应用兔VX2移植瘤模型进行正电子发射断层显像-计算机体层成像的初步研究

目的建立兔VX2移植瘤模型,选择合理正电子发射断层显像-计算机体层成像（PET-CT）显像时间;对兔VX2移植瘤模型应用于PET．CT影像研究的可行性进行评价。方法应用日本大耳白兔20只,行软组织悬液穿刺法接种,建立兔VX2移植瘤模型,于肿瘤生长〉2cm后,进行PET。CT扫描。结果软组织悬液穿刺法接种2周后,肿瘤平均直径〉2em,肿瘤体积平均值为（114．57±9．87）cm^3,肿瘤组织最大标准摄取值（SUVmax）为5．85±0．92,对侧正常肌肉组织SUVmax为0．22±0．09,二者差异有统计学意义（t=27．22,P〈0．01）。肿瘤组织SUVmax与其体积无相关性（r=0．02,P=0．93）。结论临床型PET—CT对兔VX2移植瘤显像清晰,是良好显像方法,VX2移植瘤适合进行PET—CT研究。合理的显像时间是接种后14d。     

~(18)F-FDG-PET与CT对肿瘤放疗疗效评价的对比实验研究

[目的]研究18F-FDG-PET与CT对肿瘤放疗疗效评价的差异。[方法]将18只荷VX2肿瘤的新西兰兔随机分成3组,分别接受伽玛刀单次剂量放疗,剂量分别为0Gy、25Gy、35Gy(50%等剂量曲线包括靶区)。所有试验兔治疗前、治疗后2d进行18F-FDG-PET扫描,治疗前、治疗后2d、7d进行CT扫描,得到肿瘤的SUVmax和体积。[结果]治疗后2d与治疗前,PET显示各组SUVmax均有变化。0Gy组放疗后SUVmax变化值的均值为0.1867±0.1945,25Gy组放疗后SUVmax变化值的均值为-1.1767±0.4360,35Gy组放疗后SUVmax变化值的均值为-2.3533±0.6249。在治疗后2d和治疗前各组CT显示体积变化值均无变化;而治疗后7d和治疗前的CT显示各组体积变化明显。0Gy组放疗后体积变化值的均值为(1.0417±0.6969)cm3,25Gy组放疗后体积变化值的均值为(-0.2483±0.1499)cm3,35Gy组放疗后体积变化值的均值为(-1.0317±0.5732)cm3。[结论]对肿瘤放疗的早期反应评价PET优于CT,PET对肿瘤放疗疗效评价具有时效性。     

兔接种VX2肿瘤的18F-FDG PET/CT观察

目的：应用正电子发射断层显影术（positron emission tomography，PET）／CT研究免接种VX2肿瘤后，不同时间的18F-氟脱氧葡萄糖（18F—fluoro-2-deoxyglueose，18F—FDG）的代谢变化，以及不同接种部位肿瘤18F—FDG代谢的差异。方法：建立VX2兔肿瘤模型，干接种后第14和19天，行PET／CT显像，观察肿瘤生长与标准摄取值（standard uptake value，SUV）的变化：根据CT测量计算肿瘤体积，取SUVmax进行统计，并计算2h肿瘤滞留指数（retention index，RI）；观察肿瘤部位18F—FDG分布情况并行病理学检查，分析各组肿瘤在不同时间的体积与SUV的相关性。结果：连续动态PET／CT观察发现，VX2肿瘤生长迅速，肿瘤体积随接种时间延长逐渐增加，各组SUV随接种时间延长均呈线性升高；组间比较。不同时间点肿瘤体积（r=0．89，P〈0．05）与SUV值（r=0．93，P〈0．05）呈显著相关，RI在不同时间点的差异无统计学意义（P〉0．05）；组内比较，不同时间点的SUV值与肿瘤体积无明显相关性（P〉0．05）。PET／CT和膦屏所见18F—FDG浓聚部位，经病理证实为肿瘤细胞富集区域。结论：VX2兔肿瘤模型是可用于PET／CT领域的理想动物模型；于不同部位接种，肿瘤的生长和侵袭方式相似；应用PET／CT进行放、化疗的疗效监测时，应选择在肿瘤18F—FDG代谢呈线性升高时间段进行。     

肝、胆、胰、脾

严重肝外伤的救治（附32例报告）；自组装阿霉素微囊肝动脉灌注对兔VX2肿瘤细胞代谢及凋亡的影响；巨大原发性外生型肝癌的临床特点及治疗；PTCD联合氩氦刀治疗不能切除的原发性肝癌；肝细胞癌合并门静脉癌栓的外科治疗；肝中央叶段肝癌的治疗体会     

斛皮素缓解阿霉素急性肝脏毒性的实验研究

[目的]研究斛皮素对阿霉素引起的小鼠急性肝脏毒性的作用。[方法]C57BL/6小鼠随机分成4组：对照组、斛皮素组、阿霉素组、联用组,观察体重、血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）变化,HE染色观察组织病理学改变,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。[结果]阿霉素组小鼠死亡率为20%,其余组为0。斛皮素能明显缓解阿霉素引起的体重减轻及AST、ALT酶系失调,并明显缓解肝脏细胞的病变及细胞凋亡的发生。[结论]斛皮素对阿霉素引起的小鼠急性肝脏毒性具有保护作用。     

博莱霉素冷冻消融增效作用的试验研究

[目的]通过体内试验探讨博莱霉素的冷冻消融增效作用。[方法]12只杂种家犬B超引导氩氦刀冷冻消融肝脏，然后静脉注射低剂量和常规剂量^131Ⅰ标记的博莱霉素，测定博莱霉素在肝脏不同部位的分布情况，研究比较各组动物肝脏消融灶大小和病理变化。[结果]术后3h单纯冷冻组（A组）、冷冻＋低剂量博莱霉素组（B组）和冷冻＋常规剂量博莱霉素组（C组）肝脏消融灶体积差异不显著（P〉0．05）。而术后第1d、3d、5d观察，均发现后两组肝脏消融灶体积均显著大于单纯冷冻组（P〈0．01），5d后三组消融体积分别为：13．44±0．7cm^3，18．84±1．5cm^3和19．78±2．2cm^3（B、C组与A组比较，P〈0．01；B组与C组比较，P〉0．05）。[结论]冷冻治疗可增加博莱霉素的细胞渗透率，冷冻术后较低浓度博莱霉素即有细胞毒性作用，冷冻联合博莱霉素具有增效作用。     

氩氦刀冷冻、射频消融和微波凝固治疗兔VX2肝癌疗效对比

[目的]探讨氩氦刀冷冻、射频消融（RFA）及微波凝固（MCT）治疗兔VX2肝癌的疗效。[方法]取制作成功VX2肝癌模型的新西兰大白兔45只，随机分为5组，每组9只，即氩氦刀冷冻组（A组）、射频消融组（B组）、微波凝固组（C组）、手术切除组（D组）和对照组（E组）。观察肿瘤残留和转移情况以及兔生存期。[结果]①在A、B、C、D、E组肝内肿瘤残留分别为2、4、5、0、9只，差异有显著性（Х^2=20．700，P=0．000）；肝内转移分别为1、3、4、5、9只，差异有显著性（Х^2=15．652，P=0．004）；腹腔种植转移率分别为2、5、6、0、1只，差异有显著性（Х^2=13．894，P=0．008）；肺部及腹腔淋巴结转移各组均为9只，差异无显著性。②A、B、C、D组与E组比较平均生存期有显著性差异（F=73．084，P=0．000）；A、B、C和D组平均生存期均显著高于E组；A、D组平均生存期显著高于B、C组；A组和D组之间、B组和C组之间平均生存期差异无显著性。[结论]兔VX2肝癌采用氩氦刀冷冻治疗在减少肿瘤残留和转移以及延长牛存期方面．均优于RFA和MCT治疗：而RFA治疗和MCT治疗疗效相当．     

CT导引下32P-磷酸铬-聚-L-乳酸粒子植入治疗兔VX2肺肿瘤的实验研究

背景与目的新型放射性植入剂32P-磷酸铬-聚-L-乳酸(32P-CP-PLLA)粒子具有良好的生物相容性和降解性,适用于实体肿瘤的近距离放射治疗。本研究旨在探讨兔VX2肺肿瘤经32P-CP-PLLA粒子瘤体间植入近距离治疗前后PET/CT显像及病理学的变化,分析32P-CP-PLLA粒子植入对荷VX2肺癌兔肿瘤生长及凋亡相关蛋白的影响。方法 24只荷瘤兔随机分成4组。每组6只。1组-3组为治疗组;4组为对照组。在CT导引下经皮穿刺将总放射性活度为93MBq、185MBq和370MBq的32P-CP-PLLA粒子分别植入1组、2组和3组肿瘤组织内。对照组不做任何干预。分别在治疗后第0天、第3天、第7天和第14天进行18F-FDG PET/CT显像,观察标准摄取值(standardized uptake value,SUV)的变化。最后1次PET/CT显像后处死荷瘤兔,取出肿瘤组织,进行病理学检查和免疫组织化学分析,比较肿瘤细胞形态和凋亡基因(bcl-2,bax)表达的变化。结果第0天时,治疗组和对照组之间SUVmax无明显差异。治疗后第14天,1组、2组和3组SUVmax值分别为1.1±0.19、0.80±0.10和2.85±0.15,均较对照组(5.61±0.50)明显下降。第7天-第14天时,1组和2组SUVmax较第3天呈现持续下降趋势,且呈剂量效应关系(P<0.05)。治疗后第3天-第14天,3组SUVmax较第0天显著上升,并在第7天达到峰值,后明显下降。同期3组SUVmax明显低于对照组SUVmax。HE染色显示近粒子处的肿瘤细胞变性坏死,坏死程度随剂量的增加而严重。3组可见坏死组织周围有大量炎性细胞浸润,而1组-2组炎性细胞浸润不明显。免疫组化显示治疗组bcl-2表达强度低于对照组,bax表达强度高于对照组(P<0.05)。治疗组bcl-2/bax比值明显下调(P<0.05)。凋亡基因的表达呈剂量效应关系。结论 32P-CP-PLLA粒子持续照射可直接杀伤VX2肿瘤细胞从而抑制其葡萄糖代谢功能。远离粒子处虽可见存活肿瘤细胞,但凋亡基因表达明显异于对照组。32P-CP-PLLA粒子可通过电离辐射诱导bcl-2和bax基因参与VX2移植瘤细胞凋亡过程的调控,从而抑制肿瘤生长。     

活性碳吸附丝裂霉素局部给药治疗腋淋巴结阳性乳腺癌模型的疗效研究

目的：研究丝裂霉素-活性碳混悬液(MMC—CH)局部注射给药对腋淋巴结阳性的兔乳腺癌模型的治疗效果。方法：30只雌性新西兰兔随机分为三组，每组10只、VX2肿瘤组织块悬液注射法建立乳腺癌模型，腋淋巴结最大径达到5mm时开始治疗。A组：肿瘤周围皮下注射MMC-CH；B组：肿瘤周围皮下注射丝裂霉素水溶剂(MMC-S01)；C组：注射生理盐水。A、B组单次药物剂量0．2mg／kg，每48h重复给药1次，3次治疗后切除淋巴结。比较治疗前后淋巴结体积变化，病理切片观察转移灶癌组织坏死，dTUP末端标记技术(TUNEL)检测癌细胞凋亡指数(AI)，组问差异比较采用ANOVA-Dunnett检验。结果：与MMC-Sol相比，局部注射MMC-CH对腋淋巴结癌转移灶表现出更为显著的疗效。治疗后A、B、C组淋巴结平均生长率分别为2．645、3．175和3．518，A组显著低于B、C组(P值分别为0．012和0．000)。A、B、C组平均AI值分别为15．94％、5．18％和4．60％，A组显著高于B组(P=0．000)，B组又显著高于C组(P=0．020)。病理检查发现，A组淋巴结转移癌细胞大量坏死。结论：局部注射MMC-CH可有效治疗兔VX2乳腺癌区域淋巴组织转移。     

冬凌草甲素对C6大鼠脑胶质瘤裸鼠异种移植模型的抗肿瘤疗效研究

[目的]利用C6大鼠脑胶质瘤裸鼠异种移植模型研究冬凌草甲素对大鼠C6脑胶质瘤增殖的抑制效果。[方法]应用C6大鼠脑胶质瘤细胞株建立了该肿瘤的BALB／C裸鼠异种移植模型,腹腔注射低、中、高3个剂量的冬凌草甲素和固定剂量的对照化疗药物卡氮芥,比较给药前后的相对肿瘤增殖率、肿瘤抑制率和肿瘤体积变化．单因素方差分析比较各组间差异。[结果]在给药后的22d,冬凌草甲素低、中、高3个剂量组所对应动物模型的相对肿瘤增殖率均小于100％,且随着冬凌草甲素给药剂量的增加而降低;肿瘤抑制率均为正值,且随着给药剂量的增加而升高,但3个剂量组之间差异无统计学意义（F=7．59,P〉0．05）;在给药后的22d内,未给药组和所有给药组动物模型体内的肿瘤体积均呈逐日增大的趋势,但在12d后,高剂量冬凌草甲素给药组动物模型的肿瘤体积增量要显著小于未给药组（F=41．15,P〈0．05）,在给药组中,随着给药剂量的增加,在同一天动物模型所对应的肿瘤体积增量呈现递减趋势。[结论]冬凌草甲素对大鼠C6脑胶质瘤的增殖具有一定的抑制效果。     

外照射、热疗及超激光对荷VX2瘤兔白细胞介素的影响

[目的]观察外照射（teletherapy）、局部热疗（local hyperthermia）、超激光（superlizer，SL）对荷VX2瘤兔的治疗作用，及其细胞因子的改变、[方法]将健康雄性3年的新西兰大白兔80只，分成四组．外照射组（外放组）、体外高频热疗组（热疗组）、超激光治疗组（激光组）和对照组各20只。观察肿瘤直径、生存期，同时检测白细胞介素-2、6、8（IL-2、IL-6、IL-8）在VX2瘤移植前、后以及治疗1、3、4周后的变化情况。[结果]经治疗肿瘤直径从大到小和生存期从长至短依次为激光组、对照组、热疗组、外放组：VX2瘤移植成功后细胞因子的变化为IL-2、IL-8降低，IL-6增高，治疗4周后IL-2、IL-8逐渐降低．IL-6逐渐增高：IL-2、IL-6的变化程度外放组与热疗组比较有显著性差异（P〈0．05），激光组各细胞因子与对照组差异无显著性（P〉0．05）：[结论]VX2种植成功后对宿主细胞免疫产生明显的抑制作用，外照射对其疗效明显好于热疗．且较明显地扭转其免疫过程。超激光治疗对VX2瘤无效。     

三氧化二砷及人参皂甙对兔肝VX2肿瘤抗血管生成作用的比较

目的:比较三氧化二砷(As2O3)及人参皂甙(Rg3)对兔肝VX2肿瘤血管生成的作用。方法:复制兔肝VX2肿瘤模型24只,随机分为As2O3组、Rg3组及空白对照组各8只,As2O3组连续1周耳缘静脉注射用药,Rg3组连续1周灌服参一胶囊,空白对照组仅给予药物载体溶质作为对照。测量肿瘤瘤质量,应用免疫组化检测瘤组织中的微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达。并采静脉血检测肝功能。结果:As2O3组和Rg3组肿瘤瘤质量显著低于对照组,P值分别为0.013和0.033;As2O3组及Rg3组的MVD表达明显低于对照组,P值分别为0.006和0.003;VEGF表达也明显低于对照组,P值分别为0.049和0.021。As2O3组及Rg3组MVD及VEGF比较差异无统计学意义,P>0.05。结论:As2O3及Rg3均可抑制兔肝VX2肿瘤生长,对肿瘤血管生成具有抑制作用,两者对肿瘤血管的抑制作用无差异。     

热盐水灌注对兔肝VX2肿瘤血管内皮细胞的影响

目的：研究将60℃生理盐水经肝动脉灌注兔肝VX2肿瘤对肿瘤血管内皮细胞及通透性的影响。方法：20只VX2肝荷瘤兔,随机分为2组,分别经兔肝动脉灌注37℃生理盐水60ml（对照组）、60℃生理盐水60ml（治疗组）。灌注后再经导管推注1% Evans Blue （EB）,2ml/kg。24小时后处死荷瘤兔,取小块瘤组织,称重后,放入1ml甲酰胺液中,置于50℃恒温水浴箱60h,提取液用722型光栅分光光度计测出620nm下的OD值,从标准曲线上测出相应的伊文思蓝含量,以反映该组织血管的通透性。切取肿瘤边缘血管组织包埋,行电镜检查观察肿瘤血管内皮细胞形态变化。结果：60℃生理盐水灌注组肿瘤组织EB含量［（10.71±0.84）μg/100mg］与37℃灌注组［（3.42±0.87）μg/100mg］相比有差异（P〈0.01）。电镜观察热灌注组肿瘤血管内皮细胞,细胞间隙增大。结论：60℃灌注可增大肿瘤内皮细胞间隙从而增加肝肿瘤组织的血管通透性。     

姜黄素碘混肝动脉给药对兔VX2肝移植瘤生长转移的影响

目的:在动物肝癌模型中初步评价姜黄素碘混肝动脉给药对肿瘤生长转移的影响。方法:54只新西兰兔随机分成对照组和实验组,将VX2瘤种植在兔肝左叶,2周后开腹直视下穿刺肝动脉,分别经肝动脉缓慢推注碘油、姜黄素碘油乳剂,2周后观察肿瘤的生长情况和肝内、双肺及腹腔淋巴结等转移情况,定性检测基质蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9。结果:54只兔成功种植肝移植瘤52只(96.23%)。52只兔肝动脉穿刺成功48只(92.31%)。对照组肿块长径平均约为2.5cm,实验组约为2.3cm。2组肿瘤生长率差异无统计学意义,t=1.73,P=0.38;2组兔肝内转移发生率均在50%左右,χ2=0.20,P=0.92;2组兔的肺及腹腔淋巴结转移数目均分别与MMP-2、MMP-9阳性细胞数呈正相关。对照组的肺及腹腔淋巴结转移总数目、MMP-2、MMP-9阳性细胞数均明显高于实验组,P值分别为0、0.005、0和0。结论:姜黄素在活体动物模型上具有抗侵袭与转移的能力。     

阿霉素介入性化疗与热化疗对兔肝VX-2移植癌改良模型作用的比较研究

 目的　评价介入性热化疗对兔肝癌的抑瘤效果。方法　将VX 2瘤细胞接种于 6 0只新西兰白兔肝右叶 ,建立兔肝癌模型 ,随机分 4组 ,每组 15只。利用导管经肝动脉分别给生理盐水、37℃盐水 +阿霉素、6 0℃热生理盐水及ADM溶液 (6 0℃ )于不同组 ,1周后后观察各组肿瘤体积及血清AST水平 ,观察荷瘤兔的存活期。结果　ADM溶液 (6 0℃ )热灌注组生长率 (0 .5 3± 0 .2 1)与对照组 (3.4 8± 1.17)相比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,与栓塞组 (1.13± 0 .2 3)、ADM溶液 (37℃ )灌注组 (1.0 9± 0 .2 6 ) )相比亦有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ADM溶液 (6 0℃ )热灌注组存活期 (5 0 .0± 2 .0d)与对照组 (40 .5± 3.0d)相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。ADM溶液 (6 0℃ )热灌注组血清AST水平治疗前后变化与其它各组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,与对照组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　ADM溶液 (6 0℃ )热灌注组可大大降低肿瘤生长率 ,延长...     

兔VX2食管癌模型的建立及生物学特性观察

目的:建立兔VX2食管癌移植瘤模型,探讨其成瘤率、生长特性及转移情况,为进一步研究食管癌及寻找有效治疗方法提供平台.方法:将兔VX2肿瘤剪碎至1 mm3左右的组织块,通过外科手术将肿瘤块植入腹段食管黏膜下层,于接种后第1、2及3周分别行食管造影和CT扫描检查,观察肿瘤生长情况.3周后,处死兔子取标本行病理学检测.结果:12只兔子除2只死于手术并发症外(胃穿孔及误缝食管所致的梗阻),其余10只接种后1周,未见肿瘤生长;2周后食管造影显示食管下段充盈缺损.CT扫描示食管下段走行区局限性管壁增厚,有明显软组织肿块影,平均最大径为1.04 cm (0.7～1.5 cm);3周后兔子消瘦明显,食管造影示食管下段黏膜破坏,充盈缺损明显,4只兔子出现食管穿孔.CT扫描示食管下段软组织肿块影明显增大,平均最大径为2.28 cm (1.7～4.3 cm).瘤体及淋巴结病理检查证实,成瘤及淋巴结转移成功率为100%.结论:采用兔VX2瘤块移植法可成功建立食管癌移植模型,且具有周期短,成瘤率高,生长迅速等特点.     

Comparative study on the comparative efficacy of hepatic arterial or portal venous infusion of adriamycin to control hepatic carcinoma growth

To compare the efficacy of intrahepatic arterial and intraportal venous infusions of anticancer drugs, the following two experiments were performed. 1. Adriamycin (3 mg kg) aqueous solution (ADR) was administered into hepatic artery (HA group) and portal vein (PV group) of a rabbit with 2 cm diameter VX2 liver tumor. The ADR levels of the tumor tended to be about 3-fold higher in HA than in PV group (p less than 0.1) one hour after ADR infusion. No significant difference was seen in the ADR levels of liver, heart, kidney, and bone marrow between the two groups. The ADR concentration ratio of tumor to liver was significantly higher in HA group than in PV group. 2. VX2 tumor cells (1 x 10(7) cells) were transplanted through the portal vein of the rabbit. ADR aqueous solution (1 mg/kg, 5 ml) was infused into the rabbit liver via HA and PV, at 3, 5, and 7 days after tumor inoculation. The rabbits were killed and the livers were excised 21 days after tumor implantation. The number of VX2 tumor nodules on the liver surface was less in HA group than in PV group. These results suggest that hepatic arterial infusion of anticancer drug is more useful to inhibit the growth of liver tumor than portal venous infusion.     

Anticancer effects of local administration of mitomycin C via the hepatic artery or portal vein on implantation and growth of VX2 cancer injected into rabbit liver

Rabbits were inoculated with a suspension of VX2 carcinoma cells in the liver, and mitomycin C was given via the hepatic artery or the portal vein for a study of the anticancer effects. Twenty-eight rabbits were killed for preliminary study at 1 h or 1, 3, 7, 9, 12, or 14 days after the inoculation. Another 36 rabbits were divided into three groups. Groups A and B were given the agent (0.5 mg/kg), 1 h after the inoculation and on Days 2, 4, 6, and 8, into the common hepatic artery or the splenic vein, respectively. Group C was not treated after inoculation. The mean numbers of cancer nodules per rabbit in Groups A, B, and C were 11.9, 36.4, and 83.4, respectively, at 12 days after inoculation. The number of cancer nodules of Group A was smallest (P less than 0.025, F test). The means of the total cross-sectional area of tumor nodules in Groups A, B, and C were 32.7, 79.7, and 217.3 mm2, respectively. The total cross-sectional area of the cancer nodules of Group A was smallest (P less than 0.05, F test). These results suggest that the anticancer agents given via the hepatic artery had better effects on early (small) metastatic liver tumor than those via the portal vein.     

高强度聚焦超声消融兔腹主动脉旁肝肿瘤的安全性和有效性

  目的  观察高强度聚焦超声消融兔腹主动脉旁肝肿瘤后肝肿瘤剂量学、磁共振图像、病理学及生存期影响, 评价HIFU消融兔腹主动脉旁肝肿瘤安全性和有效性。  方法  分别于HIFU组(32只)和对照组(20只)实验兔建立腹主动脉旁的VX2肝肿瘤模型, HIFU组瘤兔于MR引导的高强度聚焦超声消融肿瘤, 分析腹主动脉旁肿瘤消融剂量学, MR观察消融前后肿瘤影像学变化, 病理学观察肿瘤消融后坏死情况, 对比观察HIFU组与对照组瘤兔生存期。  结果  MRI和病理学均表明MR引导下HIFU能完全消融兔腹主动脉旁VX2肝肿瘤, EEF为25.72±11.40 J/mm3 HIFU组的生存期明显高于对照组, 差异具有统计学意义(P < 0.05)。  结论  HIFU能安全有效消融兔腹主动脉旁VX2肝肿瘤并且能明显提高存活期。      

VX2和人骨肉瘤MG⁃63兔成瘤模型的建立和比较

目的 探讨人骨肉瘤MG⁃63瘤块构建兔骨肉瘤模型的可行性。方法 将24只新西兰白兔随机分为VX2组和MG⁃63组，每组12只。按照分组分别在每只兔右侧胫骨骨髓腔内植入VX2瘤块或人骨肉瘤MG⁃63瘤块，建模后3周、4周、5周分别行彩色多普勒超声检查，4周超声检查结束后行X线及CT检查观察两组兔的成瘤特点及成瘤率；建模前及建模后4周分别检测碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，AKP）水平；建模后3周、4周以空气栓塞法每组处死3只已成瘤的实验兔，建模后5周处死剩余实验兔并进行病理检查。结果 VX2组和MG⁃63组建模后存活的实验兔分别为10只和11只。建模后1周、2周、3周，VX2组的成瘤率分别为60.0%、90.0%、100.0%，MG⁃63组分别为0、45.5%、63.6%；建模后3周、4周、5周，VX2组的肺部转移率分别为66.7%、66.7%、100.0%，MG⁃63组分别为0、33.3%、40.0%。所有实验兔均未见腹腔脏器转移。建模后4周VX2组血AKP浓度显著高于建模前及MG⁃63组，差异均有统计学意义（P=0.002，<0.001）。影像学和病理学检查结果显示，建模后4周VX2组出现明显骨质破坏，MG⁃63组骨质破坏较轻微；VX2组的骨质破坏率、肿瘤骨形成率均高于MG⁃63组，但差异无统计学意义（P=0.152，0.072）。 结论 相对于兔VX2移植瘤模型，人骨肉瘤MG⁃63兔成瘤模型的成瘤率及肺转移率较低，稳定性较差，理想的兔原位骨肉瘤动物模型仍需进一步探索。