纳洛酮早期治疗急性重度一氧化碳中毒预防迟发脑病

急性一氧化碳中毒是人体吸入燃烧不完全的含碳物质，即吸入过量一氧化碳，人体内碳氧血红蛋白增高、而氧和血红蛋白减少，造成机体急性缺氧，临床表现为急性脑缺氧并伴有其它脏器缺氧性改变。本病近年来有增高趋势，传统治疗方法病死率较高，特别是重度一氧化碳中毒，假愈后迟发性脑病发生率高，愈后差。     

一氧化碳中毒的急救和护理

<正>一氧化碳(CO)中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机制是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白(COHb),使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息,对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严     

纳络酮与醒脑静联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒

一氧化碳中毒（ACOP）是由于吸入肺泡中的一氧化碳通过肺毛细血管与血液中的血红蛋白迅速结合,形成不易离解的碳氧血红蛋白,从而引起组织缺氧,诱发脑水肿,脑血管循环障碍,易引起迟发性脑病,严重者会威胁患者生命。     

磁共振成像在膝关节隐性骨折中的应用价值

急性一氧化碳中毒是人体吸入燃烧不完全的含碳物质，即吸人过量一氧化碳，造成人体内碳氧血红蛋白增高、而氧和血红蛋白减少，造成机体急性缺氧临床表现为急性脑缺氧并伴有其他脏器缺氧性改变。近年来有增高趋势。传统治疗方法病死率较高，特别是重度一氧化碳中毒，假愈后迟发性脑病发生率高，预后差。我院2004年11月至2007年3月采用纳洛酮治疗重度一氧化碳中毒41例，取得了良好的效果，现报告如下。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒127例护理体会

一氧化碳中毒是指一氧化碳(CO)经呼吸道进入血液后,与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO),使血红蛋白失去携氧能力,影响氧合血红蛋白的正常解离,导致组织和细胞缺氧[1],引起一系列临床症状和体征。如抢救不及时,病     

危重型一氧化碳中毒患者的护理1例

一氧化碳中毒为临床常见病,尤其北方秋冬季节是高发期。一氧化碳吸入后,在血内与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(CO Hb),导致组织缺氧。2000-05我科成功地救治了1例危重型一氧化碳中毒患者,现将护理体会总结如下。1 病例介绍患者,男,22岁,以“一氧化碳中毒”于2000-05-10入我科。入院时深昏迷状态,口唇呈樱桃红色,四肢软瘫,生理反射均消失,病理反射未引出,诊断为：重度一氧化碳中毒,抢救措施包括：高浓度吸氧,脑细胞活化药物,抗感染,维持水电解质平衡,加强支持治疗,住院77d后,痊愈出院,患者意识清楚,智力正常,行走自如…     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒127例护理体会

一氧化碳中毒是指一氧化碳(CO)经呼吸道进入血液后,与血液中的血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO),使血红蛋白失去携氧能力,影响氧合血红蛋白的正常解离,导致组织和细胞缺氧[1],引起一系列临床症状和体征.如抢救不及时,病死率很高.     

急性一氧化碳中毒采用高压氧治疗43例护理体会

急性一氧化碳中毒是指当一氧化碳经呼吸道进入人体后与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,失去携氧能力,造成机体组织器官缺氧,引起一系列临床症状和体征.     

重度一氧化碳中毒的监护

一氧化碳中毒是急诊内科常见的危重症。一氧化碳经呼吸道吸入肺,通过肺泡弥散进入血液循环,迅速与血红蛋白分子中的原卟啉的亚铁相结合形成碳氧血红蛋白,使血液失去带氧能力,还阻碍氧和血红蛋白的正常解离,导致组织和细胞缺氧,引起周身多系统功能损害,尤其是中枢神...     

42例急性一氧化碳中毒的抢救体会

目的探讨急性一氧化碳中毒的有效抢救方法。方法对本院2011年10月至2012年2月收治的42例一氧化碳中毒患者的临床治疗进行分析。结果一氧化碳中毒病情恢复时间与中毒时间长短、年龄、高压氧治疗时间有密切关系。结论及早的进行吸氧,高压氧疗及静脉给予促进脑代谢药物,加快碳氧血红蛋白（COHb）解离,增加一氧化碳（COj的排出是急性一氧化碳中毒患者治愈及预防迟发型脑病有效的急救方法。     

一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳（CO）中毒亦称煤气中毒，CO中毒是寒冷季节比较常见的急症，是由于吸入CO气体后，与血红蛋白（Hb）相结合形成碳氧血红蛋白（COHb），致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体的各器官组织缺氧。当吸入的气体中CO含量超过0．05％或30mg／m^3时就可发生中毒。由于脑的耗氧量为总耗氧量的23％，中枢神经系统对缺氧极为敏感，因此在临床上以神经系统缺氧损害为主的各种表现，严重者可至昏迷、窒息、甚至死亡。所以对CO中毒患者及时采取有效的急救与护理措施，减少缺氧性损害，减少各种后遗症和挽救患者的生命至关重要。我院2004年1月～2005年3月共抢救CO中毒55例，通过抢救取得了较高的急救成功率，现报告如下：     

一氧化碳中毒的观察与护理

一氧化碳(CO)中毒是日常生活中常见的突发事件,凡含碳物质燃烧不完全时,均可产生CO气体,如果防护措施不佳或通风不良时,即可发生急性CO中毒,从而危及生命.CO经呼吸道吸入透过肺细胞迅速弥散入血,无蓄积作用,多以原形从肺呼出,在体内则被氧化为二氧化碳,进入血液中的CO约90%与红细胞内血红蛋白分子中的卟啉Ⅸ的亚铁复合物发生紧密而不可逆的结合,生成碳氧血红蛋白(HbCO),使之失去携氧功能,最终导致低氧血症.     

富氧疗法对急性一氧化碳中毒大鼠的实验室研究

目的 研究富氧治疗对急性一氧化碳中毒大鼠的治疗效果.方法 建立大鼠急性一氧化碳中毒模型,并进行富氧治疗干预,采用氧分压(PO2)、碳氧血红蛋白(COHb)的测定,肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)与丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的指标来评价富·氧治疗的效果.结果 高压富氧组氧分压( PO2)、碳氧血红蛋白(COHb)、血红蛋白(Hb)的测定,心肌酶CK-MB、cTnI与ALT、AST的指标明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 便携式高压氧舱实施的富氧治疗可能获得比普通临床氧疗更好的效果.     

脉搏碳氧血红蛋白定量检测仪在院前急救中的应用

目的探讨脉搏碳氧血红蛋白仪快速测定碳氧血红蛋白饱和度（HbCO％）在院前对一氧化碳中毒患者及早诊断的价值。方法2008年10月～2009年3月收集54例CO中毒患者,按照临床症状和体征和患者病情严重程度分为轻、中、重3组,对总体和各组具体病情恢复情况进行具体的分析。结果轻、中度两组HbE0％差异无统计学意义（P=0．384）,轻、重度间比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）,中、重度间EE较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论脉搏碳氧血红蛋白定量检测仪对一氧化碳中毒患者的院前急救有很大的诊断价值。     

红景天口服液配合高压氧治疗急性一氧化碳中毒临床观察

急性一氧化碳中毒是常见的临床急症,多见于冬季煤炉取暖或使用燃气不当所致,在生产和生活中,如不注意吸入过量一氧化碳就会发生中毒,甚至因严重脑缺氧而导致死亡.我院自2007年11月至2009年3月共收治23例急性一氧化碳中毒患者,采用红景天口服液配合高压氧治疗,报告如下. 1 临床资料 1.1 一般资料 23例患者中男9例,女14例,年龄12～40岁,平均28岁.煤炉取暖9例;在密闭的浴室中长时间用燃气热水器洗澡14例.以上病例都有明确中毒史,碳氧血红蛋白检查阳性.     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒体会

<正>淮南东方医院集团淮化医院自1989年开始采用高压氧为急性一氧化碳中毒患者进行治疗,共收治135例,取得了较好的效果。1资料与方法1.1一般资料本组患者135例,轻度中毒81例,表现为头痛、头晕、恶心、呕吐,全身乏力;碳氧血红蛋白10%～20%。中度中毒39例,表现为上述     

注射用羟钴胺：一种新型的氰化物解毒剂

随着火灾事故增多,火灾烟气吸入导致的一氧化碳和氢氰酸复合中毒已成为氰化物中毒的首要途径。羟钴胺静脉注射给药可用于已知或疑似氰化物中毒的解毒治疗。其进入体内后可与氰离子直接络舍而不需要血红蛋白参与,因而不降低机体携氧能力,非常适于火灾现场烟气吸入患者的院前救治。本文对羟钴胺的作用机制、生物活性、药代动力学、安全性及临床疗效进行综述。     

急性CO中毒致心脏损害58例分析

急性一氧化碳(CO)中毒是人体吸入高浓度的CO引起的急性中毒性疾病。对于急性CO中毒,临床上往往重视脑损害,而忽略CO对心脏的损伤,贻误患者治疗。现将我院近年来收治的急性CO中毒伴有心脏损害58例患者进行分析,旨在探讨急性CO中毒后心脏的损害尤其在心肌酶谱和心电图方面的表现。1临床资料1.1一般资料本组58例,男35例、女23例,年龄15~65岁,平均年龄38岁,25~40岁发病最多。中毒原因都为生活性来源。按照国家诊断标准(GB8781-88)所有病例诊断依赖于有引起急性CO中毒的确切病史,典型的临床表现,急诊测定血中碳氧血红蛋白(COHb)定性试验…     

一氧化碳中毒的急救与护理

<正>一氧化碳中毒亦称煤气中毒。一氧化碳是无色、无味的气体,所以很容易中毒。常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入,而一氧     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

CO中毒是急诊科常见的急症之一，CO是一种无色、无味、对呼吸道无刺激的气体，人体吸入后通过肺泡进入血液与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，CO产生于含碳物质燃烧不完全时，常发生于北方冬季气压较低的夜间。现将我院收治急性CO中毒患者的急救及护理措施报告如下。