仙鹤草水提液对多种肺癌细胞的增殖抑制作用研究

目的 研究仙鹤草水提液对不同肺癌细胞（HCC827、H358、H1650、H1299）的增殖抑制作用。方法 采用SRB法检测不同浓度仙鹤草水提液（0.4mg/ml、0.8mg/ml、1.6mg/ml、3.2mg/ml）分别作用24h、48h、72h对四种肺癌细胞株的抑制率的影响,并检测仙鹤草水提液与顺铂不同浓度联合作用72h对H1299的抑制率。结果 仙鹤草水提液对4种肿瘤细胞均有不同程度的抑制作用。作用72h对比,3.2mg/ml仙鹤草水提液对HCC827、H358、H1650的增殖抑制率与5μmol/L的顺铂相比无明显差异（P＞0.05）;而3.2m/ml的仙鹤草水提液对H1299的抑制效果明显优于5μmol/L的顺铂（84.74% vs 34.47%,P＜0.05）。0.5μmol/L 顺铂与四个梯度浓度（0.4,0.8,1.6,3.2 mg/ml）的仙鹤草水提液对肺癌细胞H1299的抑制作用逐渐增加;与0.8mg/ml仙鹤草水提液联合用药对H1299的抑制作用（32.24%）低于单用该浓度的仙鹤草水提液（35.47%）,高于单用该浓度的顺铂（12.81%）;其他组合抑制作用均高于单用该浓度的仙鹤草水提液或顺铂,其中0.5μmol/L顺铂和3.2mg/ml仙鹤草水提液联合用药对肺癌细胞的增殖抑制作用强,抑制率达到92.49%。1.6mg/ml的仙鹤草水提液与四个梯度浓度（0.5,1,2.5,5μmol/L）的顺铂联合用药对肺癌细胞的增殖抑制作用均明显强于单用该浓度的仙鹤草水提液或顺铂,其中5μmol/L顺铂和1.6 mg/ml仙鹤草水提液联合用药抑制作用强,抑制率达到91.77%。结论 本实验表明仙鹤草水提液对肺癌细胞有显著的体外增殖抑制作用,并且联合顺铂用药产生协同作用,抑制作用强于单独用药。     

多西紫杉醇联合顺铂对人骨肉瘤细胞的增殖抑制作用

目的:研究多西紫杉醇联合顺铂对人骨肉瘤细胞的增殖抑制作用。方法:应用细胞计数、形态学观察、流式细胞术等方法检测和观察分别及联合应用多西紫杉醇和顺铂对人骨肉瘤细胞株的增殖抑制。结果:多西紫杉醇和顺铂分别及联合用药,在一定范围内均对骨肉瘤细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,并且联合用药组作用明显强于单独用药组(抑制率≥59.34%,P<0.05;凋亡率18.31%,P<0.01)。结论:多西紫杉醇和顺铂联合用药比单独用药对骨肉瘤细胞株增殖抑制作用更强。     

仙鹤草水提液对多种肺癌细胞的增殖抑制作用实验研究

目的研究仙鹤草水提液对多种肺癌细胞(HCC827、H358、H1650、H1299)的增殖抑制作用。方法采用SRB法检测不同浓度仙鹤草水提液(0.4、0.8、1.6和3.2mg/mL)分别作用24、48、72h对4种肺癌细胞株的抑制率的影响,并检测仙鹤草水提液与顺铂不同浓度联合作用72h对H1299的抑制率。结果仙鹤草水提液对4种肿瘤细胞均有不同程度的抑制作用。作用72h,3.2mg/mL仙鹤草水提液对HCC827、H358、H1650的增殖抑制率与5μmol/L的顺铂比较差异无统计学意义(P0.05);3.2mg/mL仙鹤草水提液对H1299的抑制效果明显优于5μmol/L顺铂(84.74%比34.47%,P0.05)。0.5μmol/L顺铂与四个梯度浓度(0.4、0.8、1.6、3.2mg/mL)的仙鹤草水提液对肺癌细胞H1299的抑制作用逐渐增加;与0.8mg/mL仙鹤草水提液联合用药对H1299的抑制作用(32.24%)低于单用该浓度的仙鹤草水提液(35.47%),高于单用该浓度的顺铂(12.81%);其他组合抑制作用均高于单用该浓度的仙鹤草水提液或顺铂,其中0.5μmol/L顺铂和3.2mg/mL仙鹤草水提液联合用药对肺癌细胞的增殖抑制作用强,抑制率达到92.49%。1.6mg/mL的仙鹤草水提液与四个梯度浓度(0.5、1、2.5、5μmol/L)的顺铂联合用药对肺癌细胞的增殖抑制作用均明显强于单用该浓度的仙鹤草水提液或顺铂,其中5μmol/L顺铂和1.6mg/mL仙鹤草水提液联合用药抑制率达到91.77%。结论仙鹤草水提液对肺癌细胞有显著的体外增殖抑制作用,联合顺铂用药产生协同作用,抑制作用强于单独用药。     

用中效原理分析维生素K2与顺铂对人肺癌SPC-A-1细胞株的协同作用

目的：研究维生素K2对人肺癌SPC-A-1细胞株的细胞毒作用及其与顺铂（Cisplatin）联合应用的相互作用.方法：MTT比色法观察维生素K2单独及与顺铂联合应用在体外对肺癌SPC-A-1细胞株的抑制作用,利用中效方程分析两药协同效应.结果：维生素K2与顺铂单用及合用时随着药物浓度增加其效应肿瘤抑制率（fa）也增加,两药合用时的中效浓度小于两药单用时的中效浓度之和,且两药无排斥性.随着维生素K2浓度的增加,其fa逐渐降低,合用指数（CI）逐渐降低,当与浓度为0.01μg/ml的顺铂联合应用,维生素K2浓度＞18.57μg/ml时,两药即可产生协同作用.结论：维生素K2与顺铂联合应用优于单药对SPC-A-1细胞株的抑制作用.     

米非司酮对卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP增敏作用研究

目的探讨米非司酮对卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP的增敏作用。方法采用RPMI1640培养液对COC1/DDP细胞株进行培养,实验分2批进行,第一批将COC1/DDP细胞株分5组:对照组(不加任何药物)、顺铂组(2μg/ml)、高剂量米非司酮组(15μg/ml)、中剂量米非司酮组(10μg/ml)、低剂量米非司酮组(5μg/ml);第二批将COC1/DDP细胞株分5组:对照组(不加任何药物)、顺铂组(2μg/ml)、高剂量米非司酮加顺铂组(15μg/ml米非司酮和2μg/ml顺铂)、中剂量米非司酮加顺铂组(10μg/ml米非司酮和2μg/ml顺铂)、低剂量米非司酮加顺铂组(5μg/ml米非司酮和2μg/ml顺铂)。培养结束后采用MTT法观察各组COC1/DDP细胞株增殖活力和生存率的变化。结果与对照组比较,顺铂组和低剂量米非司酮组对细胞增殖活力的影响,差异均无统计学意义(P>0.05);随着米非司酮浓度的升高,对COC1/DDP细胞抑制作用逐渐增强,中、低剂量米非司酮组与顺铂组比较细胞增殖活力和生存率差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),高剂量组与低剂量组比较有统计学意义(P<0.01);各剂量米非司酮加顺铂组与顺铂组比较对细胞增殖活力和生存率的影响,差异有统计学意义,且随着米非司酮浓度的升高,对COC1/DDP细胞抑制作用逐渐增强(P<0.05或P<0.01)。结论单药米非司酮和联合顺铂对COC1/DDP细胞增殖活力均具有显著抑制作用,米非司酮可提高顺铂化疗的敏感性,且与米非司酮的浓度呈剂量依赖关系。     

FA/BRCA途径参与肺癌细胞对顺铂耐药的机制

目的:研究顺铂(DDP)对肺癌细胞FANCC、FANCF、FANCL表达水平的影响,探讨FA/BRCA途径DNA损伤修复功能在肺癌细胞对顺铂耐药机制中的作用。方法:采用CCK-8法测定经不同浓度顺铂处理24、48 h后两种肺癌细胞株(A549和Calu-1)的细胞增殖抑制率。应用实时荧光定量PCR技术(RFQ-PCR)和蛋白质印迹法检测两类肺癌细胞株中的FANCC、FANCF、FANCL mRNA和蛋白的表达。结果:肺癌A549细胞和Calu-1细胞的增殖抑制率均随顺铂浓度和作用时间的不同而变化,呈剂量依赖性(P<0.05)和时间依赖性(P<0.05),Calu-1细胞的半数抑制浓度(IC50)明显高于A549细胞。肺癌A549细胞除在10μg/ml浓度顺铂处理24 h后FANCF和FANCL mRNA表达水平增高外,2.5～5μg/ml和20μg/ml浓度顺铂时FANCF和FANCL mRNA呈无变化和低表达(P<0.05)。细胞Calu-1经不同浓度顺铂处理后的FANCC和FANCF mRNA表达水平先增高后降低(P<0.05)。肺癌A549细胞中的FANCC、FANCF和FANCL蛋白表达水平随顺铂浓度增高呈进行性降低。而肺癌Calu-1细胞的FANCF蛋白表达水平在顺铂浓度5～10μg/ml范围内较对照组明显增高。结论:Calu-1细胞对顺铂的耐药性显著高于A549细胞,其机制之一可能是FA/BRCA途径中FANCF蛋白高表达的结果。     

姜黄素联合顺铂对肺癌A549细胞侵袭转移的影响及其可能机制

目的 探究姜黄素联合顺铂对肺癌A549细胞侵袭转移的影响并探讨其对基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、上皮钙黏素(E-cadherin)等与侵袭转移相关蛋白的影响。方法 运用四甲基偶氮唑盐法检测姜黄素及顺铂两种药单用及联用后对肺癌细胞增殖的影响;运用Transwell小室测定姜黄素、顺铂及两药联用对肺癌细胞侵袭转移的影响;用Western blot检测姜黄素及顺铂单用及联用后肺癌细胞内MMP-9、E-cadherin蛋白的表达。结果 5、10、20、40μmol/L的姜黄素对肺癌A549细胞的增殖抑制率分别为6.50%±1.06%、11.70%±0.88%、22.97%±0.82%、27.93%±0.94%;四种浓度不相同的姜黄素组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.01);四种浓度不相同的姜黄素组之间相比,差异有统计学意义(P0.05)。1、2、4mg/L的顺铂对肺癌A549细胞的增殖抑制率分别为7.12%±0.86%、20.07%±1.14%、26.88%±0.51%;三种浓度不相同的顺铂组与对照组相比,差异有统计学意义(P0.01),三种浓度不相同顺铂组之间相比,差异有统计学意义(P0.01)。姜黄素(2Oμmol/L)联用顺铂(1 mg/L)、姜黄素(20μmol/L)联用顺铂(2 mg/L)、姜黄素(20μmol/L)联用顺铂(4 mg/L)对肺癌A549细胞的增殖抑制率分别是28.37%±0.57%、39.72%±0.64%、46.27%±0.86%;联合用药组和对照组相比,差异有统计学意义(P0.01);联合用药组与单药组比较,差异有统计学意义(P0.01)。姜黄素组(20μmol/L)、顺铂组(2 mg/L)、联合组(姜黄素20μmol/L+顺铂2 mg/L)对肺癌A549细胞的侵袭抑制率分别38.62%±0.23%、36.52%±0.33%、63.78%±0.59%;用药组与对照组比较,差异有统计学意义(P均0.01);联合组与单一用药组比较,差异有统计学意义(P均0.01)。对照组、姜黄素组(20μmol/L)、顺铂组(2 mg/L)、联合组(姜黄素20μmol/L+顺铂2 mg/L)肺癌细胞内蛋白的灰度值比值分别是:MMP-9,0.768±0.047、0.654±0.104、0.684±0.008、0.444±0.104;E-cadherin,0.603±0.170、0.792±0.050、0.784±0.045、0.879±0.110。药物组与对照组比较,差异有统计学意义(P均0.01),联合组与单药组比较,差异有统计学意义(P均0.05)。结论 姜黄素及顺铂联用可以抑制肺癌A549细胞的侵袭与转移,其机制可能与下调MMP-9蛋白,增加E-cadherin蛋白相关。     

蒿甲醚与顺铂联用对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及其机制探讨

目的探讨蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌抑瘤效应及其作用机制.方法 C57BL/6J小鼠皮下接种3LL细胞（4×105/只）60只,随机分为六组,分别为1：生理盐水（NS）组;2：单用蒿甲醚（ARE）组;3：单用顺铂（DDP）组;4：先给蒿甲醚后给顺铂组;5：先给顺铂后给蒿甲醚组;6：蒿甲醚与顺铂同时给药组.观察各组小鼠的体重、瘤体积变化和抑瘤率,并评价两药联用的抑瘤作用.探讨蒿甲醚与顺铂联用时,不同给药顺序下抑瘤率的变化.瘤组织进行TUNEL和检测凋亡相关基因的表达.结果联合给药组肿瘤体积较生理盐水组瘤体积增长明显缓慢,而且明显慢于单用蒿甲醚或顺铂组;与生理盐水组比较,蒿甲醚组与顺铂组瘤体积增长速度较缓慢.蒿甲醚组与顺铂组抑瘤率分别为36.44%及50.29%,联合用药时（先用蒿甲醚组、先用顺铂组、同时用药组）抑瘤率分别为62.15%、65.54%、66.67%,与单用蒿甲醚或顺铂组比较有差异有统计学意义（P〈0.05）.在联合用药组之间抑瘤率差异无统计学意义（P〉0.05）.应用金氏公式评价蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌的抑制作用：联合给药时三种给药方式下其q值均：0.85〈q〈1.15,表明蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用.流式细胞术TUNEL检测结果显示,蒿甲醚与顺铂联用可通过诱导细胞凋亡来抑制Lewis肺癌小鼠瘤体积的生长.FCM法分析其对瘤组织凋亡相关基因检测表明蒿甲醚与顺铂联用能上调Fas、FasL、P53等凋亡基因,下调Bcl-2抑制凋亡基因.结论蒿甲醚与顺铂联用对小鼠Lewis肺癌有相加抑制作用,能促进肿瘤细胞凋亡,其机制可能与调控细胞凋亡相关基因的表达有关.     

二甲双胍对顺铂治疗食管鳞癌的增敏作用

目的探讨二甲双胍(Met)对食管鳞癌细胞株TE-1增殖的抑制作用及其对顺铂治疗食管鳞癌的增敏作用。方法人食管癌细胞株TE-1细胞分为空白对照组、单用顺铂组(顺铂A组浓度为4.17μmol·L-1,顺铂B组浓度为8.33μmol·L-1)、单用Met组(Met浓度分别为5、10、20、40、80 mmol·L-1)及顺铂+Met联合组(联合A组:顺铂浓度为4.17μmol·L-1、Met浓度为5 mmol·L-1,联合B组:顺铂浓度为8.33μmol·L-1,Met浓度为5 mmol·L-1),通过四甲基偶氮唑盐法测定各试验组不同时间(24、48、72 h)的细胞增殖抑制率。结果在同一时间点,不同浓度Met对TE-1细胞的增殖抑制率均显著高于空白对照组(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01);在Met各浓度组内,48、72 h时的TE-1细胞增殖抑制率均显著高于24 h时(P<0.01),但48 h与72 h增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。作用24、48、72 h时,联合A组和联合B组对TE-1细胞的增殖抑制率均高于同时间段5 mmol·L-1Met组和同浓度单用顺铂组,差异均有统计学意义(P<0.01);联合A组增殖抑制率与单用顺铂B组比较差异无统计学意义(P>0.05);同一时间点联合B组增殖抑制率均高于联合A组,差异有统计学意义(P<0.01);联合A组和联合B组48、72 h时对TE-1细胞的增殖抑制率均高于24 h时,72 h时的增殖抑制率均高于48 h时,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 Met对食管鳞癌细胞株TE-1细胞的增殖有抑制作用,且可增加TE-1细胞对顺铂的化学治疗敏感性。     

顺铂联合卡铂对骨肉瘤细胞株毒性的实验研究

目的探讨半量顺铂、卡铂联合对骨肉瘤细胞株(OS-732)的细胞毒性强度,为临床应用提供实验依据.方法采用MTT法细胞毒性试验,先分别获取顺铂、卡铂对骨肉瘤细胞株的半数抑制浓度(IC50),再分别用IC50的顺铂、IC50的卡铂、1/2IC50的顺铂 1/2IC50的卡铂作用骨肉瘤细胞株48h和72h,比较3组药物对骨肉瘤细胞株的细胞毒性.结果根据相应实验结果制作生长曲线求得顺铂、卡铂对骨肉瘤细胞株的IC50分别为7.6μg/ml和199.0μg/ml.分别用8.0μg/ml顺铂、200.0μg/ml卡铂、4.0μg/ml顺铂 100.0μg/ml卡铂作用48h时,对骨肉瘤细胞株的细胞毒性指数(CI)值依次为(54.7±5.3)%、(56.9±6 3)%、(57.5±5.7)%,3组比较差别无显著性意义(P＞0.05);作用72h时CI值依次为(65.7±4.5)%、(69.4±2.2)%、(68.4±3.6)%,含卡铂的两组与单独顺铂组比较差别均有显著性意义(均P＜0.05).结论半量顺铂、卡铂联合应用能产生单独顺铂或卡铂对骨肉瘤细胞株相似的细胞毒性作用.     

rmhTNF-αCombined with Cisplatin Inhibits Proliferation of A549 Cell Line In Vitro

Objective To explore the inhibitory effect of recombinant mutant human tumor necrosis factor-α （rmhTNF-α in combination with cisplatin on human lung adenocarcinoma cell line A549. Methods Human lung adenocarcinoma cell line A549 was treated with varying concentrations of rmhTNF- （0.38, 0.75, 1.50, 6.00 and 12.00 IU/ml） or cisplatin （3.91, 7.81, 15.63, 31.25 and 62.50 μg/ml） for 24 hours. Viable cell number was analyzed by using crystal violet staining. The inhibitory rates of A549 cells growth by the two drugs were calculated. For analyzing whether there was a synergistic effect of rmhTNF-α with cisplatin, A549 cells were treated with 0.75 IU/ml rmhTNF-α and increased concentrations of cisplatin. Results rmhTNF-α or cisplatin inhibited the growth of A549 cell lines in a dose-dependent manner. The inhibitory effect of rmhTNF-α combined with cisplatin was significantly greater than cisplatin alone at the same concentration （all P〈0.01）. Conclusion rmhTNF-α combined with cisplatin might have synergistic inhibitory effect on human lung adenocarcinoma cell line A549.     

紫杉醇-顺铂联合药物控释系统对肺腺癌细胞系 A549细胞生长的抑制作用

目的：观察以聚碳酸亚丙酯乳液作为纺丝液,采用静电纺丝技术,负载紫杉醇和顺铂制备的载药纤维控释系统对体外培养的肺腺癌细胞系 A549的抑制率,为进一步的动物实验奠定基础,并探讨用于肺癌治疗的可行性。方法体外培养肺腺癌细胞系 A549。分别比较紫杉醇、顺铂和两药联合纤维载药控释系统与其相应的裸药对照组对 A549的抑制率。肿瘤细胞生长抑制率测定采用酶标仪测定吸光度（490 nm 波长）。药物对肿瘤细胞抑制率=（对照组吸光度-实验组吸光度值）/对照组吸光度。结果紫杉醇单药、顺铂单药和两药联合的载药纤维控释系统对肺癌细胞 A549的生长的抑制率均强于相应的裸药组。顺铂单药和两药联合的载药纤维控释系统的肿瘤细胞抑制率随药物浓度的增加而呈明显的上升趋势。结论聚碳酸亚丙酯负载紫杉醇和/或顺铂静电纺丝制备控释给药系统可显著抑制体外培养的肺腺癌细胞系 A549的生长。该给药系统有望实现抗癌药物解剖靶向控释给药。     

康莱特联合顺铂高效杀伤骨肉瘤细胞

目的 研究康莱特联合顺铂对骨肉瘤细胞的杀伤作用及其相关机制，探寻骨肉瘤的中西医结合化疗方案。方法 免疫组化及RT—PCR方法检测不同浓度康莱特作用下骨肉瘤OS732细胞的Fas表达，并将康莱特与顺铂单独及联合应用于OS732细胞，采用MTT法检测细胞毒性作用，流式细胞仪定量分析凋亡细胞所占比例，相差显微镜及荧光显微镜下观察凋亡细胞形态改变。结果 康莱特可上调OS732细胞的Fas表达并诱导凋亡，10μL／mL康莱特与1μg／mL顺铂合用于OS732细胞的抑制率与各自单用时相比明显提升（P〈0．01）。细胞形态观察及凋亡率测定也显示，康莱特与顺铂联用可诱导更多OS732细胞凋亡。结论 康莱特可协同顺铂高效杀伤骨肉瘤细胞，这可能与康莱特上调Fas表达诱导骨肉瘤细胞凋亡有关。     

金消方对小鼠Lewis肺癌增殖及凋亡作用的实验研究

目的观察金消方对小鼠Lewis肺癌增殖及凋亡的影响。方法50只小鼠复制Lewis肺癌小鼠模型,随机分为5组:空白对照组、单纯化疗组、金消方高剂量组、金消方低剂量组和金消方化疗组各10只。空白对照组给予生理盐水腹腔注射;单纯化疗组给予顺铂1mg/kg腹腔注射;金消方高、低剂量组分别给予金消方25g/kg和12.5g/kg灌胃;金消方化疗组给予金消方25g/kg灌胃+顺铂1mg/kg隔日腹腔注射。15天后采用免疫组化及流式细胞检测方法,对抑瘤率、增殖细胞核抗原(PCNA)指数及凋亡率进行检测。结果金消方化疗组抑瘤率及凋亡率明显高于单纯化疗组和金消方高、低剂量组,PCNA明显降低(P<0.05)。金消方高、低剂量组与单纯化疗组比较,抑瘤率、凋亡率及PCNA均较低(P<0.05)。结论诱导细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖可能是金消方治疗肺癌的分子机制之一,与化疗药合用有协同增效作用。     

吉非替尼联合用药对肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株的实验研究

目的：研究吉非替尼联合用药对肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测和培养肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株,待24 h、48 h、72 h后采用不同浓度的吉非替尼、奥曲肽、顺铂、5-FU进行单用和联用处理,流式细胞术检测细胞凋亡率,分析药物的增效效果。结果联合用药对肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株可起到协同抑制作用,与单独用药组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。联合用药组的肺癌敏感 A549、耐药A549/GR 细胞株培育48 h 后的IC50=（5.3±0.5）、（5.4±0.8） mg/L,单药组IC50=（20.1±1.2）、（20.3±1.4） mg/L,差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组、单药组、联合用药组诱导肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株后凋亡率差异明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论吉非替尼联合用药对细胞的增生具有协同抑制作用,对其他肺癌的治疗也具有一定的效果。     

3种常用抗癌药物对宫颈癌Hela细胞和肿瘤干细胞抑制作用研究

目的:探讨3种常用抗肿瘤药物对宫颈癌Hela细胞和Hela肿瘤干细胞的抑制率。方法:采用无血清悬浮培养法从宫颈癌Hela细胞中分离出Hela肿瘤干细胞,鉴定后研究丝裂霉素、顺铂和紫杉醇等3种抗癌药物对Hela细胞和Hela肿瘤干细胞的抑制率并进行比较。结果:不同质量浓度的3种抗肿瘤药物对肿瘤细胞和肿瘤干细胞均有抑制作用,且呈剂量依赖性(r=0.944,P<0.05)。在最高终浓度40 mg/L时,丝裂霉素对肿瘤细胞和肿瘤干细胞的抑制率分别为(88.75±2.59)%和(38.95±5.37)%;顺铂的抑制率分别为(92.28±1.57)%和(52.68±3.55)%;紫杉醇的抑制率分别为(75.22±0.99)%和(36.71±2.42)%。结论:3种药物对肿瘤干细胞的抑制率均明显低于肿瘤细胞的抑制率(P<0.05);比较发现对于肿瘤细胞和肿瘤干细胞,顺铂抑制率均最高,其次是丝裂霉素,紫杉醇的抑制率最低(P<0.05),说明宫颈癌肿瘤干细胞对目前常用的3种治疗药物有不同程度的耐受。     

力扑素联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的:观察力扑素联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效及不良反应。方法:31例晚期非小细胞肺癌患者采用力扑素135mg/m2加入5%葡萄糖500ml中,静脉滴注3h,d1;顺铂30mg/m2加入生理盐水500ml中,静脉滴注,d1~d3。21d为1个周期,至少完成2个疗程。结果:总有效率33.2%,初治和复治两组间有效率比较有显著性差异(P<0.05)。主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐等,无治疗相关死亡。结论:力扑素联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效确切,不良反应较轻。     

紫杉醇脂质体细胞毒作用和抗瘤作用的研究

为研究紫杉醇脂质体的体外细胞毒作用及体内抗瘤作用。进行噻唑蓝（MTT）体外试验法和腹腔给药体内抗瘤试验。发现紫杉醇脂质体对体外培养的人卵巢癌细胞COC1在浓度为22.5μg/ml、45μg/ml和90μg/ml时,其抑制率分别为78.48%、84.90%和93.53%。体内腹腔给予紫杉醇脂质体5mg/(kg     

全硫代反义寡核苷酸对肺癌细胞生长及端粒酶活性的影响

目的将互补于hTR模板区的全硫代修饰型反义寡核苷酸(PS-ASODN)作用于肺癌细胞NCI-H292,探讨其对肺癌的治疗价值。方法PS-ASODN经lipotap脂质体转染作用于NCI-H292细胞,采用MTT法、ELISA法和流式细胞术检测NCI-H292细胞的体外增殖、端粒酶活性、细胞凋亡和细胞周期的改变。结果①MTT法检测,1.0μmol/LPS-ASODN处理后24h细胞生长抑制率为12.86%,且随着时间的延长,抑制作用逐渐增强。②ELISA法检测结果,0.5～1.5μmol/L的PS-ASODN对NCI-H292细胞作用72h后端粒酶皆为阴性,对照组阳性。③流式细胞仪检测结果:端粒酶PS-ASODN转染NCI-H292细胞培养72h后,检测到细胞早期凋亡率增加,凋亡率为15.3%,与对照组相比有极显著意义(P<0.01)。PI染色结果细胞被阻止在G1/G0期,S期比率有所降低,降为14.5%。结论①端粒酶PS-ASODN对NCI-H292细胞增殖有明显的抑制作用,其抑制作用具有浓度、时间依赖性。②端粒酶PS-ASODN能明显地抑制NCI-H292的端粒酶活性。