焦炉工外暴露等级与尿中1-羟基芘水平的关系

目的　探讨焦炉工外暴露等级与尿中 1-羟基芘浓度之间的关系。方法　以某焦化厂 30 5名生产工人和 30名非接触者为调查对象 ,统一收集工作周末班后 6h尿 ,并收集个人信息。根据工人的工作岗位将调查对象分为炉顶、炉侧、炉底和对照 4个外暴露等级。采用碱水解 -高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度。使用协方差分析和多元线性回归分析暴露等级、吸烟和饮酒等情况对尿中 1-羟基芘浓度的影响。结果　尿中 1-羟基芘的浓度呈炉顶 >炉侧 >炉底 >对照的趋势 ,与外暴露等级之间呈显著相关(Spearman相关系数为 0 5 35 ,P <0 0 1) ;在同样外暴露条件下 ,吸烟量显著影响尿中 1-羟基芘的水平(P <0 0 5 ) ;未发现饮酒对尿中 1-羟基芘水平的显著影响。结论　焦炉工尿中 1-羟基芘水平与外暴露等级之间存在良好的剂量 -效应关系 ,可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平     

焦炉工尿中1-羟基芘水平与早期遗传学效应的关系

目的 研究焦炉工尿中1-羟基芘水平与外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核和彗星尾矩间的关系。方法 分别选取133名焦炉作业工人和28名非职业暴露人员,使用碱水解-高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘浓度作为个体多环芳烃暴露内剂量,分别应用彗星试验和胞质分裂阻滞微核法评价了研究对象外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤,使用调查表收集职业暴露史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果 调整了年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,尿中1-羟基芘浓度与外周血淋巴细胞微核细胞率和彗星尾矩均存在良好的相关关系。进一步按尿中1-羟基芘水平将研究对象分成0．30～2．44(54人)、2．45～7．09(53人)和7．10～33．10μmol／mol肌酐组(54人)3个内剂量组,3组个体尿中1-羟基芘的几何均值分别为1．14、4．32和12．49μmol／mol肌酐。使用多元非参数协方差分析校正了不同内剂量组个体的年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,7．10～33．10μmol／mol肌酐组的彗星尾矩(中位数3．67)显著性高于2．45～7．09和0．30～2．44μmol／mol肌酐组(中位数分别为1．68和1．12),但后2组之间差异无显著性;2．45～7．09和7．10～33．10μmol／mol肌酐组微核率的中位数分别为8．00‰和7．50‰,2组间的差异无显著性,但均显著高于0．30～2．44μmol／mol肌酐组的6．00‰。结论 外周血淋巴细胞的彗星尾矩较胞质分裂阻滞微核能更好地反映多环芳烃暴露导致的早期遗传学效应。     

焦炉工多环芳烃暴露与尿中1-羟基芘含量的关系

[目的]探讨焦炉工人多环芳烃(polycyclic aromatic hydrocarbons,PAHs)暴露等级与尿中1-羟基芘(1-0H-Pyr)含量的关系. [方法]以某市焦化厂121名工人作为暴露组和50名本厂机关工作人员为对照组,收集其工作周末班后尿,并使用统一调查表收集职业暴露史、年龄、性别等个人信息,采用碱水解-高效液相色谱法测定尿1-羟基芘浓度. [结果]4组工人尿中1-羟基芘的含量均不同,差异有统计学意义(P＜0.05),其中炉顶工尿中1-羟基芘浓度为最高(10.38 ± 0.69)μmol/molCr,对照组工人尿中1-羟基芘含量为最低(1.07±0.73)μmol/molCr.尿中1-羟基芘浓度与PAHs外暴露的等级之间有正相关关系(r=0.879,P=0.001). [结论]焦炉工尿中1-羟基芘的含量与PAHs外暴露等级之间存在正相关关系,焦炉工尿中1-羟基芘的含量可反映多环芳烃暴露个体的内剂量水平.     

焦炉工尿1-羟基芘水平及脱离职业暴露后浓度变化分析

以某焦化厂焦炉车间153名生产工人和无职业性多环芳烃接触者50人为研究对象。记录其离开工作岗位的时间,收集晨尿。用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘水平。采用方差分析和协方差分析的统计学方法研究不同焦炉位置作业及脱离职业暴露后不同时间对尿1-羟基芘水平的影响。焦炉工尿1-羟基芘水平呈现炉顶炉侧炉底对照趋势;脱离职业暴露后,焦炉工尿1-羟基芘水平呈8 h以内组8~16 h组16 h以上组趋势。说明焦炉的作业位置以及脱离职业暴露后的时间均可影响焦炉工尿1-羟基芘水平。     

焦炉工人血浆BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度的关系

[目的]探讨血浆中苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物作为焦炉工人多环芳烃长期暴露的生物标志物的可行性及其与尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度之间的关系.[方法]采用反相高效液相色谱方法,对焦化厂37名焦炉作业工人(接触组)和47名非焦炉作业人员(对照组)血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度分别进行测定.[结果]接触组血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度的中位数分别为42.10fmol/mg白蛋白和5.46 μmol/mol肌酐,均显著高于对照组(14.16fmol/mg白蛋白,2.96 μmol/mol 肌酐,P＜0.01).校正了个体的年龄、吸烟和饮酒状况后,接触组BPDE-白蛋白加合物浓度增高的危险度是对照组的1.79倍(P＜0.05).接触组1-羟基芘浓度增高的危险度是对照组的2.45倍(P＜0.05).并且在所有研究对象中,BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度存在显著的正相关关系(rs=0.349,P＜0.01).[结论]血浆中BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘水平显著相关,BPDE-白蛋白加合物可作为反映多环芳烃较长时期暴露的接触生物标志物.     

焦炉工尿1-羟基芘与血清癌胚抗原、神经元特异性烯醇化酶关系

目的 验证焦炉工尿1-羟基芘(1-OHPyr)与血清癌胚抗原(CEA)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的关系,探讨CEA和NSE作为焦炉工健康损害的早期效应指标.方法 用职业流行病学现况调查方法,对81名焦炉作业组工人、56名非焦炉作业组工人及77名正常对照组人群采用酶解-高效液相色谱法测定尿1-OHPyr水平,采用定量测定试剂盒(化学发光法)检测血清CEA、NSE水平.结果 焦炉作业组、非焦炉作业组、对照组人群血清中NSE水平分别为(1.56±0.18)、(1.17±0.08)和(0.95±0.12) μg/L,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05);3组人群血清中CEA水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组人群尿1-OHPyr质量浓度分别为(3.04±1.79)、(1.94±1.09)和(0.18±0.10) μg/L,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).尿1-OHPyr水平与血清NSE水平成正相关关系(相关系数=0.386,P＜0.05).结论 煤焦沥青接触者尿1-OHPyr水平和血清NSE水平升高,尿1-OHPyr水平与血清中NSE水平成正相关,血清NSE水平可作为焦炉工健康损害的早期效应标志物及职业损伤的筛检指标.     

焦炉工血清GST活力与尿1-羟基芘和GSTM1、GSTT1基因多态的关系

目的研究血清谷胱甘肽硫转移酶(GST)能否作为焦炉工人多环芳烃的暴露评价指标,同时探讨GSTM1、GSTI1基因多态性与血清GST活力的关系.方法选择某焦化厂39名男性焦炉工人和44名男性对照工人,采用统一的调查表调查一般情况.采集静脉血分析血清GST活力和GSTM1、GSTT1基因型,采集尿样分析尿1-羟基芘(1-OHP)浓度.血清GST活力用试剂盒检测;尿1-羟基芘(1-OHP)浓度作为多环芳烃内暴露剂量,用碱水解-高效液相色谱方法测定;GSTM1和GSTT1基因多态性分析采用PCR方法.结果焦炉工人尿1-OHP浓度(中位数为5.60μmol/mol肌酐)和血清GST活力(中位数25.75 U/ml)分别高于对照组(尿1-OHP浓度:中位数1.32 μmol/mol肌酐,血清GST活力:14.54 U/ml),差异均有统计学意义(均P＜0.001).GSTM1(-/-)和GSTT1(-/-)型工人的血清GST活力分别与GSTM1(-/ , / )和GSTT1(-/ , / )型工人的血清GST活力相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).广义线性回归分析显示,尿1-OHP对血清GST的影响具有统计学意义(P＜0.01).血清GST活力和尿1-OHP浓度存在统计学正相关(r=0.357,P＜0.001,n=83).结论焦炉工人血清GST有可能作为多环芳烃暴露评价的参数;未见GSTM1和GSTT1基因缺失对血清GST活力的影响.     

液相色谱-质谱联用快速测定尿中游离1-羟基芘和1-羟基芘葡萄糖的研究

目的 建立以液质联用仪/离子阱(HPLC-MS/Trap)测定人尿中游离1-羟基芘(1-OHP)和1-羟基芘葡萄糖(1-OHP-G)的快速检测方法.方法 尿样经过固相微萃取(SPE)法处理,二甲基亚砜复溶、离心取上清液分析;优化仪器的各种参数,10 min内完成整个分析过程;1-OHP在m/z 217.0～199.0离子对的跃迁和1-OHP-G在m/z 413.3～301.2离子对的跃迁灵敏度最高.结果 本方法能最低检测到8.4 μg/L的游离1-OHP和12.5 μg/的1-OHP-G;尿样中的游离1-OHP和1-OHP-G含量:焦化工人分别为0.23和3.15 μmoL/molCr,普通居民分别为0.05和0.38 μmol/molCr,接触组与对照组之间差异有显著性(P<0.05).结论 本方法分析时间短,HPLC-MS/Traps分析目标物受干扰少、特异性高,可作为一种评价多环芳香烃内负荷接触程度的有效方法.     

焦炉工人尿1-羟基芘与肺通气功能损伤的关系

目的研究焦炉工人尿1-羟基芘(1-OHP)及其蓄积作用与肺通气功能损伤的关系。方法于2009年6—7月选取某焦化厂185名焦炉作业工人为暴露组,同厂辅助工种145人为对照组。使用统一的调查表收集个人基本信息,采用高效液相色谱法检测作业环境空气中苯并(a)芘和研究对象尿1-OHP浓度,采用肺功能仪测定肺功能指标。结果暴露组工人25%肺活量时呼气流速(FEF25)、肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。以尿1-OHP浓度2.3μmol/molCr为界值将暴露组分为高暴露和低暴露,高暴露组75%肺活量时呼气流速(FEF75)、FEF25、VC、FVC、FEV1均低于低暴露组,差异有统计学意义(P0.05)。多重线性逐步回归分析结果显示,暴露组尿1-OHP浓度与50%肺活量时呼气流速(FEF50)、FEF25、最大呼气流速(PEF)、VC、MVV、FEV1呈负相关(P0.05),尿1-OHP的蓄积作用与VC、FVC、MVV、FEV1呈负相关(P0.05)。结论焦炉工人尿1-OHP及其蓄积作用与肺功能损伤有关,可用来反映焦炉工人肺功能损伤情况。     

焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤水平的研究

目的　评价焦炉作业环境接触多环芳烃对焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质的损伤。方法　应用彗星试验和外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核检测法 ,评价 13 7名焦炉工和 50名非职业多环芳烃暴露对照人群外周血淋巴细胞DNA和染色体损伤水平 ;测定其尿中 1 羟基芘水平 ,评价个体多环芳烃暴露内剂量 ;收集个人职业史、年龄、性别、吸烟和饮酒状况等信息。结果　焦炉工尿中 1 羟基芘水平为 (5.76± 1.0 4) μmol/molCr ,明显高于对照组 [(0 .70± 0 .3 2 ) μmol/molCr]。焦炉工外周血淋巴细胞微核率和彗星尾矩分别为 8.0‰ (0 .0‰～ 3 0 .0‰ )和 2 .0 9(0 .3 1～ 75.41) ,均高于对照组 [3 .5‰ (0 .0‰～13 .0‰ )、1.0 5(0 .11～ 6.63 ) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组中 ,吸烟个体彗星尾矩为 1.44(0 .2 3～6.63 ) ,高于不吸烟个体 [0 .81(0 .11～ 3 .47) ] ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。按焦炉作业工龄将 13 7名焦炉工分为 0 .5～、16.0～和 2 2 .0～ (年 ) 3组 ,校正了年龄、性别、吸烟、饮酒和尿中 1 羟基芘水平后 ,焦炉工外周血淋巴细胞彗星尾矩分别为 1.3 4 (0 .3 1～ 3 7.84)、2 .3 2 (0 .49～ 52 .97)和 3 .2 0 (0 .45～ 75.41) ,有随焦炉作业工龄增加而增加的趋势。结论　在现有多环芳烃暴露水平     

焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70水平与DNA损伤的关系

目的探讨焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70(HSP70)水平与DNA损伤的关系。方法应用Westernblot法测定淋巴细胞HSP700水平,用微核分析和慧星试验(CometAssay)测定DNA损伤程度。结果焦炉工组淋巴细胞HSHSP70水平(1960±536)高于对照组(1712±442),差异有显著性(P<0．05);焦炉工组微核率(5162／106±2205／106)和DNA损伤积分(67000／106±64934／106)也都明显高于对照组(2362／106±1241／106、28936/106±30874／106),差异有显著性(P<0．05)。焦炉工人组中淋巴细胞HSP70水平与微核率和DNA损伤积分均呈明显的负相关,且差异有显著性(r值分别为-0．461、-0．663,均P<0．01)。结论焦炉工外周血淋巴细胞HSP70水平的增高可能与保护DNA免受致癌物损伤有关。     

焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系

目的　探讨焦炉作业工人多环芳烃 (polycyclicaromatichydrocarbon ,PAHs)暴露与其外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。方法　选取 2 35名焦炉作业工人和 30名非职业PAHs暴露者 ,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价外周血淋巴细胞DNA损伤 ,采用高效液相色谱法测定工作周末班后 6h尿中 1 羟基芘水平 ,收集个人职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒等信息。结果　焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩高于对照组 [数值分别为 2 .4 7(0 .2 2～ 4 6 .6 8)、0 .94 (0 .4 2～ 4 .2 1) ],差异有显著性 (P <0 .0 1) ,且与尿中 1 羟基芘水平呈相关性 (Spearman偏相关系数 =0 .2 2 ,P <0 .0 1)。以非暴露者Olive尾矩的上 5分位数 1.9作为判断个体是否为DNA损伤阳性的界值 ,焦炉工发生外周血淋巴细胞DNA损伤阳性的OR =5 .38,95 %CI=2 .0 7～ 14 .0 8,且随外暴露等级或内剂量水平的增高而呈增加的趋势。结论　焦炉工PAHs暴露水平与外周血淋巴细胞DNA损伤呈良好的剂量 -效应和剂量 -反应关系。     

焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的遗传易感性研究

目的研究外源性化学物代谢酶基因多态性与焦炉作业工人外周血淋巴细胞染色体损伤的关系。方法选取149名焦炉作业工人和24名非职业多环芳烃(PAH)暴露人员作为研究对象,测定其尿中1-羟基芘浓度来反映PAH暴露的内剂量;对照组的外周血淋巴细胞微核水平的上4分位数(6‰)作为判断个体染色体损伤阳性的界值;分析CYP1A1、GSTM1、GSTT1、GSTP1、CYP2E1、NQO1、NAT2和mEH基因的多态性;使用多元logistic回归方程校正职业暴露情况、年龄、性别、吸烟和饮酒状况因素,计算不同基因型工人发生染色体损伤阳性的OR值,并探讨基因间的交互作用。结果调整了173名研究对象的职业暴露、年龄、性别、吸烟和饮酒状况后,GSTM1缺失基因型个体染色体损伤危险度显著性增加(调整OR=2．01,95％CI=1．03—3.91);与NQO1基因P187S位点野生型纯合子个体比较,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性增加(调整OR=3．18,95％CI=1．18—8．62);与mEH基因H113Y位点野生型纯合子个体比较,变异型纯合子个体染色体损伤危险度显著性降低(调整OR=0．40,95％CI=0.19～0．88);未发现其他基因的遗传变异与研究对象外周血淋巴细胞染色体损伤危险度的显著关联。此外,还发现GSTM1、NQO1基因P187S位点和mEH基因H113Y位点的遗传变异对染色体损伤危险度的影响中存在基因-基因交互作用。结论本研究发现GSTM1、NQO1和mEH基因的遗传变异可显著性影响职业PAH暴露个体外周血淋巴细胞染色体损伤危险度,并存在基因一基因交互作用。     

CYP1A1基因多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系

目的 研究CYPIAl多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系.方法 按照苯并[a]芘(B[a]P)接触水平将223名焦炉工分为炉顶组(76名)、炉侧组(82名)和炉底组(65名),以119名无职业性接触多环芳烃的工人为对照组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)CYPIAl基因Mspl位点多态性、等位基凶特异性扩增方法 检测CYPlAl基因1462V位点的多态性.结果 炉顶组、炉侧组和炉底组焦炉工尿中1-羟基芘水平分别为(3.77+0.64)、(3.57+0.49)、(3.26+0.80)μmol/mol Cr,明显高于对照组,差异有统计学意义(PO.05).炉侧组和炉顶组CYPIAl 1462V位点的各基因型尿中1-羟基芘水平均为Ⅱe/Ⅱe<Ⅱe/Val相似文献   

焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系

目的研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72（Hsp72）水平的影响及与DNA损伤的关系，探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义。方法选取267名焦炉工人和30名对照，以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平，彗星试验检测DNA损伤水平，个体采样采集作业环境空气样本，高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度。结果高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平（G±SG）和Olive尾矩（G±SG）分别为1．24±0．42和4．49±1．24，明显高于低暴露组（1．01±0．35和2．99±1．10）和对照组（0．85±0．34和2．40±1．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。以全体研究对象Hsp72中位数为界值，将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组，Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36．7％、43．1％和58．3％，呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（P=0．003）。在Hsp72高表达组，Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高，其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义（P〉0．05）。在Hsp72低表达组中，各组Hsp72水平的差异无统计学意义（P〉0．05），而Olive尾矩随暴露等级升高而升高，其中高暴露组与低暴露组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人。高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关（r=0．503，P〈0．01）。结论焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高，Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用。     

Association between urinary 1-hydroxypyrene and genotoxic effects in coke oven workers

Methods: Blood and urine samples were collected immediately after a shift at the end of a working week from 50 coke oven workers and 50 control workers not exposed to PAHs. Methods included: (1) biomarkers of exposure: urinary 1-hydroxypyrene (HpU), urinary mutagenicity by the plate Salmonella test with strains TA98 and YG1024 after metabolic activation, expressed as mutagenic rate (MR98 and MR1024, respectively), urinary cotinine; and (2) biomarkers of biological effects in peripheral blood lymphocytes (PBL): sister chromatid exchanges (SCE/cell), cells of high frequency of SCE (% HFC), micronuclei (MN/1000 cells), chromosomal aberrations (CA/100 cells), and DNA damage by the Comet assay.

Results: Occupational exposure to PAH resulted in significantly increased levels of HpU and mutagenic effect of urine. Median values of these biomarkers in coke oven workers were: 9.0 µmol/mol creatinine for HpU, 2.7 for MR98, and 8.2 for MR1024, compared to the controls: HpU = 0.6 µmol/mol creatinine, MR98 = 1.2, and MR1024 = 5.5. Occupational exposure caused significant induction of SCE, HFC, and MN in coke oven workers: median SCE = 5.9, HFC = 12.0%, MN = 6.0 compared to the controls: 3.9, 5.0%, and 3.0, respectively. No effect of occupational exposure was found in relation to CA and DNA damage measured with the Comet assay. HpU concentration was positively associated with SCE and HFC. The concentration of urinary 1-hydroxypyrene corresponding to a 5% probability of increased SCE was 1.0 µmol/mol creatinine.

Conclusions: The occupational exposure to PAHs resulted in measurable biological effects (SCE, HFC, MN). In coke oven workers an increased level of SCE was not observed below the level of 1.0 µmol HpU/mol creatinine.

     

芳香烃受体基因G1661A多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系

目的 研究芳香烃受体(AhR)基因G1661A多态性与焦炉工尿中1-羟基芘水平的关系.方法 选取214名男性焦炉工和81名无多环芳烃职业性接触的男性工人为研究对象,收集研究对象的年龄、吸烟和饮酒、职业暴露史等信息,应用等位基因特异性扩增(ASA)方法检测AhR基因型,使用高效液相色谱-荧光检测器法测定工人尿中1-羟基芘的水平.结果 G/G、G/A和A/A3种基因型在接触组中的分布频率分别为52.8%(113/214)、27.6%(59/214)和19.6%(42/214),在对照组的分布频率分别为67.9%(55/81)、19.8%(16/81)和12.3%(10/81),2组基因型分布频率比较,差异无统计学意义(P》0.05);接触组G、A等位基因频率分别为66.6%(285/428)和33.4%(143/428),对照组分别为77.8%(126/162)和22.2%(36/162),2组等位基因频率比较,差异无统计学意义(P》0.05).经过广义线性模型对工人的作业工龄和外暴露等级校正后,用协方差分析方法分析发现,A/A、G/A、G/G 3种基因型者对数转换后尿中1-羟基芘的水平分别为(3.62±0.12)、(3.43±0.12)和(3.44±0.08)μmol/mol Cr,携带G、A等位基因的个体对数转换后尿中1-羟基芘的水平分别为(3.24±0.09)和(3.43±0.10)μmol/mol Cr,不同基因型及等位基因型的焦炉工尿中1-羟基比水平比较,差异无统计学意义(P》0.05).结论 焦炉工AhR基因G1661A多态性对尿中1-羟基芘的水平无明显影响.     

炼焦职业暴露工人与对照人群尿中1-羟基芘水平比较

目的比较焦炉工和非职业暴露人群尿中1-羟基芘的不同水平,并探讨可能的各种影响因素.方法 2002年上半年,以某焦化厂265名炼焦作业工人和226名非职业接触对照人群为调查对象,职业接触组收集工作班末尿,对照组收集晨尿.根据环境中多环芳烃监测和调查表评价外暴露因素和可能的混杂因素,采用高效液相色谱法测定尿中1-羟基芘含量,比较两组人群尿中1-羟基芘的不同水平,并分析外暴露等级、吸烟、饮酒、年龄和体重指数的可能影响.结果尿中1-羟基芘浓度呈炉顶工〉炉侧工〉炉底工〉对照的趋势,几何均数依次为13.49、6.56、1.38和0.35 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;各组人群尿中1-羟基芘浓度超标率分别依次为94.81%、84.73%、35.09%和0.88%,差异有统计学意义.对照人群中≥20支/d吸烟组的尿中1-羟基芘水平明显高于不吸烟组,修正几何均数分别为0.47和0.31 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义;对照人群中饮酒组的尿中1-羟基芘水平明显低于不饮酒组,修正几何均数分别为0.33和0.47 μmol/mol肌酐,差异有统计学意义.结论焦炉工尿中1-羟基芘水平较高,以炉侧工和炉顶工最为明显,非职业暴露人群尿中1-羟基芘本底水平与吸烟和饮酒因素有关.