淋巴细胞功能相关抗原-1研究进展

淋巴细胞功能相关抗原 1(lymphocytefunctionassociatedantigen 1,LFA 1,CD11a/CD18) ,即白细胞功能相关抗原 1(leukocytefunctionassociatedantigen 1)。属白细胞整合素(leukocyteintegrin)亚家族 (β2 亚家族 ) ,或白细胞黏附分子(leukocytecelladhesionmolecule)亚家族。LFA     

黏附分子在大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨大鼠骨骼肌缺血再灌注（I/R）时黏附分子的动态变化及其在骨骼肌I/R损伤中的作用。方法42只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=6）、缺血组（n=6）、缺血再灌注组（n=30）。分别于缺血期,再灌注1、2、4、8、12h测定白细胞上黏附分子β2整合素（CD11b/CD18）和骨骼肌血管中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达情况,测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶,及各组的组织学改变。结果随着骨骼肌再灌注的时间的延长,黏附分子的表达逐渐增多,再灌注8～12h表达最多,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,时程上与黏附分子表达同步。结论黏附分子的表达与骨骼肌I/R损伤密切相关。     

细胞黏附分子与胆道肿瘤

肿瘤的浸润和转移是一个复杂的多步骤多环节的过程，在整个转移过程中肿瘤细胞脱离原发灶，黏附于细胞外基质(extra cellular matrix，ECM)，经降解基质进行移动并侵及淋巴管和血管，从而发生转移。细胞与细胞，细胞与ECM之间的黏附和相互作用，由一系列被称为细胞黏附分子的物质介导。CAMs的表达和功能异常与癌的发生、侵袭和转移密切相关。CAMs包括CD44，钙粘附素(cadherin)家族，整合素(integrin)家族，免疫球蛋白超家族(Igsuperfamily)和选择素(selectin)家族，其中前三者的研究较多。     

丹参酮对脑梗死患者白细胞表面黏附分子表达的影响

目的:通过对白细胞表面黏附分子表达的分析,探讨丹参酮治疗急性脑梗死的作用机制。方法:采用双盲随机对照方法将80例急性脑梗死患者分为两组,治疗组给予丹参酮注射液2 m l,对照组给予注射用水,两组分别溶于生理盐水250 m l静脉滴注,每日1次,连用7 d。两组于治疗前后取外周血分离多形核白细胞(PM N),应用间接免疫荧光标记,流式细胞仪检测白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、CD 18/CD 11a(LFA 1)免疫阳性细胞数;应用透射电镜观察外周血PM N超微结构变化。结果:丹参酮能明显降低外周血白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、LFA 1免疫阳性细胞数;PM N超微结构显示,与治疗组比较,对照组胞浆电子密度降低,内质网扩大,部分线粒体嵴断裂,核周间隙增高,核浆比例增大均更加明显。结论:丹参酮抑制白细胞表面黏附分子CD 11a、CD 18、LFA 1的表达,阻断白细胞与血管内皮细胞黏附,在脑梗死治疗中具有保护神经细胞的作用。     

火把花根片对急性肺损伤的保护作用研究

目的：探讨中药火把花根片对油酸诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：36只Wistar大鼠被随机分为3组,采用尾静脉注射油酸建立ALI模型。火把花根组于注射油酸前用火把花根溶液连续灌胃10d,每日2次;正常对照组尾静脉注射0.04 ml/kg生理盐水。各组均于注射油酸后即刻（0）、0.5、1、2、3和4 h后取血测定中性粒细胞（PMN）表面黏附分子CD11a、CD11b、CD18阳性表达率和中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）活性;术毕活杀动物,观察肺组织湿/干重比（W/D）、肺通透指数（LPI）和肺损伤评分（LIS）变化以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中活化PMN百分比,并进行肺组织病理学光镜观察。结果：与正常对照组比较,ALI组外周血PMN黏附分子CD11a、CD11b、CD18阳性表达率、血清NE活性以及肺组织W/D、LPI、LIS和BALF中PMN百分比均显著升高;与ALI组比较,火把花根组肺W/D、LPI、LIS及BALF中PMN百分比均明显降低,损伤0.5 h以后各时间点PMN表面CD11a、CD11b、CD18表达和NE活性均显著降低（P均〈0.01）。光镜下观察火把花根组肺组织损伤程度较ALI组明显减轻。结论：火把花根片对油酸诱导ALI有一定保护作用,其作用机制可能与抑制PMN表面CD11a、CD11b和CD18表达及NE释放有关。     

血清sICAM-1和sE-SLT在慢性阻塞性肺疾病患者的测定及临床价值

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种气道炎症性疾病 ,系白细胞与气管壁相互作用的结果 ,炎症过程受细胞因子的调节。细胞间粘附分子 - 1(ICAM -1)是表达于内皮细胞和其他抗原递呈细胞表面上 ,属于细胞粘附分子的免疫球蛋白超家族成员 ,是一种表面跨膜蛋白抗原。内皮细胞表面细胞粘附分子的异常表达是内皮细胞损伤的早期变化[1] 。E -选择素 (E -SLT)是介导内皮细胞与白细胞等黏附作用的重要分子基础。为了探讨ICAM - 1和E -SLT在COPD的临床意义 ,我们对 2 0 0 2年 4月～ 2 0 0 4年11月收治的 74例明显缺氧的C0PD患者和 35例健康人 ,…     

肝癌患者粘附分子和细胞因子的变化及其意义

目的：观察肝癌患者外周血清可溶性P-选择素(soluble P-selectin，CD62P)，细胞间粘附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1，CD54)，血管细胞粘附分子(soluble vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1，CD106)和白细胞粘附分子β2整合素(β2-integrin，CD18)的变化，并探讨其临床意义。方法：采用流式细胞仪技术检测了48例不同期肝癌患者外周血清sP-selectin，sICAM-1 sVCAM-1水平和白细胞CD18的表达。结果：与正常对照组相比，血清sP-selectin，sICAM-1 sVCAM-1水平和白细胞CD18的表达显著增加。结论：肝癌患者外周血清sP-selectin，sICAM-1 sVCAM11水平和白细胞CD18的表达对肝癌的早期临床分期具有一定的参考价值。     

细菌内毒素受体研究新进展

业已明确,内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)系革兰阴性(G-)菌外膜上的一种双歧性糖脂.许多研究证实,LPS主要成分脂质A与内毒素受体相互作用可激活前炎症细胞因子系统而介导细胞毒反应,最终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(MODS).临床上一旦出现脓毒性休克,其病死率高达50%以上;据统计,美国每年有10万余人死于此症.因此,深入探讨LPS的分子致病机制,寻求有效的LPS干预途径无疑具有重要意义[1].近年来有关内毒素受体的研究进展迅速,已发现了4类分子家族与LPS脂质A部分结合参与炎症信号转导,包括CD14、巨噬细胞清道夫受体(SR)、Toll样受体(TLRs)和β2白细胞整合素(CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD11c/CD18等).目前有关β2白细胞整合素的文献报道较多,现重点对前三者的研究进展进行综述.     

胃癌患者血浆P-选择素水平的检测及临床意义

P-选择素(P-sel)属于细胞分子黏附受体选择素家族中的一员，是存在于血小板α-颗粒和内皮细胞分泌颗粒内的一种糖蛋白，介导白细胞、单核细胞黏附至活化的血小板与内皮细胞表面而发生相互作用，在控制炎症方面起重要作用。某些肿瘤细胞表面有P-sel受体表达，介导肿瘤细胞与血小     

白细胞介素10与整合素家族细胞黏附分子在急性坏死性胰腺炎合并多器官损伤大鼠模型中的表达

目的:检测白细胞介素10(IL-10)与整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1在急性坏死性胰腺炎(ANP)合并多器官损伤大鼠模型中表达的动态变化。方法:应用ELISA法连续测定大鼠ANP合并多器官损伤模型血清IL-10的变化。应用流式细胞仪,于多个时相点检测整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1在ANP合并多器官损伤SD大鼠血中性粒细胞表面表达的变化,并检测血浆淀粉酶及胰腺、肺和肾脏的病理学损害。结果:IL-10、LFA-1和Mac-1在ANP组中各个时相点的表达均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。ANP组中血浆淀粉酶明显高于对照组,并有明显的胰腺、肺和肾脏的病理学改变。结论:IL-10和整合素家族细胞黏附分子LFA-1、Mac-1均参与了ANP继发多器官功能损伤的过程。     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者黏附分子表达的影响

目的:探讨黏附分子与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系及黄芪注射液在抗白细胞黏附方面的作用.方法:58例COPD患者随机分为黄芪注射液治疗组(30例)和常规治疗组(28例),健康体检者20例作为正常对照组.采用流式细胞术和酶联免疫吸附法(ELISA)测定COPD患者治疗前后及正常对照组中性粒细胞(PMN)黏附分子CD11b/CD18表达及血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平.结果:COPD患者急性加重期和缓解期CD11b/CD18表达(86.1±9.8和76.6±8.2)和ICAM-1[(219.21±15.23)μg/L和(188.94±13.27)μg/L]均明显高于正常对照组[53.3±7.6和(132.37±16.59)μg/L,P均＜0.01].治疗后黄芪注射液治疗组CD11b/CD18表达(73.8士8.9)和ICAM-1含量[(178.32±10.46)μg/L]均显著低于正常组[分别为79.5±8.6和(196.67士11.63)μg/L,P均＜0.05].急性加重期COPD患者血清ICAM-1和CD11b/CD18表达均与PaO2、一秒钟用力呼气量(FEV1)预测值、FEV1/用力肺活量(FVC)呈负相关,与PaCO2呈正相关.结论:ICAM-1增高和CD11b/CD18表达增加参与了COPD的发生与发展,黄芪注射液具有抗白细胞黏附作用.     

黏附分子与深静脉血栓形成

细胞黏附与深静脉血栓形成有关。黏附分子家族中整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族等通过介导血小板、内皮细胞、白细胞等细胞与细胞之间，细胞与细胞外基质的相互作用，广泛参与了深静脉血栓形成及血栓的溶解过程。在此基础上，抗黏附治疗血栓也成为研究的热点。本文着重介绍黏附分子在深静脉血栓形成以及血栓溶解过程中的作用及其机制。     

超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

背景骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点.目的观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨,为骨骼肌的损伤修复提供理论依据.设计随机对照实验.地点和材料在哈尔滨医科大学附属第二医院完成.清洁级雄性Wistar大鼠96只,体质量(200±20)g,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供.干预建立大鼠后肢缺血再灌注模型,将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30).缺血再灌注组,生理盐水组,MSODa组分别在缺血4 h后,再灌注1,2,4,8,12 h末,测定各项指标.主要观察指标测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变.结果Ⅱ组各时相点MDA,MPO,CD11b/CD18,ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化.结论MSODa通过减少自由基的生成,抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I/R损伤.     

黏附分子与深静脉血栓形成

细胞黏附与深静脉血栓形成有关。黏附分子家族中整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族等通过介导血小板、内皮细胞、白细胞等细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质的相互作用,广泛参与了深静脉血栓形成及血栓的溶解过程。在此基础上,抗黏附治疗血栓也成为研究的热点。本文着重介绍黏附分子在深静脉血栓形成以及血栓溶解过程中的作用及其机制。     

支气管哮喘患者外周血白细胞CD18和血清sICAM-1变化及意义

目的 :探讨支气管哮喘患者外周血白细胞粘附分子β2 整合素 (β2 -integrin ,CD18)和血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1,CD5 4)变化及其意义。方法 :采用流式细胞仪检测支气管哮喘患者外周血白细胞CD18和血清sICAM - 1的表达。结果 :(1)支气管哮喘患者外周血白细胞CD18和血清sICAM - 1表达呈显著正相关 (γ =0 934 ,P <0 0 5 )。结论 :支气管哮喘患者外周血白细胞CD18和血清sICAM - 1表达增加 ,可能是支气管哮喘重要的发病机制之一。     

选择素在急性炎症反应中的作用

1　细胞粘附分子概述　　细胞粘附分子 (celladhesionmolecul es ,CAMs)是泛指一类介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM )间相互结合 ,起粘附作用的膜表面或膜外糖蛋白。CAMs的种类很多 ,目前根据CAMs的化学结构和功能特点将其分类为 :(1)选择素家族 (selectinfamily) ;(2 )整合素家族 (integrinfamily) ;(3 )免疫球蛋白超家族 (immunoglobulinsuperfami ly ,IGSF ) ;(4 )钙粘附素家族 (cadherinfamily) ;(5 )尚未被归类的细胞粘附分子 ,如CD44、CD3 6等。主要位于血管内皮细胞和各种白细胞表面。　　CAM…     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠血小板CD61及多形核白细胞黏附分子 CD11b/CD18表达的影响

背景一氧化碳中毒后的脑损伤与白细胞在微血管上的黏附性及其与黏附分子发生的生化反应直接相关.目的观察一氧化碳中毒后,高压氧治疗对大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18表达的影响.设计观察对比实验.单位首都医科大学附属北京朝阳医院实验室.材料实验于2002-01/03在首都医科大学附属北京朝阳医院实验室完成.选择健康成年Wistar大鼠128只,雌雄不拘.用抽签法随机分为4组,正常对照组8只,一氧化碳中毒组、高压对照组及高压氧治疗组各40只.其中后3组又分别分为一氧化碳中毒后、高气压处理后及高压氧处理后第1天(当日立即),第5,10,15,20天5个时相组,每组8只.方法将一氧化碳中毒组、高压对照组和高压氧治疗组大鼠分别暴露于体积分数为2.995×10-3一氧化碳下60 min,高压对照组给予0.2 MPa高压空气处理,高压氧治疗组给予给予0.2 MPa高压氧治疗1 h,1次/d.血标本采集分别在一氧化碳中毒后第1,5,10,15,20天早晨进行.麻醉大鼠后用心内注射的方式采血.应用流式细胞仪测定一氧化碳中毒大鼠在不同时间段外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达.CD61及CD11b/CD18表达均以平均荧光强度为单位定量测定.主要观察指标①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化.②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化.结果128只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠外周血血小板CD61相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠在一氧化碳中毒后第1,5,10天外周血血小板CD61相对表达量明显高于对照组(t=2.625～4.428,P＜0.05～0.01);高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10天的血小板CD61相对表达量显著高于对照组(t=2.586～2.704,P＜0.05);高压氧组大鼠仅在高压氧处理后第1天血小板CD61的相对表达量高于对照组(t=2.947,P＜0.05).②各组大鼠外周血多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18相对表达量(荧光指数)的变化一氧化碳中毒组大鼠外周血CD11b/CD18相对表达量在一氧化碳中毒后第1,5,10,15和20天均显著高于对照组(t=2.665～4.452,P＜0.05～0.01).高气压组大鼠在高气压治疗后第1,5,10和15天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.124～4.627,P＜0.05～0.01).高压氧组大鼠在高压氧处理后第1,5,10天的外周血CD11b/CD18相对表达量均显著高于对照组(t=3.549～4.223,P＜0.01).结论一氧化碳中毒后大鼠外周血血小板CD61及多形核白细胞黏附分子CD11b/CD18的表达增高并持续一段时间,高压氧能有效下凋血小板及细胞黏附分子的水平,可以进一步解释一氧化碳中毒后高压氧治疗的脑保护作用.     

丹参对兔急性胰腺炎早期中性粒细胞与内皮细胞黏附抑制作用的实验研究

目的：探讨中性粒细胞(PMN)与内皮细胞(EC)黏附在急性胰腺炎(AP)早期发病中的机制及丹参对AP的治疗作用。方法：采用兔AP模型，24只日本大耳兔随机分为生理盐水组和丹参治疗组。分别于术前、术后即刻及2、4、8、12、16和24h取血分离获得PMN，与体外培养的兔血管EC作用，测定PMN—EC黏附率及PMN表面黏附分子CD11a／CD18和CD11b／CDl8值。结果：术后即刻两组黏附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18及PMN—EC黏附率均升高，生理盐水组术后4h达到高峰；丹参治疗组术后2、4、8、12、16和24h的CD11a／CD18、CD11b／CD18显著低于生理盐水组。结论：丹参能降低黏附分子CD11a／CD18、CD11b／CD18表达，抑制PMN—EC黏附，改善微循环及减轻PMN—EC黏附所致的组织损伤，有助于AP的早期治疗。     

冠心病患者细胞粘附分子的水平变化和临床意义

目的：探讨冠心病患者外周血白细胞粘附分子β2整合素(β2-intergrin，CD18)和血清可溶性细胞间粘附分子-1(soluble intercellulal adhesion molecule-1，sICAM-1，CD54)、血管细胞粘附分子-1(soluble vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1，CD106)变化及其意义。方法：采用流式细胞仪技术检测45例冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM-1和sVCAM-1的表达。结果：冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM-1和sVCAM-1表达显著增加。结论：冠心病患者外周血白细胞CD18以及血清sICAM-1和sVCAM-1的水平对冠心病的早期诊断具有一定的临床意义。     

体外二氧化碳气腹对膀胱癌黏附分子表达的影响

目的探讨二氧化碳(CO2)气腹对膀胱癌细胞黏附分子表达的影响。方法体外培养膀胱癌T24细胞,以15mmHgCO2压力,作用于癌细胞2、4和6h,以免疫细胞化学法检测各组T24细胞株E-钙调素,整合素α6β4、α2β1,ICAM-1及CD44V6等蛋白的表达。结果体外模拟CO2气腹对T24细胞体外黏附细胞分子表达有影响:ICAM-1、CD44V6表达升高(均为P<0.01);并与作用时间呈相关(均为P<0.05);E-钙调素的表达减少(P<0.01),随CO2气腹作用时间呈负相关(P<0.05)。整合素α6β4、α2β1的表达明显改变(均为P>0.05)。结论 CO2气腹环境可引起体外培养的膀胱癌细胞黏附细胞分子表达改变,这可能促进癌细胞扩散转移的能力。