没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法 :采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法 ,造成大鼠脑缺血 90min ,随后再灌注 4 5min。结果 :没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量 ,提高SOD、CAT和GSH Px活性 ,保护Na ,K ATP酶活性。结论 :没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,减轻自由基对脑组织的损害 ,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的:研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min ,随后再灌注4 5min。结果:没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活性,保护Na⁺ ,K⁺-ATP酶活性。结论:没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化

研究山莨菪碱对心肌缺血再灌注损伤的作用与抗脂质过氧化的关系。方法：在麻醉大鼠心肌缺血１５ｍｉｎ再灌注１０ｍｉｎ模型上，于再灌注前１ｍｉｎｉｖ山莨菪碱（Ａｎｉ）１，３，５ｍｇ．ｋｇ＾－１，结果：减少心肌ＣＫ的释放和ＭＤＡ含量的升高，保持ＳＯＤ活性，并完全阻止再灌注心肌膜中油酸，亚油酸和花生四烯酸的减少，ＳＯＤ７５Ｕ．ｋｇ＾－１的作用与Ａｎｉ３ｍｇ．ｋｇ＾－１相当。结论：Ａｎｉ的抗脂质过氧化可能是其保     

延胡索乙素抗脂质过氧化作用与对脑缺血再灌注大鼠行为及病理改变的保护

目的研究延胡索乙素（ｄｌ ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｔｍａｔｉｎｅ,ｄｌ ＴＨＰ）抗脂质过氧化作用与对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用非开颅可逆性大鼠大脑中动脉拴塞法造成大鼠脑缺血再灌注损伤,ｄｌ ＴＨＰ１０,２０ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前２ｍｉｎ静脉注射。结果ｄｌ ＴＨＰ可显著减轻神经功能障碍及脑组织病理损害,阻止脑组织超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）及乳酸脱氢酶（ｌａｃｔｉｃｄｅｈｙｄｒｏｇｅ ｎａｓｅ,ＬＤＨ）活力下降,阻止外周血中ＬＤＨ活力增加并阻止脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量增加。结论ｄｌ ＴＨＰ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

苯海索对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护

目的：研究苯海索（ｔｒｉｈｅｘｙｐｈｅｎｉｄｙｌ，ＴＨＰ）对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：用阻断四血管法造成急性前脑缺血再灌注损伤。ＴＨＰ１．５ｍｇ·ｋｇ－１或３ｍｇ·ｋｇ－１在缺血前５ｍｉｎ，再灌前和再灌注３０ｍｉｎ分３次静脉注射。结果：ＴＨＰ可剂量依赖性阻止脑组织和红细胞中超氧化物歧化酶活力下降及脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力下降，阻止外周血中ＬＤＨ活力增加和过氧化脂质含量增加，并促进脑电活动恢复和抑制脑水肿形成。结论：ＴＨＰ对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制与抗脂质过氧化有关。     

二乙基二硫代氨基甲酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

沙土鼠脑缺血６０ｍｉｎ后，脑组织氧自由基和ＭＤＡ含量无明显升高，而Ｍｎ－ＳＯＤ的活性下降，缺血６０ｍｉｎ再灌注５ｍｉｎ时，氧自由基显著升高。再灌注３０ｍｉｎ时，氧自由基显著升高，Ｍｎ－ＳＯＤ和Ｃｕ，Ｚｎ－ＳＯＤ活性显著降低。缺血前１５ｍｉｎ，ｉｖＤＴＣ对缺血再灌注脑组织中氧自由基和ＭＤＡ升高有显著抑制作用，对Ｍｎ－ＳＯＤ活性有显著保护作用。且呈剂量依赖关系。     

生姜对脑缺血再灌注损伤防治作用的探讨

在家兔急性完全性脑缺血模型上，观察了生姜的脑复苏效应，结果表明：生姜能显著地增高和降低ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量，同时并能保护再灌时Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活性和减轻缺血再灌注性脑水肿。提示：生姜具有明显地防治脑缺血再灌注损伤的作用。     

沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察沙棘总黄酮对大鼠心肌再灌注损伤时超微结构及对心肌组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。方法：预先ｉｇ沙棘总黄酮（ＴＦＨ）６ｄ后，用ＳＤ大鼠制作心肌缺血再灌注模型。结果：缺血４０ｍｉｎ，再灌３０ｍｉｎ后ＴＦＨ（７７ｍｇ·ｋｇ－１、２３１ｍｇ·ｋｇ－１）能明显减轻缺血再灌损伤区超微结构的病理改变，显著提高大鼠心肌组织ＳＯＤ活性并减少ＭＤＡ的生成。结论：ＴＦＨ对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用可能与提高自由基清除酶活性及抑制脂质过氧化反应有关。     

Effect of methylflavonolamine on acute forebrain is chemiare perfusion in juryin rat

用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ法造成大鼠急性前脑缺血４０ｍｉｎ，然后开夹再灌注１ｈ．在缺血前５ｍｉｎ，再灌前５ｍｉｎ以及再灌３０ｍｉｎ时分别ｉｖ甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）１０和２０ｍｇ·ｋｇ－１．结果表明：ＭＦＡ的两个剂量组均可降低再灌注引起的脑钙含量增加，减轻脑水肿，抑制脂质过氧化物丙二醛生成，并缓解脑组织中乳酸脱氢酶的释放；同时明显改善脑电图，减轻大脑锥体细胞的变性坏死．提示：ＭＦＡ对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有保护作用，其作用可能是通过降低钙在脑组织病理性累积，从而抑制进一步的脂质过氧化等病理生理变化实现的．     

自由基在大鼠脑缺血再灌注损伤时的作用及药物防护

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后灌注６０ｍｉｎ，复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定缺血及再灌注后海马组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、总抗氧化活性（ＧＡＯ）和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，观察了葛花露和茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。实验结果表明，葛花露和茶多酚能明显降低脑缺血再灌注后海马组织中ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０１）及保护ＧＡＯ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１）。提示葛花露和茶多酚对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

二十五味珍珠丸对实验性脑缺血大鼠脑毛细血管通透性及脑含水量的影响

目的:研究二十五味珍珠丸对大鼠脑缺血所致脑水肿的影响。方法:建立以颈总动脉结扎致大鼠不完全性脑缺血模型,通过伊文氏蓝法和重量法观察二十五味珍珠丸对脑毛细血管通透性、脑指数、脑含水量的影响。结果:二十五味珍珠丸预防给药可明显降低模型大鼠脑毛细血管通透性、脑含水量和脑指数,减轻脑水肿(P<0.05)。结论:二十五味珍珠丸对实验性大鼠脑缺血所致脑水肿有一定的预防作用。     

脑通胶囊对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的：探讨脑通胶囊对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法：采用低压低灌方法复制大鼠全脑缺血模型,应用MCIP微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察脑通胶囊对软脑膜微循环障碍的影响。结果：脑通胶囊能扩张软脑膜微循环微血管,加快微循环血流速度。结论：脑通胶囊具有改善软脑膜微循环,抗脑缺血作用。     

疏血通注射液对脑缺血大鼠细胞凋亡的影响

目的:研究疏血通对脑缺血大鼠细胞凋亡的影响。方法:雄性Wistar大鼠72只,随机分成脑缺血组、脑缺血+疏血通治疗组、假手术对照组,每组24只,采用大脑中动脉栓塞方法,制作脑缺血模型,疏血通组腹腔注射疏血通注射液0.2ml/kg,脑缺血组及假手术对照组腹腔注射等体积生理盐水。用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织中神经细胞凋亡。结果:脑缺血组TUNEL染色阳性细胞数显著增多,并随时间的延长而加重,第3天达高峰。脑缺血+疏血通治疗组各时间点与脑缺血组比较TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论:疏血通能够明显抑制脑缺血大鼠神经细胞凋亡。     

异氟醚预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤细胞内游离钙的影响

目的:观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制。方法:采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2h后拔出栓线给予再灌注。利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3/AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2h后大鼠脑片细胞内荧光强度。比较异氟醚预处理1h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca2 浓度的影响。结果:缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca2 荧光强度明显升高。脑缺血前给予异氟醚预处理1h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca2 含量的增加,对纹状体细胞内Ca2 含量的影响无统计学差异。结论:缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异。     

莽草对大鼠大脑中动脉血栓所致局部脑缺血性损伤的拮抗作用

目的：研究莽草酸（ＳＡ）对大脑中动脉血栓所致局部脑缺血的影响。方法：用三氯化铁局部涂抹损伤血管形成的大鼠大脑中动脉血栓模型（ＭＣＡＴ）观察ＳＡ对行为障碍程度、脑梗塞范围、脑水肿和缺血区脑血流的影响。结果：ＳＡ２５、５０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｉｐ于ＭＣＡＴ前连续红药３ｄ可分涉及了梗塞范围５１％、４２％,使脑含水量由８０．７％降致７９．８％、７９．９％,并可改善行为障碍程度和缺血区脑血流量的降低,病理检查显     

脑脉通注射液对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:研究脑脉通注射液对局灶性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察脑脉通对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死体积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响.结果:脑脉通注射液能改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗死体积比,提高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论:脑脉通注射液可对抗缺血性脑损伤.     

新疆某院脑梗塞患者入院时间圆形分布分析

目的:探讨脑梗塞患者发病时间的规律性。方法:对新疆某三甲医院2006～2010年1325例脑梗塞住院病人入院时间,运用圆形分布法分析其发病时间的聚集性。结果:脑梗塞患者入院日期具有一定的集中趋势(P<0.05),高峰期分别为4月20日前后。结论:根据脑梗塞患者入院时间的聚集性趋势特点,可合理安排相关医疗科室的医疗资源配置,提高对脑梗塞患者的救诊质量。     

外伤性脑梗死的CT诊断

目的探讨外伤性脑梗死的CT表现特征及诊断价值。方法回顾性分析了自2005年9月～2007年3月经临床、CT证实的外伤性脑梗死28例,CT扫描采用SOMATOM Sensation 16螺旋CT扫描机,扫描条件:120KV,310MAs,其中1例行增强CT检查。结果28例外伤性脑梗死病例中,23例可见原发颅脑损伤;1例首次CT检查即发现脑梗死,4例首次CT检查阴性,外伤后24-27hCT复查发现脑梗死。儿童脑梗死6例(约占21.4%),发生于手术后脑梗死8例(约占28.6%)。结论CT扫描不仅能对外伤性脑梗死作出准确诊断,还能估计病变程度。     

苯海索对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防作用

目的 :为了探讨苯海索对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛及自由基损伤的预防作用。方法 :采用大鼠蛛网膜下腔出血模型 ,放射性生物微球法测定SAH后脑皮质局部血流量 (rCBF) ,分别采用肾上腺素自氧化法和硫代巴比妥酸法检测脑皮质超氧化物歧化酶 (SOD)和脂质过氧化物 (LPO)的水平。结果 :SAH后 4 8h时脑皮质血流量降低 57.7% (P <0 .0 1) ,LPO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,SOD活力明显降低 (P <0 .0 5) ;苯海索可显著增加SAH后脑皮质血流量 (P <0 .0 1)和减少LPO的生成 (P<0 .0 1)。结论 :苯海索可有效防止SAH后脑血管痉挛的发生 ,增加rCBF ,并减轻脑皮质的自由基损伤。     

新型糖原磷酸化酶抑制剂-山楂酸对小鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究

目的：研究糖原磷酸化酶抑制剂-山楂酸对缺血性脑损伤的保护作用,初步探讨糖原磷酸化酶抑制剂的脑缺血保护机制。方法：采用合并迷走神经结扎双侧颈总动脉造成小鼠急性不完全性脑缺血-再灌注模型,测定脑组织匀浆乳酸含量、相关生化指标以及肝糖原含量。结果：山楂酸灌胃给药以后能降低脑组织乳酸、丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶、乳酸脱氢酶活力,还能对抗缺血期间的肝糖原降解。结论：山楂酸对缺血性脑损伤具有一定保护作用,其抗脑缺血作用至少是与通过部分抑制糖酵解并进而减轻代谢性酸中毒有关。