葛根素对实验性代谢综合征大鼠血脂影响的研究

目的:观察葛根素对实验性代谢综合征大鼠血脂的影响。方法:Wistar大鼠10%果糖水喂养6周建立MS模型,腹腔注射葛根素高剂量(100mg/kg)和低剂量(50mg/kg),同时灌胃给予二甲双胍作阳性对照。6周后,检测口服葡萄糖耐量、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸含量。结果:葛根素高剂量组与模型组比较,口服葡萄糖耐量明显升高(P＜0．01),甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低,高密度脂蛋白胆固醇升高(P＜0．05);低剂量与模型组比较,游离脂肪酸明显降低。结论:葛根素对果糖诱导的代谢综合征大鼠血脂紊乱有改善作用。     

GPR119激动剂MBX-2982的小鼠药效学及大鼠体内药动学研究

 目的 研究GPR119激动剂MBX-2982对小鼠糖耐量的影响以及对KK-A^y小鼠各项指标的影响,评价其降糖效果,并进一步评价其在大鼠体内的吸收情况。方法 以KM小鼠评价MBX-2982单次给药后对其糖耐量的影响;以KK-A^y小鼠体重、空腹血糖、糖耐量、甘油三酯、血清胰岛素为评价指标考察其药效情况;以大鼠进行不同剂量下的药动学实验,考察灌胃给予MBX-2982混悬液和溶液的吸收情况。结果 正常小鼠糖耐量实验中,灌胃给予3、10、30 mg·kg^-1的MBX-2982后均可降低各时间点的血糖值。MBX-2982以10、30 mg·kg^-1剂量连续给药4周后,能显著降低KK-A^y小鼠的空腹血糖、降低血清甘油三酯、增加血清胰岛素水平,30 mg·kg^-1剂量还能显著降低糖耐量实验中血糖曲线下面积。大鼠0.4%羧甲基纤维素混悬液4 mg·kg^-1灌胃给药后的绝对生物利用度约为35.2%,而二甲基亚砜-蓖麻油-生理盐水=1∶1∶8溶液4 mg·kg^-1灌胃给药后的绝对生物利用度为98.2%。结论 动物实验结果显示,MBX-2982作为GPR119激动剂有很好的降糖效果,其全溶溶液的口服生物利用度远高于混悬液,接近于100%。     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

胰敏胶囊阻止果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠高血压的发生研究

目的:果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型是X综合征的典型模型而被广泛应用于胰岛素抵抗的研究.观察中药复方制剂胰敏胶囊能否阻止果糖诱导的X综合征大鼠高血压的发生.方法:10%的果糖水喂养Wistar大鼠6W.每W测量实验鼠血压和体重,6W后检测实验鼠糖耐量实验,空腹血糖、空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸,葡萄糖输注率以及股四间肌放射性葡萄糖摄取率.结果:与空白组相比,果糖组大鼠体重和空腹血糖均未见显著升高;血压从3W起即明显升高,与空白组大鼠血压的差异逐渐增大,直到实验结束;空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸升高,而糖耐量减低、葡萄糖输注率以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率明显下降.治疗组和对照组大鼠的血压以及其他各项指标与空白组大鼠相比,均未见明显差异.结论:胰敏胶囊阻止了果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发生,其作用机制可能是通过阻止了X综合征大鼠胰岛素抵抗的发生.     

胰敏胶囊阻止果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠高血压的发生研究

目的：果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型是X综合征的典型模型而被广泛应用于胰岛素抵抗的研究。观察中药复方制剂胰敏胶囊能否阻止果糖诱导的X综合征大鼠高血压的发生。方法：10％的果糖水喂养Wistar大鼠6W。每W测量实验鼠血压和体重。6W后检测实验鼠糖耐量实验，空腹血糖、空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸。葡萄糖输注率以及股四问肌放射性葡萄糖摄取率。结果：与空白组相比，果糖组大鼠体重和空腹血糖均未见显著升高；血压从3w起即明显升高。与空白组大鼠血压的差异逐渐增大，直到实验结束；空腹血浆胰岛素、甘油三酯和游离脂肪酸升高，而糖耐量减低、葡萄糖输注率以及股四头肌放射性葡萄糖摄取率明显下降。治疗组和对照组大鼠的血压以及其他各项指标与空白组大鼠相比。均未见明显差异。结论：胰敏胶囊阻止了果糖诱导的胰岛素抵抗大鼠模型高血压的发生，其作用机制可能是通过阻止了X综合征大鼠胰岛素抵抗的发生。     

镇肝熄风颗粒对高血压病胰岛素敏感性的影响

目的: 观察镇肝熄风颗粒对高血压患者胰岛素敏感性及血压、血糖、血脂的影响。 方法: 具有高血压胰岛素抵抗的患者66例,随机分为治疗组(中西药结合组)和对照组(西药组)。疗程为6个月, 1个疗程后进行疗效评估。测定血压、空腹血糖(FBG)、血浆空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感指数,测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)水平。 结果: 与对照组比较,治疗组患者血压降低(P<0.01),胰岛素抵抗有所改善(P<0.05);TG,TC,LDL-C,FFA水平降低、HDL-C水平升高(P<0.05)。 结论: 镇肝熄风颗粒治疗胰岛素抵抗的高血压患者,有降低血压、稳定血糖和血脂、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症的作用。     

决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响,探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标,高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平,实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,与正常对照组相比,葡萄糖输注率显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ,骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ,骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加,并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素,同时骨骼肌 GLUT4 表达上调,中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显,优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

翻白草水提液对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的:观察翻白草水提取物对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响.方法:采用3周龄Wistar大鼠,高脂喂养16周加腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)动物模型,随机分为4组:翻白草高、低剂量组(400,200 mg?kg-1)、吡格列酮组(4.05 mg?kg-1)及模型组,每组7只.另取标准饲料喂养大鼠7只为正常组.比较各药物干预4周后对2型糖尿病IR大鼠空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA)影响.结果:翻白草提取物和西药组均可显著降低大鼠FBG,TG,TC,LDL,FFA水平,升高HDL水平(P＜0.05).结论:翻白草对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖及血脂水平有一定调节作用.     

降糖消脂片对胰岛素抵抗大鼠的实验研究

目的： 探讨降糖消脂片改善胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）及降脂的作用。方法： 采用高脂饲料喂养Wistar大鼠1个月,建立IR大鼠模型。70只大鼠分为模型对照组、阳性药吡格咧酮组5 mg·kg^-1、阳性药辛伐他汀组4 mg·kg^-1、降糖消脂片剂量分别为生药8,4,2 g·kg^-1,10只/组,连续灌胃给药（ig） 2个月,同时继续高脂饲料喂养,普通饲料组为正常对照组。分批进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验（正糖钳实验）。实验结束后,取血测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、游离脂肪酸（FFA）等指标。取肝和胰腺称重,计算脏器指数,并作病理切片,观察其形态变化。结果： 模型组葡萄糖输注率（GIR）明显低于正常组,显示模型组大鼠存在明显的IR;降糖消脂片高、中剂量组的GIR比模型组明显增加,IR明显改善;降糖消脂片各剂量组TG下降极其明显;高剂量组TC比模型组明显降低、HDL-C明显增高、LDL-C明显降低;降糖消脂片各剂量组SOD明显升高、MDA明显降低;高剂量组肝脏指数与模型组比较有所下降。降糖消脂片各剂量组肝脏、胰腺的病理变化有不同程度的减轻。结论： 降糖消脂片具有明显的改善IR及降脂作用。     

决明子乙醇提取物对高脂血症模型大鼠瘦素及神经肽Y的影响

目的:观察决明子乙醇提取物对实验性高脂血症模型大鼠血脂、血糖、瘦素(leptin)及神经肽Y(NPY)的影响,探讨决明子治疗高脂血症的机制.方法:采用高脂饲料饲喂的方法建立高脂血症大鼠模型.造模成功后,随机分为5组,模型组,阳性对照组(血脂康,0.15 g·kg-1),决明子低、中、高剂量组(4,8,16 g·kg-1),各组均按10 mL·kg-1体积ig给予相应药物,并设正常对照组,连续ig4周.给药期间继续饲喂高脂饲料.末次给药后,采血,全自动生化仪测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三醋(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、葡萄糖(Glu)的含量,ELISA法测定血清中leptin,NPY的含量.结果:与模型组比较,决明子乙醇提取物高、中剂量组能明显降低大鼠血清中TC,TG,LDL-C,Glu的含量,显著升高HDL-C的含量(P＜0.01).高脂血症模型大鼠leptin,NPY水平明显升高,决明子乙醇提取物高、中剂量可显著降低大鼠leptin,NPY水平(P＜0.01).结论:决明子乙醇提取物可有效改善高脂血症模型大鼠的血糖及血脂水平,其可能通过调节leptin-NPY系统来实现.     

香蕉皮多酚对高脂血症大鼠降血脂作用的实验研究

目的:研究香蕉皮多酚对高脂血症模型大鼠的降血脂作用.方法:健康SD雄性大鼠60只随机分为6组:正常对照组(NC)、模型对照组(MC)、阳性对照组(PC,辛伐他汀组)、香蕉皮多酚低剂量组(P1)、香蕉皮多酚中剂量组(P2)、香蕉皮多酚高剂量组(P3).NC组给予基础饲料;MC组给予高脂饲料;PC组给予高脂饲料,并灌胃给予辛伐他汀10 mg·kg-1,1次/日;P1,P2,P3组给予高脂饲料,并分别灌胃给予香蕉皮多酚(30,60,120 mg·kg-1),1次/日;均自由饮水,每周称1次大鼠体重.各组按规定给药40 d后,禁食12 h,眼眶静脉取血,分离血清,测定血清总胆固醇(TC)、血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).结果:大鼠用高脂饲料喂养40 d后,与正常对照组相比,模型对照组TG(1.14±0.21 )mmol·L-1,TC(3.06±0.24) mmol·L -,LDL-C(2.97±0.12) mmol·L-1,水平明显升高,HDL-C(0.89 ±0.11)mmol· L-,水平降低(P＜0.05);治疗组给予香蕉皮多酚后,与模型对照组相比,TC,TG和LDL-C水平明显降低,HDL-C水平升高(P＜0.05).结论:香蕉皮多酚具有一定的降血脂预防动脉粥样硬化形成的作用.     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂肪组织ADRP基因表达的影响

目的：观察葛根素(Pue)对实验性2型糖尿病(2-DM)大鼠脂肪组织中脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法：Wistar大鼠喂以高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25 mg·kg^-1复制2-DM大鼠模型，将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40，80，160 mg·kg^-1)，另选10只大鼠为正常组。各组大鼠连续腹腔注射6周后，空腹取材，测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平，并计算胰岛素抵抗指数(IR)；同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA的表达。结果：与2-DM模型组比较，Pue高、中剂量组大鼠脂肪组织ADRP基因 mRNA表达显著降低(P<0.05)；Pue高、中、低剂量组大鼠FBG，IR及Pue高、中剂量组大鼠FINS显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论：Pue可通过降低2-DM大鼠ADRP基因mRNA表达，降低胰岛素抵抗水平，从而降低2-DM大鼠血糖。     

灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:探索灵芝多糖对高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响。方法:50只大鼠随机分成5组:正常对照组、高血脂组和不同含量灵芝多糖组,除正常组外,其他组的大鼠采用高脂食物喂养1个月后,鼠尾采血测定血清总胆固醇(TC),甘油三脂(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)。结果:灵芝多糖能明显降低TC,TG和LDL-C的浓度(P<0.01),能使HDL-C浓度升高(P<0.05),能明显提高血液GSH-Px和SOD酶活性(P<0.01),降低血液LPO的浓度(P<0.05)。结论:灵芝多糖能调节大鼠高脂血症的脂代谢和增强抗脂质过氧化的作用。     

蜂胶总黄酮对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及抗氧化作用

目的研究蜂胶总黄酮(TFP)对自发性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将50只自发性糖尿病大鼠按血糖值随机分为对照组、消渴丸组(2 000 mg·kg-1)、蜂胶总黄酮高剂量组(240 mg·kg-1)、中剂量组(120 mg·kg-1)、低剂量组(60mg·kg-1)。各组大鼠每天灌胃给药1次,连续8周,对照组灌胃同体积羧甲基纤维素钠溶液。末次给药结束后,禁食12 h,乙醚麻醉,腹主动脉取血,检测自发性糖尿病大鼠血清中血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、胰岛素(INS)、C肽(C-P)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)、一氧化氮(NO)及肝糖原水平。结果与对照组比较,蜂胶总黄酮高、中、低剂量组血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛及肿瘤坏死因子-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶、胰岛素、C肽及肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001);蜂胶总黄酮高、中剂量组糖化血红蛋白及游离脂肪酸水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),谷胱甘肽及一氧化氮含量明显升高(P<0.05或P<0.01),低剂量组则无显著性差异(P>0.05)。消渴丸组超氧化物歧化酶、肝糖原、一氧化氮及C肽明显升高(P<0.05或P<0.01),血糖、丙二醛、甘油三酯及糖化血红蛋白水平明显降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),对其他指标则无明显影响(P>0.05)。结论蜂胶总黄酮可明显降低自发性糖尿病大鼠血糖水平,明显改善自发性糖尿病大鼠糖脂代谢及抑制胰岛素抵抗。     

泽泻丹明饮对高脂血症大鼠血脂、脂联素水平的影响

目的:观察泽泻丹明饮对高脂血症大鼠血脂、脂联素水平的影响。方法:以高脂饮食喂养14 d建立高脂血症大鼠模型。分别以泽泻丹明饮高剂量生药(4.0 g.kg-1)、中剂量(2.0 g.kg-1)、低剂量(1.0 g.kg-1)及血脂康(20 mg.kg-1)进行干预,共21 d。监测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和脂联素(ADP)水平,并在光镜下观察大鼠肝脏病理变化。结果:泽泻丹明饮高剂量组与模型组比较,TC,TG显著降低(P<0.01),LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C有升高趋势,血清ADP水平显著升高(P<0.01)。中剂量组与模型组比较血清ADP水平明显升高。结论:泽泻丹明饮中、高剂量组可调节血脂、脂联素水平,具有良好的改善血脂紊乱作用。     

津力达对胰岛素抵抗大鼠肝脏PI3K/AKT信号通路的影响

目的:探讨津力达改善大鼠胰岛素敏感性的分子作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,分别予以普通饲料及高脂饲料喂养。喂养后6周后行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,鉴定胰岛素抵抗大鼠造模成功。随后将高脂喂养组分为5组,分别为模型组、津力达低、中、高剂量组(0.75,1.5,3.0 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1)。药物干预8周后行钳夹实验和ip葡萄糖耐量实验,并留取大鼠血清,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb A1c),葡萄糖输注率(GIR),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDLC),极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)水平;并留取大鼠肝脏标本,RT-PCR检测肝脏胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物-1(IRS-1),蛋白激酶B(AKT),磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)的mRNA表达水平,Western blot检测IRS-1和AKT的总蛋白及磷酸化蛋白表达水平,并计算p-AKT/AKT和p-IRS-1/IRS-1。结果:与正常组比较,模型组FBG,FINS,Hb A1c,TC及VLDL-C水平明显升高(P0.05),INSR,IRS-1,PI3K,AKT和GLUT2 mRNA表达下降,HDL-C,GIR含量明显降低(P0.05),p-IRS-1/IRS-1明显升高,p-AKT/AKT明显降低(P0.05);与模型组比较,津力达干预后,大鼠葡萄糖输注率明显升高,FBG,FINS,Hb A1c,TG,TC,LDL-C及VLDL-C水平明显降低(P0.05),对HDL-C无明显影响,津力达明显上调肝脏INS,IRS-1,AKT和GLUT2 mRNA表达(P0.05),升高GIR含量,对PI3K无显著影响;津力达干预组p-IRS-1/IRS-1明显降低,p-AKT/AKT明显升高(P0.05)。结论:津力达可改善胰岛素抵抗,纠正糖脂代谢紊乱,可能与上调PI3K/AKT信号通路有关。