GLUT2 mRNA和IRS-1,p-PI3K,p-Akt1蛋白表达水平均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:小檗碱体外对HepG2细胞IR模型有显著的改善作用,其机制可能通过调节IRS-1/PI3K/Akt信号通路促进肝脏葡萄糖转运和改善葡萄糖代谢。     

白及多糖对GU模型大鼠胃组织PI3K/Akt的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt) m RNA及蛋白,以及其介导细胞因子白细胞介素-2受体(IL-2R),白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁组和白及多糖高、中、低剂量组共5组,每组10只。空白组和GU模型组大鼠给予10 m L·kg~(-1)·d~(-1)蒸馏水灌胃,白及多糖高、中、低剂量组分别予0. 5,0. 25,0. 125 g·kg~(-1)·d~(-1)白及多糖灌胃,盐酸雷尼替丁组给予0. 3 g·kg~(-1)·d~(-1)盐酸雷尼替丁灌胃,治疗15 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠血清一氧化氮(NO)含量及胃组织胃蛋白酶活性及细胞因子IL-2R,IL-4含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt m RNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃溃疡病灶组织PI3K及Akt蛋白表达水平。结果:与空白组比较,胃组织细胞因子IL-2R,IL-4含量及m RNA表达显著升高,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与GU模型组比较,白及多糖高、中、低剂量组IL-2R,IL-4含量及m RNA表达均降低,以白及多糖高剂量组降低显著,PI3K,Akt m RNA及蛋白表达水平均降低,以白及多糖高、中剂量组降低显著(P 0. 05,P 0. 01)。结论:白及多糖可通过下调PI3K及Akt m RNA和蛋白表达水平,抑制细胞因子IL-2R及IL-4异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。