电针镇痛后效应与炎症局部5-HT、NE、DA含量关系的实验研究

目的：探讨针刺镇痛后效应与急性佐剂性关节炎（AA）大鼠炎症局部5－HT、NE;DA含量的关系。方法;本研究以急性佐剂性关节炎（AA）大鼠作为炎症痛模型,以“昆仑”穴为电针穴位,以荧光测定为检测方法,观察了炎症局部痛阈、炎症局部5羟色胺（5－HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量。结果：电针能提高AA大鼠痛阈并能维持60min以上;降低炎症局部5－HT和DA含量并维持此效应30min以上,降低NE含量并维持此效应15min以上。结论：提示电针镇痛后效应应有其客观的外周机制。     

中枢及外周5－HT、5－HIAA在针刺镇痛后效应中的作用

目的：中枢及外周5-HT、5-HIAA在针刺镇痛后效应中的作用。方法：以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠作为炎症痛模型，针刺昆仑穴，观察即时及后效应；采用荧光分光光度测定法检测大脑皮质、脑干、炎症局部5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。结果：针刺能提高AA大鼠痛阈并能持续1h以上；提高大脑皮质5-HT和5-HIAA含量并能持续30min以上；提高脑干5-HT和5-HIAA含量并能持续30min以上；降低炎症局部5-HT和5-HIAA含量并能持续30min以上。结论：针刺镇痛有即时效应。也存在较为显著的后效应，外周和中枢的5-HT、5-HIAA可能参与了这-过程。     

中枢及外周5-HT、5-HIAA在针刺镇痛后效应中的作用

目的 :中枢及外周 5 -HT、5 -HIAA在针刺镇痛后效应中的作用。方法 :以急性佐剂性关节炎 (AA)大鼠作为炎症痛模型 ,针刺昆仑穴 ,观察即时及后效应 ;采用荧光分光光度测定法检测大脑皮质、脑干、炎症局部5 -羟色胺 (5 -HT)和 5 -羟吲哚乙酸 (5 -HIAA)含量。结果 :针刺能提高AA大鼠痛阈并能持续 1h以上 ;提高大脑皮质 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上 ;提高脑干 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上 ;降低炎症局部 5 -HT和 5 -HIAA含量并能持续 30min以上。结论 :针刺镇痛有即时效应 ,也存在较为显著的后效应 ,外周和中枢的 5 -HT、5 -HIAA可能参与了这一过程。     

针刺镇痛机制中内源性CRH对中枢5-HT含量的影响

目的:探讨内源性促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与针刺镇痛可能的中枢作用机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察AA大鼠鞘内注射抗CRH血清对电针镇痛的影响,用高效液相电化学法检测AA大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,观察电针夹脊穴时鞘内注射抗CRH血清对下丘脑5-HT含量的影响。结果:电针夹脊穴时AA大鼠鞘内注射抗CRH血清可明显降低痛阈和下丘脑5-HT含量(P<0.05)。结论:内源性CRH参与电针镇痛的机制可能和中枢5-HT含量有密切关系。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

不同针法对佐剂性关节炎大鼠下丘脑镇痛效应比较

目的对电针、毫针、刺血和穴位注射的镇痛效应及下丘脑镇痛机制进行比较研究。方法以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型,以“昆仑”为穴位,采用电针、毫针、刺血、穴位注射,以放免、原位杂交等为检测方法,观察了痛阈、炎症局部肿胀度、下丘脑β-内啡肽(β—EP)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量、下丘脑前阿黑皮素(DOMC)mRNA表达等指标。结果4种针法均可使痛阈升高,尤以电针、穴注升高明显;均可使炎症局部肿胀减轻,各组间疗效无明显差异;电针、毫针可提高下丘脑β-EP含量,以电针作用最强;穴注可提高下丘脑ACTH含量;电针、毫针可增强下丘脑POMCmRNA表达。结论电针、毫针、刺血、穴注对炎症痛均有镇痛作用,以电针、穴注疗效较好。在下丘脑水平,电针、毫针可能通过提高下丘脑β—EP含量、增强下丘脑POMCmRNA表达达到镇痛作用;穴注可能通过提高下丘脑ACTH含量达到镇痛作用。刺血可能通过下丘脑β—EP、ACTH以外的途径实现其镇痛效应。     

平衡针对大鼠镇痛作用的实验研究

目的探讨平衡针对大鼠下肢痛镇痛作用规律及机制,为临床上平衡针治疗各种痛症提供可靠的实验依据。方法将48只SD健康雄性大鼠按随机数字表分为治疗组28只和对照组20只。对照组采用空白对照,治疗组采用热刺痛仪使大鼠后肢足底部致痛,观察平衡针刺"踝痛穴"的不同时段大鼠耐痛阈以及下丘脑和血清-EP、5-HT、Ach含量的变化。结果治疗组治疗后血清中-EP和Ach含量、下丘脑中5-HT含量及耐痛阈明显提高,下丘脑中-EP含量明显降低,与对照组比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论平衡针可以激活机体内源性镇痛系统的功能,通过中枢和外周的全身性广泛的调节,发挥快速和持续性镇痛效应。     

不同脉冲波形电针对佐剂性关节炎大鼠的影响

目的:探讨电针治疗佐剂性关节炎(AA)最佳适宜的脉冲波形参数.方法:将40只Wistar大鼠随机分为5组,电针观察组分别采用不同脉冲波形电针对AA大鼠进行治疗,以痛阈、关节肿胀度和炎症局部组织中5-羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)、亮脑啡肽(LEK)的含量为观察指标.结果:治疗后不同脉冲波形电针组痛阈高于模型组(P＜0.05,P＜0.01);电针组炎症局部肿胀度虽然高于正常组(P＜0.01),但较模型组为低(P＜0.05,P＜0.01);电针组炎症局部组织中5-HT含量低于模型组(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,声电波电针有升高炎症局部组织中β-EP和LEK含量的作用(P＜0.01,P＜0.05),断续波电针有升高β-EP的作用(P＜0.05).结论:电针治疗AA最佳适宜的脉冲波形为声电波.     

针刺镇痛中GABA能系统的作用及其对脑内5-HT代谢的影响

电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。     

针刺对炎症痛大鼠痛阈及下丘脑Gi蛋白表达的影响

目的：观察电针（EA）治疗对佐剂性关节炎（AA）大鼠腰椎夹脊穴的镇痛效果,及下丘脑抑制性G蛋白（Gi）含量的变化,以初步探讨针刺镇痛的细胞信号转导机制。方法：24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,分别给予干预措施。用行为学痛阈法观察大鼠痛阈的变化;运用免疫印迹法（Westernblot）检测下丘脑Gi蛋白的变化。结果：EA夹脊穴提高了炎症痛大鼠的痛阈,降低了下丘脑Gi蛋白的表达。结论：炎症痛的产生发展可能与大鼠下丘脑G蛋白信号传导系统功能障碍有关,针刺镇痛介导的G蛋白信号通路可能是治疗炎症痛关节炎的重要机制之一。     

缪刺法对佐剂性关节炎大鼠的镇痛效应及机制研究

目的:研究缪刺法对佐剂性关节炎大鼠的镇痛效应及部分中枢镇痛机制。方法:以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型,以局部痛阈、下丘脑内β-内啡肽(β-EP)及促肾上腺皮质激素(ACTH)、脊髓中强啡肽(Dynal)为指标,观察不同缪刺法与正常取穴法的镇痛效果。结果:正常取穴法与缪刺法对疼痛模型大鼠均有良好的镇痛效应,缪刺法以左右缪刺为优。正常针刺组与左右缪刺组中模型大鼠β-EP、ACTH、Dynal含量下降,上下缪刺法组β-EP、ACTH含量下降而Dynal含量未明显下降。结论:正常针刺、左右缪刺及上下缪刺均对佐剂性关节炎大鼠有较好的镇痛效应,以左右缪刺为优,其部分起效机制可能为激发了中枢神经系统中镇痛物质的调节功能。     

针灸对佐剂性关节炎大鼠痛反应和β-内啡肽含量的影响

目的:探索针灸治疗RA在抗炎镇痛、免疫调节方面的β-Ep机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为模型,用艾灸和电针两种方法,观察大鼠痛反应的变化,并以放射免疫方法检测血浆、炎症组织中β-Ep含量。结果:AA大鼠痛阈降低,炎症组织中β-Ep含量升高,治疗后痛阈升高,血浆及炎症组织中β-Ep含量升高,且两者结合疗效明显好于单针单灸组。结论:针灸可以通过增加血浆及炎症组织中β-Ep含量实现对AA大鼠外周镇痛效应和免疫调节作用。神阙穴应作为提高机体免疫功能的有效穴,在RA的治疗中被广泛应用。     

不同针法对急性佐剂性关节炎大鼠下丘脑β-内啡肽的后效应观察

目的:探求不同针法镇痛后效应的下丘脑作用机制.方法:以急性佐剂性关节炎(AA)大鼠为疼痛模型,比较手针组、穴注组、电针组和刺血组AA大鼠下丘脑β-内啡肽(β-EP)的含量.结果:不同针法治疗后,在0.5 h内,都使β-EP的含量进一步升高,其中电针组和手针组的效应持续到30 min.结论:不同的针法产生的效应不同,以手针法效果最优.     

电针关元、地机穴对子宫内膜异位症模型鼠β-EP与DynA1—13的影响

目的：探讨电针疗法治疗子宫内膜异位症的镇痛机理。方法：建造SD大鼠EMT模型。30只大鼠随机分为空白对照、模型对照、电针治疗共3组。并监测各组大鼠垂体、下丘脑及异位内膜的β-内啡呔（β-EP）与强啡呔（DynA1-13）的含量。结果：模型对照纽较空白对照组β-P与DynA1-13水平均明显降低（P〈0．05）;电针治疗组其β-EP及DynA1-13含量较模型组显著升高（P〈0．05）。结论：电针关元、地机穴可提高中枢及异位内膜组织中β-EP与DynA1-13的含量达到镇痛作用。     

下丘脑β-EP及POMC mRNA的表达在针刺镇痛后效应中的作用

目的 :探讨下丘脑β EP及POMCmRNA的表达在针刺镇痛后效应中的作用。方法 :以急性佐剂性关节炎 (AA)大鼠作为炎症痛模型 ,针刺“昆仑”穴 ,观察即时及后效应 ;采用放免、原位杂交等方法检测下丘脑 β 内啡肽 ( β EP)含量及 β EP前体前阿黑皮素POMCmRNA的表达。结果 :针刺能提高AA大鼠痛阈并能持续 1hr以上 ,提高下丘脑 β EP含量并能持续 3 0min以上 ,促进下丘脑β EP前体POMCmRNA的表达并能持续 1hr以上。结论 :针刺镇痛有即时效应 ,也存在较为显著的后效应 ,下丘脑β EP及POMCmRNA的表达可能参与了这一过程。     

大鼠脑内生长抑素在电针镇痛中的作用

本文目的在于探讨脑内生长抑素（Som）在电针镇痛中的作用。脑室注射（icv）Som可使大鼠痛阈明显提高，电针镇痛效应显著加强，海马内Ca2+－ATP酶活力明显降低。电针镇痛时海马、脑干内Som和GABA含量均显著下降。以icv半胱胺耗竭脑内Som后，痛阈、电针镇痛效应均未受影响。实验表明脑内外源性Som可增强电针镇痛效应．而部分脑区的内源性Som含量降低参与了电针镇痛过程。     

针刺疗法对子宫内膜异位症模型鼠β—EP与DynAl—13的影响

目的：探讨针刺疗法对子宫内膜异位症镇痛机制的影响。方法：28只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、治疗组，分别监测各组大鼠垂体、下丘脑及异位内膜的p—内啡肽(β-EP)和强啡肽(DynAl—13)的含量。结果：模型组较空白对照组β-EP及DynAl—13水平均明显降低(P＜0．05)；针利治疗组其β-EP及DynAI—13含量较模型组显著升高(P＜0．05)。结论：针刺疗法可提高中枢及异位内膜组织中β-EP和DynAl—13的含量而达到镇痛作用。     

电针对肠易激综合征内脏痛大鼠β内啡肽及脑啡肽的调节作用

目的：观察电针对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠血清及下丘脑β-内啡肽（β-EP）及脑啡肽（ENK）的调节作用,探讨电针对IBS内脏痛的镇痛效应。方法：制备IBS内脏痛大鼠模型。实验分为模型组、电针组、假电针组和正常组。取天枢和上巨虚穴（双侧）为针刺穴位,针刺后连接电针仪;假电针组进针透皮即止,连接电针仪但不通电。模型组和正常组做与电针组相同的固定,不进行任何治疗。治疗后测试各组大鼠AWR评分,检测血清及下丘脑β-EP及ENK水平。结果：与正常组比较,模型组大鼠AWR评分在各个压力梯度下均显著升高、血清β-EP及ENK水平显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）,下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组、假电针组比较,电针组大鼠AWR评分明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;血清和下丘脑β-EP、ENK水平显著增高,差异有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,假电针组大鼠AWR评分、血清和下丘脑β-EP、ENK水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：电针有效缓解IBS大鼠内脏痛,其作用机制可能与调节血清和下丘脑β-EP、ENK的水平有关。     

佐剂关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK在电针夹脊穴镇痛中的变化

目的观察电针华佗夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机制。方法以完全福氏佐剂（CFA）致炎性痛大鼠模型,采用免疫组化技术,分别检测正常对照组、模型组、及电针治疗组SD大鼠脊髓背角内磷酸化ERK表达。结果与空白对照组相比,造模后30min、24h及48h后,模型组大鼠痛阈下降,同时脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P〈0．01）;电针治疗组大鼠在电针夹脊穴治疗后,30min、24h、48h后行痛阈检测发现其痛阈下降,但与模型组相比痛阈明显提高,脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较模型组明显降低（P〈0．01）。结论电针华佗夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,其磷酸化在炎症痛敏及电针镇痛过程中起重要作用。     

电针镇痛对大鼠中枢神经系统中P物质含量的影响

本实验研究针刺镇痛与中枢P物质间的关系。实验大鼠分为二组:一组给予电针处理,另一组作为对照。电针前后分别以扭尾实验测痛阈。测痛后立即断头取脑和脊髓,分别测下丘脑、脑干和腰髓P物质的含量水平。P物质用放免法测定。结果电针镇痛组的动物针后痛阈较针前提高135.0%。对照组不用电针,痛阈也无明显改变。电针镇痛有效的动物,其P物质在下丘脑较对照组为低,而在脑干和腰髓则较对照组为高。结果表明:电针镇痛增加P物质在下丘脑的释放,而在脑干和腰髓则降低释放增加储存。电针镇痛可能部份的通过对中枢P物质的影响而起作用。