大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛β-EP、5-HT、5-HTR细胞的免疫组织化学研究

目的　探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间 ,胰岛 β-内啡肽 (β- EP)、5 -羟色胺 (5 - HT)、5 -羟色胺受体蛋白(5 - HTR)免疫反应细胞的变化。　方法　免疫组织化学技术。　结果　溃疡术后 4d、10 d胰岛 β- EP、5 - HT、5 - HTR细胞面数密度增高。β- EP、5 - HT细胞于 4d达高峰 ;5 - HTR细胞于 10 d达高峰。邻片示 :部分 β- EP、5 - HT及 5 - HTR阳性物质分别位于 A或 B细胞。　结论　胰岛 β- EP、5 - HT、5 - HTR细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

大鼠实验性胃溃疡自愈其间胰岛β—EP、5—HT、5—HTR细胞的免疫组织化学研究

目的：探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间，胰岛β－内啡肽（β－EP）、5－羟色胺（5－HT）、5－羟色胺受体蛋白（5－HT）免疫反应细胞的变化。方法：免疫组织化学技术。结果：溃疡术后4d、10d胰岛，β－EP、5－HT、5－HTR细胞面数密度增高。β－EP、5－HT细胞于4d达高峰；5－HTR细胞于10d达高峰。邻片示；部分β－EP、5－HT及5－HTR阳性物质分别位于A或B细胞。结论：胰岛β－EP、5－HT、5－HTR细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛PP细胞的免疫组织化学研究

目的 探讨胰多肽在大鼠胃溃疡自愈期间的可能作用及意义.方法 应用免疫组织化学PAP法、形态计量和图像分析法,研究大鼠胃溃疡自愈期间胰岛PP细胞的形态学、细胞的面数密度(NA)及平均灰度变化.结果 与正常组和盐水组比较,胃溃疡组大鼠胰岛PP细胞NA于溃疡第6d明显下降,平均灰度值升高(P＜0.05);溃疡第10～28d,PP细胞NA升高、平均灰度值下降(P＜0.05);尤以第10d最明显.胰岛PP细胞免疫组织化学的形态观察结果与同期图像分析结果基本一致.结论 胰岛PP细胞在实验性胃溃疡自愈期间,其细胞NA和平均灰度均发生改变.提示PP细胞参与了胃溃疡自愈的调节过程.     

吗啡依赖及乌拉地尔戒断大鼠垂体远侧部TSH细胞免疫组织化学研究

用皮下注射吗啡 ,建立雄性大鼠吗啡依赖模型。戒断组给吗啡依赖大鼠侧脑室注射乌拉地尔( IVC)。阳性对照组给正常大鼠 IVC,阴性对照组给正常大鼠 IVC相同体积生理盐水。用免疫组织化学方法观察吗啡依赖大鼠 ,IVC戒断大鼠和 IVC正常大鼠垂体远侧部 TSH细胞的变化。结果发现 ,吗啡依赖大鼠和IVC戒断大鼠 TSH免疫反应细胞的面数密度减少 ,免疫反应减弱 ( P <0 .0 1)。阳性对照组大鼠 TSH免疫反应细胞的面数密度增大 ,免疫反应增强 ( P <0 .0 5 )。本文对吗啡及乌拉地尔所引起大鼠垂体远侧部 TSH免疫反应细胞变化机理进行了探讨     

胃腔内促性腺激素释放激素类似物对大鼠消化道胃泌素细胞功能的影响

目的　研究胃腔内促性腺激素释放激素 (GnRH)类似物对大鼠消化道胃泌素免疫阳性细胞及血液、胃液中胃泌素含量的影响。　方法　应用免疫组织化学和酶联免疫分析 (ELISA)方法分别检测大鼠消化道内胃泌素阳性细胞的密度及血液、胃液中胃泌素的含量。　结果　胃腔注射GnRH类似物后 ,胃壁内单位面积胃泌素阳性细胞数为 19 6 0± 3 6 3,与对照组 10 30± 2 4 1相比 (P <0 0 1) ;而十二指肠阳性细胞数为 18 0 0± 2 31,与对照组 9 0 0± 2 0 5相比 (P <0 0 1)。血液中胃泌素ELISA检测的A值为 0 5 5± 0 0 83,与对照组 0 2 3± 0 0 39相比 (P <0 0 1) ;胃液中为 0 5 2± 0 0 83,与对照组 0 30± 0 0 31相比 (P <0 0 1)。　结论　外分泌的GnRH对大鼠消化道中胃泌素的合成与分泌均起显著的促进作用。     

大鼠实验性胃溃疡期间胃泌素细胞的免疫组织化学与放射自显影相结合的研究

本实验使用PAP法与离体培养放射自显影术相结合的方式,研究实验性胃溃疡期间幽门窦胃泌素(G)细胞的标记指数及G细胞数目的变化,以便进一步了解G细胞在自身抗病过程中的作用。用成年雄性大鼠16只,分为溃疡组和对照组,后者又分为盐水模拟手术组和正常组。在实验性胃溃疡术后4、6、10和21天取材,     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胃窦粘膜G、D细胞变化的免疫组织化学研究

本实验用成年雄性Wistar大鼠53只,分为溃疡组、盐水对照组和正常对照组。在手术后4、10,14、21及28天分批取材。用Sternberger PAP法进行免疫组织化学染色,分别显示胃窦粘膜胃泌素细胞(G细胞)和生长抑素细胞(D细胞),观察大鼠实验性胃溃疡自愈期间,G和D细胞的形态变化,并进行了细胞计数和统计学分析。本文结果表示,溃疡组G细胞数量在术后10至14天明显增多(P<0.01),21、28天趋于减少,但仍高于对照组。有些G细胞排列成群,密集呈明显带状。正常时G细胞分布在幽门腺的中、下1/3处,而溃疡组可见有些G细胞分布在腺的上部。D细胞数量仅在术后10天增多(P<0.01),与正常对照组相比差异显著。用免疫组织化学双重染色法,可见G细胞和D细胞之间存在着形态上的接触。溃疡自愈期间,G/D细胞比值未见明显改变。本实验结果提示,胃窦粘膜局部G、D细胞的变化和大鼠实验性胃溃疡自愈修复之间有着一定的联系。     

幽门螺旋杆菌对慢性胃炎患者胃窦黏膜内G、D细胞的影响

目的　了解幽门螺旋杆菌 (HP)对慢性胃炎胃窦黏膜内G、D细胞的影响。　方法　用免疫组织化学双重染色法 ,观察正常人、HP- 组和HP+ 组慢性胃炎患者胃窦黏膜内G、D细胞的数量 ,G D细胞的比值以及G、D细胞接触的百分率。　结果　G细胞数量在 3组中无明显差异 (P >0 0 5 ) ,HP+ 胃炎组D细胞显著减少 ,与其他 2组相比有显著性差异 (P <0 0 1) ;而G D细胞比值增高 ,G、D细胞接触的百分率下降。　结论　HP可抑制胃窦D细胞生长抑素的合成和D细胞的增殖 ,从而可能减少D细胞对G细胞胃泌素分泌的抑制。     

选择性破坏胰岛A细胞的大鼠空肠肌间神经丛胆碱能末梢VAChT的定量研究

目的　探讨胰岛A细胞与肠胆碱能神经的关系。方法　采用免疫组化SP方法检测硝酸钴选择性破坏胰岛A细胞的大鼠空肠肌间神经丛胆碱能末梢VAChT阳性反应物的变化 (注钴后 1,2 ,3,4,6 ,10d) ,并进行显微图象定量分析。结果　注钴后 2d开始 ,VAChT阳性反应物显著减少 (P <0 0 5 ) ;尤以 3,4d后最为显著 (P <0 0 1) ,10天后恢复。结论　胰岛A细胞可能参与肠胆碱能神经的功能调节     

大鼠视上核、室旁核肠三叶因子表达与实验性胃溃疡的关系

目的探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠三叶因子(ITF)在下丘脑视上核(SON)、室旁核(PVN)的表达及其与实验性胃溃疡愈合的关系。方法以免疫组织化学染色、酶联免疫吸附实验分别检测溃疡组(42只)和正常组(6只)大鼠下丘脑和血清及ITF的表达及含量变化,RT-PCR检测ITFmRNA的转录情况。结果 ITF免疫反应阳性物质主要位于视上核和室旁核大细胞部。溃疡1d视上核和室旁核ITF积分吸光度略增高,2d、4d和6d逐渐升高,6d达高峰(P0.01),10～23d均维持在较高水平(P0.05)。血清ITF的变化与免疫组织化学法结果相似;溃疡组ITF/3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)吸光度比值在溃疡2～23d均高于正常组(P0.01,或P0.05)。结论胃溃疡自愈期间可能通过下丘脑和血清ITF的高表达参与溃疡愈合的调节。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y、5羟色胺及嗜铬颗粒素A免疫阳性细胞的变化

目的:探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y(NPY)、5羟色胺(5-HT)及嗜铬颗粒素A(CgA)免疫阳性细胞的变化。方法:免疫组织化学方法显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析。结果:溃疡组NPY阳性细胞面密度于术后4d升高,术后6、10d降低;溃疡组5-HT阳性细胞面密度于术后4d增高,6d达高峰;溃疡组CgA阳性细胞面密度于术后4、6、10、14d低于正常组。结论:肾上腺髓质NPY、5-HT及CgA阳性细胞可能直接或间接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

大鼠实验性胃溃疡自愈过程中胃窦粘膜5－HT免疫反应细胞变化的定量研究

用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１０２只，分为实验性胃溃疡组、盐水对照组和正常对照组。在溃疡４、６、１０、１４、２１及２８ｄ分批处死取材，用免疫组织化学ＰＡＰ法显示胃窦粘膜的５－ＨＴ细胞。在光镜下观察胃溃疡自愈过程中，５－ＨＴ阳性细胞的形态和数量变化。结果表明，溃疡组５－ＨＴ细胞数密度在溃疡４～２８ｄ时明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；盐水组在第４ｄ时亦出现增高趋势（Ｐ＜０．０ｌ），但第６ｄ后基本恢复正常。与盐水组比较，溃疡组５－ＨＴ细胞的数密度在各时间点明显高于盐水组（Ｐ＜０．０ｌ）。因而提示：胃窦粘膜５－ＨＴ细胞参于了大鼠实验性胃溃疡自愈过程中的调节作用。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间垂体远侧部ACTH细胞的免疫电镜研究

用成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为溃疡组和对照组。用免疫电镜包埋后免疫金间接法村记ＡＣＴＨ细胞，研究胃溃疡自愈过程中垂体远侧部ＡＣＴＨ细胞的超微结构变化，结果显示，在实验性胃溃疡第４ｄ，一些ＡＣＴＨ细胞含少量很小的分泌颗粒，沿质膜分布，有较多的ＡＣＴＨ细胞胞质出现许多空泡。溃疡第６ｄ，ＡＣＴＨ细胞的高尔基复合体发达，其扁囊膨大部含中等电子密度的内容物，其内可见金颗粒标记。溃疡６－１０ｄ，较多的ＡＣＴ     

Duodenal ulcer with gastrin cell hyperplasia--a special form of peptic ulcer

Pap test was used to study gastric and duodenal G and D cells, blood gastrin levels, basal and stimulated acid production, clinical manifestations, and morphological characteristics of the mucosa in 39 patients with duodenal ulcer and 13 controls. The findings enable the authors to outline a special form of peptic ulcer that is characterized by gastrin cellular hyperplasia concurrent with relative pyloric D cell deficit, gastric metaplasia in the duodenum and gastric hypersecretion. Such patients have more frequently multiple ulcers, predominantly 0(I) blood group, complication-aggravated course of the disease, and ulcer history in close relatives. Moreover, it has been demonstrated that incidence of gastric metaplasia is due to gastric hypersecretion; hyperplasia of duodenal gastrin cells is associated with incidence of gastric metaplasia in patients with peptic ulcer.     

G‐cell hyperplasia of the stomach induces ECL‐cell proliferation in the pyloric glands in a paracrinal manner

An inhibitory mechanism toward gastrin hypersecretion is significantly different between G‐cell hyperplasia and gastrinoma despite the common clinical manifestations; hypergastrinemia and its related persistent gastric ulcers. We recenlty studied the G‐cell, d ‐cell and ECL‐cell density in a case of G‐cell hyperplasia. The 70‐year‐old patient has been treated for persistent gastric ulcers with a markedly increased plasma gastrin (5600 pg/mL). The stomach was surgically resected because of the obstruction associated with ulcer scars. The number of G‐cells in the pyloric glands was quantified on the surgical specimens and G‐cell hyperplasia was histolopathologically identified. Immunostainig of histidine decarboxylate revealed the presence of ECL‐cell hyperplasia in the pyloric glands and its density was significantly and positively correlated with G‐cell density. Somatostatin immunoreactive cells (d ‐cells) increased in their number in the oxyntic glands. These results all indicated that hypersecretion of gastrin in G‐cell hyperplasia could induce ECL‐cell proliferation in a paracrinal manner. In addition, relatively non‐prominent endocrinological features in the G‐cell hyperplasia compared to gastrinoma could be also related to the paracrinal somatostatin inhibitory effects upon ECL‐cells in the pyloric glands.     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间垂体三叶因子3的变化

目的 通过观察大鼠实验性胃溃疡形成和愈合过程中垂体和血清三叶因子3（TFF3）的改变,探讨垂体TFF3在实验性胃溃疡愈合中的作用。方法 以免疫组织化学染色检测溃疡组（42只）、盐水组（21只）和正常组（6只）大鼠垂体TFF3蛋白的表达;RT-PCR检测TFF3mRNA的转录;酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清TFF3含量变化,原位杂交技术显示TFF3mRNA的定位。结果 大鼠实验性胃溃疡自愈期间TFF3免疫反应阳性物质存在于腺垂体部分细胞和神经垂体,而TFF3 mRNA仅存在于腺垂体。与对照组相比,溃疡第1~6天,腺垂体内阳性信号平均吸光度值明显增大,6d达高峰,10d略有下降,14d复增高,23d下降,但仍高于对照组（P ＜0.01或P ＜0.05）;神经垂体TFF3平均吸光度值在2~23d高水平波动,14d达高峰（P ＜0.01或P ＜0.05）。RT-PCR显示,各组垂体均检测到TFF3 mRNA转录,溃疡组TFF3/GAPDH吸光度比值在溃疡2~23d均高于对照组（P ＜0.01或P ＜0.05）;血清TFF3含量在溃疡组明显高于正常组（P ＜0.01）。结论 垂体TFF3在溃疡期间高表达,可能通过释放入血发挥促进溃疡愈合的作用。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛A细胞的结构和功能变化

目的　探讨胰岛Ａ细胞参与溃疡自愈调节的可能途径。　方法　应用形态计量、放射免疫测定及透射电镜方法，研究大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛Ａ细胞的面数密度、超微结构及血清胰高血糖素的变化。　结果　与正常组及盐水组比较，Ａ细胞面数密度于溃疡后６ｄ、１０ｄ 明显增加（Ｐ＜ ０．０１）。溃疡后１４ｄ 开始呈减小趋势，２８ｄ 基本恢复正常。Ａ细胞超微结构变化在溃疡后第６～１４ｄ 较明显，主要表现为：（１）细胞核增大，异染色质减少，核周隙扩张；（２）部分Ａ 细胞粗面内质网增多，有的呈板层状排列，有的扩张成囊泡；（３）部分Ａ 细胞内分泌颗粒增多，大小不等，密度不一。血浆胰高血糖素水平从溃疡后１４ｄ 到２１ｄ 呈增高趋势（Ｐ＜ ０．０１），２８ｄ 时接近正常。　结论　胰岛Ａ细胞的形态和功能变化表明，它通过增加其细胞数目及增强其合成与分泌胰高血糖素的功能，积极参与了胃溃疡自愈的调节过程。