脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

抗生素相关性肠炎大鼠肠黏膜结构损伤变化和中药复方制剂通腑颗粒及其组分的保护作用

目的探讨抗生素相关性肠炎大鼠肠黏膜结构损伤变化及中药复方制剂通腑颗粒及其组分的保护作用。进行通腑颗粒中两种主要成分大黄、厚朴在治疗过程中的单独作用的效果比较。方法采用SD大鼠60只,随机抽取12只为正常组。其余以4 ml/d灌胃盐酸林可霉素制备抗生素相关性肠病模型,制模大鼠随机分为大黄组、厚朴组、通腑颗粒组、模型组,模型制作成功后开始给药,观察各组分各时间点血液中二胺氧化酶情况。取大鼠结肠内容物进行乳酸杆菌、双歧杆菌、肠球菌、大肠杆菌4种菌的培养与计数。同时取各组大鼠空肠组织做常规固定、染色,光学显微镜观察。结果通腑颗粒组、大黄组与厚朴组可明显降低二胺氧化酶水平,通腑颗粒组疗效更优。通腑颗粒、大黄与厚朴均具有调节肠道菌群作用,通腑颗粒组疗效更优。模型组小肠黏膜病理损伤评分明显高于其他治疗组,治疗后通腑颗粒组与大黄组比较小肠黏膜病理损伤明显降低。结论①抗生素相关性肠炎大鼠存在肠黏膜屏障损伤。②中药通腑颗粒、大黄、厚朴可以有效减轻肠黏膜损伤,纠正大鼠的肠道菌群紊乱,通腑颗粒组效果更优。③通腑颗粒组与大黄组、厚朴组比较,第14日时二胺氧化酶含量有明显减少。     

胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠肠屏障功能和形态结构变化及宾赛克嗪治疗作用的研究

目的 观察胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂中毒后大鼠肠屏障功能和组织形态结构的变化以及宾赛克嚷的治疗作用.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、维埃克斯染毒模型组及宾赛克嗪1、3、9 mg/kg治疗组.皮下注射维埃克斯13μg/kg染毒;宾赛克嗪组在染毒后5 min腹腔注射相应剂量药物.各组于染毒后3 h取血,检测血浆D-乳酸浓度及二胺氧化酶(DAO)活性;同时取小肠组织,观察肠黏膜形态和超微结构变化.结果 与对照组比较.模型组血浆D-乳酸浓度和DAO活性均明显升高[D-乳酸:(87.752±22.906)mg/L比(29.072±6.546)mg/L,DAO:(6.72±0.93)U/L比(2.99±0.43)U/L,均P<0.01];宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性降低血浆D-乳酸浓度和DAO活性,其中宾赛克嗪9 mg/kg组可逆转染毒后血浆D-乳酸浓度[(45.290±11.141)mg/L]和DAO活性C(3.17±0.68)U/L]增高(均P<0.01).光镜下观察模型组大鼠空肠和回肠肠壁变薄,皱壁变短,结构紊乱,固有层毛细血管扩张充血,黏膜间质水肿等病理变化;电镜下观察模型组大鼠回肠上皮细胞发生坏死,细胞器损伤,紧密连接破坏等变化.宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性抑制小肠的病理变化.结论 胆碱酯酶抑制剂中毒时出现肠黏膜上皮细胞损伤,肠黏膜屏障功能破坏,通透性增加;宾赛克嗪能抑制中毒肠黏膜屏障结构和功能的损伤.     

犬肠缺血/再灌注时小肠对早期肠内营养耐受能力的实验研究

目的研究肠道低灌注状态下实施早期肠内营养(EEN)时小肠功能指标及耐受能力的变化。方法健康雄性杂种犬24只,夹闭肠系膜上动脉(SM A)1 h后恢复灌注造成肠缺血/再灌注(I/R)损伤,复流后4 h实施EEN,将瑞代营养液(4 m l.k-g 1.-h 1)经肠黏膜张力计管持续滴注3 h,如果动物出现肠道不能耐受症状(如呕吐、腹泻等)则停止,间隔6 h后再次实施EEN,直至动物肠道能够耐受为止。按随机数字表法将动物分成单纯EEN组、单纯I/R组、I/R后EEN组(I/R+EEN组),每组8只。检测小肠黏膜二氧化碳分压(P iCO2)、D木糖吸收量、小肠腔内压力判定小肠灌注和功能变化。结果肠I/R+EEN组肠道不能耐受发生率(87.5%)和严重程度均显著高于单纯EEN组(0)和单纯I/R组(12.5%)。实施EEN后,与单纯I/R组和单纯EEN组相比,I/R+EEN组小肠腔内压力及肠P iCO2均显著升高,而血浆D木糖吸收量显著降低(P均<0.01)。结论肠I/R能显著降低小肠对EEN的耐受能力,肠I/R后过早(<12 h)实施EEN能加重小肠I/R损伤,并进一步抑制小肠吸收和运动功能。     

内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶、血浆D-乳酸的变化

目的 观察内毒素血症幼鼠小肠黏膜组织学及血浆、肠组织二胺氧化酶(DAO)、血浆D-乳酸的变化.方法 18日龄wistar大鼠48只,随机分为内毒素血症组(n=40),正常对照组(n=8),内毒素血症组根据注射脂多糖(LPS)后取标本时间分为1.5 h、6 h、24 h、72 h、7 d共5个亚组,各组于各时间点分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D-乳酸、小肠匀浆DAO值.结果 (1)内毒素血症组呈小肠黏膜损伤的组织学改变;(2)内毒素血症1.5 h、6 h、24 h、72 h亚组血浆DAO较正常对照组增高(P<0.05);而7 d亚组较正常对照组偏低;(3)内毒素血症各亚组小肠组织DAO低于正常对照组DAO;(4)内毒素血症组血浆D-乳酸较正常组增高(P<0.05);(5)血浆DAO与小肠组织DAO含量呈负相关(r=-0.392,P=0.006).结论 腹腔注射LPS可以引起小肠上皮细胞受损,紧密连接破坏,肠通透性增加,提示临床上可以通过测定血浆DAO及D-乳酸来及时了解肠道屏障功能.     

血清炎症因子在急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤中的作用

目的:探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清炎症因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法:制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠血清TNF-α、IL-6,血清D-乳酸、小肠组织病理学、肠黏膜含水量.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间的相关性采用线性相关分析.结果;模型组造模后,随造模时间的延长,血清TNF-α[6 h:(155.56±12.83)ng/L、12 h:(311.81±14.12) ng/L、24 h:(276.79±11.72) ng/L],血清IL-6[6 h:(183.03-8.56)ng/L、12h:(358.64±11.43) ng/L、24 h:(383.42±20.32)ng/L],血清D-乳酸[6h:(3.30±0.12) μg/mL、12 h:(9.19±0.54) μg/mL、24 h:(16.02±0.82)μg/mL],小肠组织学评分[6h:(1.17±0.23)分、12h:(3.33-0.19)分、24h:(6.61±0.24)分]均升高,各时点与同时点假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05),血清TNF-α、IL-6与血清D-乳酸、小肠组织学评分之间呈明显的正相关(P＜ 0.01).结论:ANP大鼠早期存在肠黏膜屏障损伤,并且与血清TNF-α、IL-6水平升高有关.     

儿童急性肠梗阻血浆D-乳酸、二胺氧化酶的检测及其意义——附56例分析

目的：探讨血浆D-乳酸和二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）水平在儿童急性肠梗阻中的变化及其临床意义。方法：肠梗阻组共有56例急性肠梗阻患儿,根据术中所见肠道缺血的程度再分为轻度损伤组（15例）和重度损伤组（41例）,对照组共有非肠道病变患儿15例（无肠道缺血、肠黏膜屏障损伤及肠道功能障碍）。测定所有入选患儿的血浆D-乳酸（酶学分光光度法）和DAO（邻联茴香胺试剂法）水平,比较不同组别、不同损伤程度患儿上述2项指标的水平。结果：急性肠梗阻患儿术前2h、术后3d血浆D．乳酸和DAO水平均较对照组明显增高（P〈0．05～P〈0．01）;术后6d上述2项指标水平均下降至与对照组相当;重度损伤组（41例）术前2h、术后3d的D-乳酸和DAO均高于轻度损伤组（15例）,术后6d上述2项指标水平均下降。结论：急性肠梗阻患儿的D．乳酸和DAO水平发生动态变化,上述两项指标可作为早期诊断急性肠梗阻的辅助指标之一。     

膳食纤维肠内营养对全肠道缺血再灌注大鼠肠屏障功能的影响

目的：通过建立大鼠全肠道缺血再灌注模型,探讨膳食纤维肠内营养对肠屏障功能的影响。方法：将实验大鼠随机分成4组,每组10只。第1组为对照组,第2组为缺血再灌注组（I/R组）,该两组为术后24h取材。第3组为普通肠内营养组（EN组）,第4组为膳食纤维肠内营养组（FEN组）,营养支持7d后取材。上述4组均行回、结肠形态学检查,细菌及内毒素移位、结肠固有层淋巴细胞分布检测,用循环D-乳酸法测定肠道通透性。结果：I/R组大鼠回、结肠黏膜萎缩,腺体稀疏,黏膜下层水肿、出血。FEN组肠黏膜形态学变化好于EN组。I/R组细菌移位率、血浆D-乳酸、血浆内毒素显著高于对照组;FEN组D-乳酸、内毒素水平低于EN组。I/R组结肠固有层CD4＋、CD8＋T淋巴细胞显著低于其余各组。FEN组CD4＋、CD8＋T淋巴细胞较EN组增多。结论：添加膳食纤维的肠内营养在维护肠黏膜屏障、改善肠道免疫功能、防止细菌及内毒素移位方面作用优于单纯肠内营养。膳食纤维能提高结肠局部免疫功能。     

肢体缺血预处理对大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响

【目的】观察肢体缺血预处理对SD大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响。【方法】24只SD大鼠随机分成假预处理组（S组,n=8）、全肝缺血再灌注组（IR组,n=8）、肢体缺血预处理组（LIP组,n=8）。S组行假预处理及24h后行假手术;IR组行假预处理及24h后行全肝缺血再灌注;LIP组分离双下肢股动静脉后阻断5min再开放10min,重复3次,24h后行全肝缺血再灌注。3组动物于再灌注3h或者相应时间点取回肠末端组织和肠系膜上静脉血,检测回肠末端二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸、内毒素含量。【结果】与S组相比,IR组和LIP组回肠末端DAO活性显著降低（P〈0．05）,血浆D-乳酸、内毒素含量显著升高（P〈0．05）;LIP组回肠末端DA0活性显著高于IR组,血浆D-乳酸、内毒素含量低于IR组（P〈0．05）。【结论】肢体缺血预处理能够保护SD大鼠全肝缺血再灌注时损伤的肠黏膜屏障功能。     

大鼠肠缺血再灌注损伤的实验研究

目的:通过大鼠失血性休克模型,探讨肠缺血再灌注损伤后肠黏膜的损伤情况及肠屏障功能的变化。方法:SD大鼠40只,分对照组(假休克)和休克组,后者又分为休克复苏后1h、3h和6h3小组,每小组大鼠10只。颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续70min后回输血和生理盐水复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性测定。结果:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血DAO活性升高显著(与对照组相比,1h、3h和6h组P值均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。结论:大鼠失血性休克后肠黏膜明显损伤,肠通透性增加。     

宾赛克嗪对有机磷农药中毒时肠黏膜屏障功能破坏的保护作用

目的 研究有机磷农药敌敌畏中毒后小鼠肠黏膜屏障功能的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的保护作用.方法昆明小鼠65只,雌雄各半,随机分为正常对照组、敌敌畏染毒模型组、宾赛克嗪2,6,18mg/ks预防治疗组;各预防治疗组腹腔注射预防给予相应约物,10min后灌胃给予敌敌畏55mg/ks,于染毒后3 h取血,使用紫外分光光度计检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸质量浓度,采用单因素方差分析定量数据.结果 与正常对照组比较,模型组血浆DAO活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,各预防治疗组血浆DAO活性明显下降(P<0.01),其中6 mg/kg预防治疗组效果最好;与正常对照组比较,模型组血浆D-乳酸质量浓度明显升高(P<0.01);与模型组比较,各预防治疗组血浆D-酸质量浓度叫显降低(P<0.01),并且能呈剂量依赖性降低D-酸质量浓度.结论 敌敌畏染毒小鼠血浆DAO活性及D-酸质量浓度显著增高,肠黏膜屏障功能遭到破坏,宾赛克嗪能减轻肠黏膜屏障功能的损伤,具有保护作用.     

宾赛克嗪对有机磷农药中毒时肠黏膜屏障功能破坏的保护作用

目的 研究有机磷农药敌敌畏中毒后小鼠肠黏膜屏障功能的变化及新型抗毒剂宾赛克嗪的保护作用.方法昆明小鼠65只,雌雄各半,随机分为正常对照组、敌敌畏染毒模型组、宾赛克嗪2,6,18mg/ks预防治疗组;各预防治疗组腹腔注射预防给予相应约物,10min后灌胃给予敌敌畏55mg/ks,于染毒后3 h取血,使用紫外分光光度计检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性及D-乳酸质量浓度,采用单因素方差分析定量数据.结果 与正常对照组比较,模型组血浆DAO活性明显升高(P<0.01);与模型组比较,各预防治疗组血浆DAO活性明显下降(P<0.01),其中6 mg/kg预防治疗组效果最好;与正常对照组比较,模型组血浆D-乳酸质量浓度明显升高(P<0.01);与模型组比较,各预防治疗组血浆D-酸质量浓度叫显降低(P<0.01),并且能呈剂量依赖性降低D-酸质量浓度.结论 敌敌畏染毒小鼠血浆DAO活性及D-酸质量浓度显著增高,肠黏膜屏障功能遭到破坏,宾赛克嗪能减轻肠黏膜屏障功能的损伤,具有保护作用.     

急性脑出血大鼠肠屏障功能的变化

目的:研究急性脑出血对肠粘膜屏障功能的影响。方法:成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为脑出血组和对照组各30只。脑出血组采用立体定向技术将大鼠自体尾动脉不抗凝动脉血液50μL缓慢注入尾状核制备脑出血模型,对照组注射等量生理盐水。2组分别于造模前和造模后0.5、3、6、12、24 h检测血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸(D-Lac)浓度,于造模前和造模后12、24 h检测血浆内毒素(LPS)浓度;造模后24 h取空肠l cm,光镜下观察肠粘膜。结果:与对照组比较,脑出血组造模后12、24 h DAO活性和造模后6、12、24 h D-Lac浓度及造模后12、24 h LPS浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。光镜下观察,脑出血组小肠存在病理性损伤,对照组小肠结构正常。结论:急性脑出血早期即发生肠屏障功能障碍。     

腹部开放伤后海水浸泡对大鼠肠屏障和传输功能的影响

目的:探讨大鼠腹部开放伤后海水浸泡对肠屏障和传输功能的影响,为研究肠道损伤及其保护提供依据.方法:建立腹部开放伤合并海水浸泡大鼠模型,测定血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定肠内容物SIgA及血IgA含量;测定小肠蠕动速率变化;观察小肠组织病理变化.结果:腹部开放伤后海水浸泡大鼠血DAO、D-乳酸、LPS、TNF-α含量较正常时照组均显著升高(P＜0.01):肠内容物SIgA、血IgA含量较正常对照组显著下降(P＜0.01);小肠蠕动速率显著下降(P＜0.01);小肠黏膜病理损伤显著.结论:腹部开放伤后海水浸泡可致大鼠肠屏障和传输功能受损,成为伤后肠源性感染及多脏器功能障碍综合征发生的原因之一.     

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的观察失血性休克复苏后早期，大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法建立失血性休克致肠缺血-再灌注模型，通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果从复苏0h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变，至3h损伤改变仍然存在，以1h最为明显；3h起部分肠黏膜即出现修复现象，6h大部分黏膜已修复，24h肠黏膜结构恢复正常；大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同，但其程度明显低于小肠；小肠黏膜厚度和绒毛高度1h后逐渐减少，大肠各组间则无明显变化。结论失血性休克致肠缺血-再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累，同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建，大肠比小肠具有更强的抗损伤能力。     

谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤后ZO-1的作用及其机制研究

目的探讨谷氨酰胺(GLN)对大鼠肠缺血再灌注损伤后ZO-1的作用及机制研究。方法成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、谷氨酰胺治疗组(Gln组)。Gln组给予谷氨酰胺1 g?kg-1?d-1连续灌胃7 d。Sham组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。Sham组仅分离肠系膜上动脉(SMA)而根部不夹闭。I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部,30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清ROS、T-AOC水平,HE染色法观察肠组织病理损伤情况,免疫组化法及RT-PCR检测ZO-1的表达情况。结果再灌注后,与Sham组相比,IR组肠黏膜绒毛上皮脱落,固有层崩解,腺体明显受损;GLN组表现为肠黏膜绒毛上皮下间隙扩大,绒毛轻度水肿,腺体大致正常。I/R组ZO-1蛋白表达明显低于Sham组及GLN组(P<0.05);I/R组ROS水平均高于Sham组和Gln组,I/R组血清T-AOC活力均低于Sham组和Gln组。结论谷氨酰胺对肠缺血再灌注损伤肠黏膜屏障具有保护作用,上调ZO-1蛋白,该保护作用可能与抗氧化应激反应有关。     

改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子对肠缺血-再灌注损伤的保护作用及剂量-效应关系研究

目的评价改构型和野生型酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对肠缺血-再灌注损伤后肠道保护作用的机制及剂量-效应关系。方法以夹闭大鼠肠系膜上动脉(SMA)制备肠缺血-再灌注损伤模型，并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、不同剂量(2、4和8μg)改构型aFGF治疗组和4μg野生型aFGF治疗组。除假手术组外，其余各组动物均于缺血45min后再灌注2、6、12和24h活杀，取血及小肠组织标本，检测血浆中D-乳酸含量及组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达特性，并检测肝、肾功能指标，观察不同剂量aFGF对肠缺血-再灌注损伤的影响。结果血浆D-乳酸变化及病理组织学观察显示，再灌注后12h肠屏障功能及肝、肾组织损伤最严重，而改构型aFGF 4μg治疗组在伤后24h损伤较生理盐水对照组和野生型aFGF治疗组有所减轻。PCNA的表达趋势与D-乳酸类似。结论改构型aFGF对肠缺血-再灌注损伤具有一定保护与促修复作用，其抗损伤修复作用呈剂量依赖性。     

丙酮酸乙酯对脓毒症大鼠肠黏膜屏障功能保护作用的研究

目的 观察丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate ,EP)干预治疗对脓毒症大鼠生存率和肠黏膜屏障的影响.方法 ①EP对脓毒症大鼠生存率的影响:无特定病原雄性SD大鼠100只随机分为假手术组(A组)、脓毒症组(B组)、EP早期治疗组(C组)及EP延迟治疗组(D组),每组25只,利用盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)制作大鼠脓毒症模型,各组均于术后6、12、18、24、36、48、60、72 h腹腔内注射给药3 mL,C、D组分别于术后6、12 h开始予EP(40 mg/kg),A、B两组同法予等量林格乳酸钠溶液(ringer lactate solution ,RLS),每隔12 h记录死亡情况,分析比较5 d生存率;②EP对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的影响:80只无特定病原雄性SD大鼠随机分为四组,每组20只,分组及给药方法与方法一相同,术后24、48 h各处死10只.测定各时间点血浆D-乳酸、DAO的变化,同时用透射电镜观察术后48 h肠黏膜上皮细胞超微结构的变化.采用Kaplan- Meier生存分析法进行生存分析,多组均数间比较采用单因素方差分析的方法, 多组均数间两两比较采用SNK-q检验,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 A、B、C、D四组大鼠5 d生存率分别为100%、24%、68%、56%,与B组相比,C、D组大鼠5 d生存率明显提高(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05);与B组相比,C、D组术后24 h和48 h血浆D-乳酸含量明显下降(P<0.01);与B组相比,C组、D术后24 h和48 h血浆DAO活性明显下降(P<0.01),C、D组术后24、48 h血浆D-乳酸含量、DAO活性差异无统计学意义(P＞0.05);电镜下C、D组肠黏膜上皮细胞损伤较B组明显减轻,细胞间紧密连接较清楚.结论 脓毒症时肠黏膜损伤严重,EP早期与延迟干预治疗能有效保护肠黏膜屏障,提高5 d生存率,具有抗脓毒症作用 .     

表皮生长因子对大鼠肠缺血-再灌注所致肠黏膜通透性改变的影响

目的观察大鼠肠缺血再灌注后外源性表皮生长因子(EGF)对肠黏膜通透性和肠、肝、肾功能改变的影响 .方法80只3级雄性Wistar大鼠,随机分为假手术(C)组、肠缺血(I)组、肠缺血再灌注(IR)组和EGF治疗组.IR组和EGF治疗组均用微血管夹夹闭肠系膜上动脉根部45分钟,之后放松血管夹形成再灌注.在再灌注即刻经颈静脉分别注入EGF 100 μg/kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24小时将动物活杀.C组仅分离肠系膜上动脉根部而不夹闭,I组在缺血45分钟后即刻活杀.取血检测肝、肾功能, 血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D乳酸浓度;取小肠、肝和肾组织进行形态学观察 .结果①与C组相比,各组动物血浆丙氨酸转氨酶(ALT) 和尿素氮(BUN)均明显升高,但EGF治疗组升高的幅度显著低于IR组(P <0.05).②EGF治疗组的血浆D乳酸浓度和DAO活性在伤后升高的幅度均明显低于IR组(P<0.01).③EGF治疗组肝、肾和小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及局灶性坏死的程度较IR组显著减轻 .结论伤后给予外源性EGF显著减轻了缺血再灌注所致肠、肝、肾功能的损伤,其主要作用环节是促进了EGF与受体的结合及随之发生的信号传导.     

α-黑素细胞刺激素对缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜免疫功能的影响

目的 :探讨α 黑素细胞刺激素 (α MSH )对缺血再灌注 (I/R)损伤大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用及机制。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,治疗组于再灌注 5min内尾静脉注射α MSH。于再灌注后 2h用免疫放射法测定血清、肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A (sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力。结果 :肠I/R后血清和肠黏膜中sIgA含量下降 ,淋巴细胞增殖活性下降 (P <0 0 1) ;不同剂量的α MSH治疗组均能逆转I/R后sIgA含量下降和淋巴细胞增殖活力下降 ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,而不同剂量α MSH治疗组间各指标无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :外源性α MSH可参与调节肠道相关淋巴组织免疫功能 ,对缺血再灌注损伤肠道免疫屏障具有保护作用