解偶联蛋白与肥胖及2型糖尿病

解偶联蛋白 (UCPs)能将呼吸链与ATP产生过程解偶联而影响体内能量平衡。UCPs的表达受到甲状腺素、糖皮质激素、β3 肾上腺能激动剂、Leptin等调节。 2型糖尿病患者骨骼肌中UCP3mRNA特异性降低 ,UCP3基因外显子 6号连接区突变引起脂肪氧化减少和高呼吸商 ,内含子 4号C→T突变与肥胖的糖尿病发生相关联 ,提示UCP3基因的变异在肥胖和 2型糖尿病的病因中起一定作用。     

解偶联蛋白2与2型糖尿病

解偶联蛋白 2 (UCP2 )是UCPs家族成员之一 ,组织分布十分广泛 ,包括脂肪组织及胰岛 β细胞 ,UCP2除具有调节能量平衡的作用外 ,近年来研究表明与胰岛 β细胞胰岛素分泌有关 ,认为UCP2是体内胰岛素分泌的负性调节因子 ,UCP2基因可能是将肥胖、胰岛 β细胞功能障碍和 2型糖尿病联系起来的关键基因。环境因素、肥胖及高血糖可能通过超氧化物 UCP2途径损害胰岛β细胞功能。     

解偶联蛋白2基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究

本研究应用PCR技术检测了201例有不同程度白蛋白尿的糖尿病患者的解偶联蛋白2基因(UCP2)的多态性。结果显示在不同程度白蛋白尿的糖尿病患者，UCP2基因第8外显子的3’-UTR 45bp的插入／缺失基因型分布及频率差异无显著性。     

解偶联蛋白与肥胖及2型糖尿病

解偶联蛋白（ＵＣＰｓ）能将呼吸链与ＡＴＰ产生过程解偶联而影响体内能量平衡。ＵＣＰｓ的表达受到甲状腺素、糖皮质激素、β３－肾上腺能激动剂、Ｌｅｐｔｉｎ等调节。２型糖尿病患者骨骼肌中ＵＣＰ３ｍＲＮＡ特异性降低，ＵＣＰ３基因外显子６号连接区突变引起脂肪氧化减少和高呼吸商，内含子４号Ｃ→Ｔ突变与肥胖的糖尿病发生相关联，提示ＵＣＰ３基因的变异在肥胖和２型糠尿病的病因中起一定作用。     

解偶联蛋白2基因多态性与2型糖尿病的相关性

天津地区汉族人群中,解偶联蛋白(UCP)2启动子-866G/A基因多态性与2型糖尿病发病无明显相关性,但与葡萄糖刺激胰岛素分泌功能相关。     

解偶联蛋白3与2型糖尿病

解偶联蛋白3(UCP3)是线粒体内膜上的质子载体,近年来的研究表明UCP3除与能量代谢有关,更与减少氧化损伤、脂肪酸代谢以及2型糖尿病密切相关,本文对此进行综述.     

解偶联蛋白2与2型糖尿病

解偶联蛋白2(UCP2)是UCPs家族成员之一，组织分布十分广泛，包括脂肪组织及胰岛β细胞，UCP2除具有调节能量平衡的作用外，近年来研究表明与胰岛β细胞胰岛素分泌有关，认为UCP2是体内胰岛素分泌的负性调节因子，UCP2基因可能是将肥胖、胰岛β细胞功能障碍和2型糖尿病联系起来的关键基因。环境因素、肥胖及高血糖可能通过超氧化物-UCP2途径损害胰岛β细胞功能。     

解偶联蛋白2基因-866G／A多态性与2型糖尿病代谢表型相关性的核心家系研究

目的探讨解偶联蛋白2（UCP2）基因-866G／A多态性与2型糖尿病及相关代谢异常性状的关系。方法2005年5月至2007年9月,通过先证者引荐法在北京市房山区农村社区共募集287个2型糖尿病家系。应用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性方法进行UCP2基因-866（3／A多态性鉴定。采用非参数同胞对连锁分析和以家庭为基础的关联分析进行基因多态性与表型的相关性检验。结果2型糖尿病家系人群中UCP2基因-866G／A多态性AA、GA和GG三种基因型频率分别为19．7％、52．9％和27．4％,A、G等位基因频率分别为0．461和0．539;非参数连锁分析未发现阳性结果;以家庭为基础的关联分析发现G等位基因具有传递优势,与代谢综合征和中心性肥胖两表型相关（Z=2．28、2．01,均P〈0．05）,AA基因型也与上述两表型相关（Z=-2．22、-2．01,均P〈0．05）。结论UCP2基因-866G／A多态性与2型糖尿病家系人群的代谢综合征和中心性肥胖相关,与2型糖尿病及血脂异常无关。     

解偶联蛋白2基因多态性与糖尿病微血管病变相关性的研究

目的探讨解偶联蛋白2基因（UCP-2）8号外显子45bp插入／缺失（I／D）多态与2型糖尿病微血管病变（DMAP）易感性的关系。方法检测所有患者的基因组DNA，用聚合酶链反应（PCR）方法对UCP-2基因进行扩增，其中无微血管并发症（DM）组62例。DMAP组101例，记录各组UCP-2等位基因及基因型频率并进行比较。结果UCP-2基因8号外显子45bp I／D多态在DMAP组和DM组中基因型分布差异无统计学意义（x2=0．58，P〉0．05），两组的等位基因频率差异也无统计学意义（x2=0．89，P〉0．05）。结论UCP-2基因8号外显子45bpI／D多态与中国人DMAP易感性无关。     

解偶联蛋白2基因多态性与儿童青少年肥胖的相关性研究

本研究应用PCR技术检测201例单纯性肥胖儿童青少年和230例正常体重儿童青少年解偶联蛋白2基因第8号外显子的插入/缺失多态性,结果显示该多态性类型为45bp串联重复序列之一的插入或缺失,此多态性与儿童青少年单纯性肥胖无显著关联。     

甘肃省东乡族UCP-2基因A55V多态性与超重肥胖、2型糖尿病相关性的研究

目的 探讨解偶联蛋白2(UCP-2)基因多态性与超重肥胖、2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 选取甘肃东乡族人群正常对照(NC)114名及T2DM患者104例,采用聚合酶链反应和变性高效液相色谱技术筛查 UCP-2基因Ala55Val位点的基因型并测序. 结果 AA、AV、VV基因型频率和A、V等位基因频率NC组和T2DM组比较,差异无统计学意义;两组中VV型、AV型者TG水平均高于AA型者,NC组VV型者BMI明显高于AA型者,差异均有统计学意义(P均<0.05). 结论 UCP-2基因Ala55Val的多态性可能与甘肃东乡族人群的超重肥胖及血脂异常相关,而与T2DM、胰岛素抵抗关系不大.     

抵抗素与肥胖及2型糖尿病的关系

目的探讨抵抗素与肥胖及2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法正常人(NC)80例、单纯肥胖(Ob)67例、T2DM77例、伴肥胖的T2DM(Ob DM)102例,测定其血清抵抗素、真胰岛素、胰岛素原、胰升糖素、空腹血糖、血脂及血压等水平,记录身高、体重等。结果四组抵抗素水平差异无统计学意义(P>0.05);抵抗素与胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性也无相关性(P>0.05);在Ob、DM及Ob DM组抵抗素与TC呈正相关(r=0.35,0.33,0.38,P<0.05);在Ob及Ob DM组抵抗素与腰臀比呈正相关(r=0.36,0.27,P<0.05);在Ob组抵抗素与PI呈正相关(r=0.37,P<0.05)。结论抵抗素与T2DM无相关性,但可能影响肥胖及糖尿病患者的脂质代谢及胰岛素抵抗的形成。     

脂联素基因多态性与2型糖尿病相关性研究

采用实时定量PCR技术研究汉族人群脂联素基因(apM1)多态性与2型糖尿病(DM)相关关系。发现apM12号外显子和内含子存在单核苷酸多态性(SNP),SNP45与2型DM密切相关,DM组T/ T基因型明显高于肥胖组和对照组(均P<0.01)。脂联素基因SNP45和SNP276与肥胖人群、无相关性。     

我国西部人群脂联素基因+45位点多态性与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的相关性

目的探讨宁夏汉族人群脂联素基因＋45位核苷酸T／G多态性与肥胖、胰岛素抵抗（IR）及2型糖尿病（T2DM）的相关性。方法采用聚合酶链式反应-限制性内切酶长度多态性技术，对100例T2DM患者和101例正常对照（NC）者脂联素基因＋45位点进行基因分型；并计算BMI和HOMA-IR。结果（1）T2DM组GG基因型频率明显高于NC组（P〈0．01），G等位基因频率明显高于NC组（P〈0．01）。（2）在T2DM组中，GG＋TG基因型的BMI、HOMA-IR大于TT基因型（P〈0．01）。在NC组中，各基因型间BMI、HOMA-IR的差异无统计学意义。在T2DM组中，而BMII〉25组的GG＋TG基因型频率高于BMI〈25组（P〈0．01），G等位基因频率也高于BMI〈25组（P〈0．01）。结论脂联素基因＋45位核苷酸T／G多态性与肥胖、IR及T2DM相关。     

前激素转化酶2基因多态性与2型糖尿病关系的研究

目的　通过分析２ 型糖尿病患者的前激素转化酶（ＰＣ）２ 基因多态性探讨２ 型糖尿病的发病机制。方法　运用聚合酶链反应和聚丙烯酰胺凝胶电泳方法,分析１６２ 例２ 型糖尿病患者和１２４ 名正常人ＰＣ２ 基因第２ 号内含子中串联重复序列（ＣＡ） 的多态性与２ 型糖尿病发病及病情的关系,并与国外文献报道比较不同人群之间等位基因频率分布的区别。结果　ＰＣ２ 基因共存在７ 种多态性,分别由１５ ～２１ 个（ＣＡ）组成,在２ 型糖尿病患者中,（ＣＡ）２１ 等位基因频率明显高于正常人群。中国人和日本人２ 型糖尿病患者在该等位基因分布频率方面不存在差异,该基因多态性与２ 型糖尿病患者的病情无关。结论　在上海地区中国人２ 型糖尿病患者中ＰＣ２ 基因（ＣＡ）２１ 等位基因的频率高于正常人。     

肠道菌群与肥胖及2型糖尿病关系的研究进展

肥胖及糖尿病等代谢性疾病已成为当今世界最为严重的社会和健康问题之一。目前的治疗手段主要针对疾病后果而非代谢紊乱的原因,难以遏制全球患者爆发式增长的流行趋势,因此我们需要寻找新的更为有效的防治策略。肥胖及糖尿病的发生是遗传和环境因素共同作用的结果,但基因组分析仅能解释10%~20%的代谢性疾病,环境因素如饮食习惯等生活方式在代谢性疾病的发病中具有非常重要的作用。近年来,越来越多的研究显示,人体肠道菌群与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的发生发展密切相关。这一新兴学术领域的飞速进展不仅有助于阐明代谢性疾病的发病机制,而且将为探索新的治疗靶点和途径提供方向。     

蛋白酪氨酸磷酸酶1B基因多态性与2型糖尿病和肥胖的相关性研究

目的 研究中国人群中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP-1B）基因的单核苷酸多态性（SNP）与2型糖尿病及肥胖的相关性。方法 采用直接测序法对PTP—1B基因作SNP筛查，并在夫妻配对样本中对所检出的SNP作基因分型。结果 共检出6个SNPs位点，其中内含子区3个（15／37C→A，16／82A→G，17／301C→T），外显子区3个（E8／45C→T，E9／35G→A，E10／372G→A），其中E9／35G→A为新发现的突变类型；在病例-配偶对照研究中发现，15／37C→A，16／82A→G和17／301C→T等位基因频率在糖尿病患者和正常人配偶中差异有统计学意义（均P〈0．05），其余位点的等位基因频率在两组间的分布则无明显差异。与肥胖的相关性研究中发现15／37C→A和17／301C→T位点与男性的腰臀比（WHR）相关（P〈0．05）。结论 PTP-1B基因的SNP位点15／37C→A，16／82A→G和17／301C→T多态性可能和2型糖尿病的发病相关，其中15／37C→A和17／301C→T与男性的WHR相关。     

2型糖尿病与簇蛋白基因关联的初步研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）与簇蛋白（Glu）基因多态性的关联。方法聚合酶链式反应-变性梯度凝胶电泳（PCR-DGGE）和DNA测序技术分析62例T2DM患者及60例正常对照者的Glu基因外显子2和外显子5基因多态性。结果Glu基因外显子2发现1个多态位点：1963（＋A）;外显子5发现3个多态位点：（1）7476（-A）,（2）7534（-C）,（3）7521C→T。结论Glu基因外显子2和外显子5多态性在2型糖尿病组和正常对照组多态性位点基因频率分布差异有统计学意义。因此,Clu基因外显子2和外显子5多态性可能与T2DM易感性有关联。