PTEN基因在雌激素相关肿瘤中的表达

抑癌基因是一类生长控制基因或负调控基因,正常情况下可抑制转化细胞的恶性表型,当它们发生缺失或突变而丧失功能时,将会导致细胞的恶性转化。PTEN基因是迄今为止发现的第1个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,参与了细胞正常生长发育过程的多个环节。该基因的突变失活与多种肿瘤的发生发展及预后有关。本文就该基因在雌激素相关肿瘤中的表达综述如下。     

p53抑癌基因与口腔癌变

基因在发生突变、缺失或灭活时可引起细胞恶性转化而导致肿瘤的发生，这类基因称为抑癌基因(tunlor suppressor gene)。任何基因，凡其产物直接或间接地抑制细胞增生、癌变或转移等都可被认为是一种肿瘤抑制基因。p53抑癌基因是细胞抑癌基因中研究最广泛和深入的基因之一。经过多年的研究，对p53基因的结构已有明确的认识，对p53基因的功能研究也取得重要的进展。     

恶性肿瘤转移机制的研究现状

<正>侵袭和转移是肿瘤难以治愈的主要原因。近年来在肿瘤的侵袭和转移机制方面进行了广泛的研究,且已取得较大进展。其研究方向已向分子表达、粘附特点及基因调控方面发展。正常组织变为恶性肿瘤有三大表型改变:即恶性转化、侵袭和转移。恶性转化包括癌基因激活,抑癌基因失活,各种生长因子调控紊乱等均与肿瘤发生,转移有关。目前认识到,肿瘤的侵袭、转移是一个多因素、多步骤、多阶段的极其复杂的过程。Liotta提出     

垂体瘤转化基因与肿瘤的研究进展

在肿瘤的发生、发展过程中,癌基因与抑癌基因扮演着重要的角色,然而,单个基因的改变不足以造成细胞的完全恶性转化,而是多种癌基因与抑癌基因形成复杂的调控网络共同作用于肿瘤细胞。垂体瘤转化基因(PTTG)是新近发现的癌基因,可通过多种途径参与肿瘤的病理过程。1PTTG的结构和生物学特点1997年pei等[1]在大鼠垂体瘤细胞中发现一条与当时基因库中无同源序列的约396bp的DNA片段,并以此为探针,从大鼠垂体肿瘤细胞系GH4的cDNA文库中分离出一条约974bp的cDNA克隆,将其命名为PTTG。随后以鼠PTTGcDNA为探针,从人T细胞淋巴瘤细胞系Jurk…     

E—cadherin、MUC1及PTEN与肿瘤转移相关性

肿瘤的发生发展是一个十分复杂的过程,细胞的完全恶性转化,一般需要多个基因的改变,如数个癌基因的激活或肿瘤抑制基因的失活以及其他基因的变化。弄清肿瘤的分子生物学基础可为临床诊断、治疗、预测预后提供简便有效的方法。E-钙黏蛋白（E—cadherin）是具有特殊生物学特性、与癌细胞侵袭转移密切相关的上皮细胞分布性黏附分子。     

抗新霉素基因为选择标记的共转染方法在细胞转化实验中的应用

癌基因分离的一个重要手段是通过用高分子量DNA转染NIH3T3细胞。通过挑选具有形态改变和重叠生长的转化灶来识别恶性转化细胞。ras基因家族能诱导NIH3T3细胞形成转化灶,而用DNA转染技术从人的肿瘤或肿瘤细胞系中分离到的转化基因只有ras家族等几种癌基因,象mye及其它一些癌基因不能使NIH3T3细胞发生明显的形态改变,因此用这一筛     

抑癌基因DLC-1的研究进展

肿瘤抑制基因又称抑癌基因或抗癌基因,是能够抑制细胞的恶性转化,对正常细胞的增生起负性调节作用的基因。肿瘤抑制基因失活后,正常细胞增生失控,转化成肿瘤细胞。目前,肿瘤抑制基因已成为肿瘤遗传学和分子生物学研究的前沿和热点。     

PTTG基因的结构、功能及其与肿瘤的关系

肿瘤是威胁人类健康的主要疾病之一，现在公认肿瘤是一种基因病，癌基因和抑癌基因扮演着极其重要的角色。自从1997年Pei等用差异显示PCR等分子生物学技术分离出原癌基因垂体瘤转化基因（Pituitary tumor-transforrning gene，PTTG）以来，已深入研究了其生物学功能，如促进细胞转化、血管形成、肿瘤转移等。本文就PTTG基因的结构、生物学功能及其与肿瘤的关系作一综述。     

p16 MTS1 INK4A CDKN2与大肠癌

随着分子生物学的研究进展,人们已揭示出肿瘤的发生是遗传物质改变导致的多步骤、多基因事件积累的结果。癌基因的激活以及抑癌基因的缺失或失活是细胞癌变的分子基础,它引起基因的转录和翻译功能的异常,使细胞恶性增殖,最终形成肿瘤。肿瘤抑制基因ｐ１６是近年来发现的一种抑癌基因,它是继 Ｒｂ、ｐ５３基因之后,成为当今肿瘤学、分子生物学和遗传学的研究热点之一。本文就肿瘤抑制基因ｐ１６与大肠癌的关系综述如下。１细胞周期调控的分子机制 高等真核生物的细胞周期分为４个时间：Ｇ１期、Ｓ期 Ｇ２期和Ｍ期。细胞在周期中顺序经…     

肿瘤抑制基因p53的研究进展

随着肿瘤发病分子机制的逐步揭示和分子生物学技术的发展，肿瘤基因及其治疗已成为研究热点。现在人们知道，所有肿瘤的发生都是由于一些肿瘤相关基因的改变而产生，为了使癌变细胞能逃避机体免疫机制的控制，最终发展成肿瘤，通常需要积聚5—9次基因改变。这些基因的改变通常发生于细胞发育、细胞增殖、细胞分化、细胞存活、细胞休止以及遗传学修复有关的基因中。其中一些涉及细胞生长正调节的基因通常称之为癌基因，而涉及细胞负调节的基因则称之为抑癌基因。一旦癌基因与抑癌基因之间的平衡被打破，控制细胞增殖的癌基因持续或过高表达，同时抑癌基因不表达或失活，会导致各种人类肿瘤的形成和发展。常见的抗癌基因有p53，p21，p27，p16，FTEN，FHIT，BRCA1／BRCA2等。其中p53基因最受瞩目，这是因为在人类恶性肿瘤中至少有50％发生了p53基因的变化。现就将p53基因与肿瘤关系的研究进展综述如下。     

bcl-2基因在肿瘤组织中表达的研究进展

以往人们认为肿瘤的发生是由于细胞增殖和死亡的动态失衡而引起细胞增殖的失控所致，即刺激细胞增殖的癌基因被激活或抑制细胞增殖的癌基因被抑制或突变失活，使细胞增长的速度超过了死亡速度，从而导致肿瘤的发生。而近年来，随着对bcl-2基因认识和研究的不断深入，越来越多的资料显示：与细胞恶性增殖和分化受阻一样，细胞凋亡异常     

MTAP基因的研究进展

肿瘤是威胁人类健康的主要疾病之一,而肿瘤的发生发展往往是一个多基因参与、多步骤形成的过程,但在这种过程中某种癌基因的激活、抑癌基因的失活可能起了关键性作用.研究表明,甲硫腺苷磷酸化酶(MTAP)在多种类型肿瘤中有不同程度的缺失[1～4],而MTAP的表达与细胞的恶性转化密切相关,说明MTAP在肿瘤组织中可能起到一个抑癌基因的作用.下面就MTAP基因的研究现状作一综述.     

P~(53) 基因与食管病变

抑癌基因是一大类可控制细胞生长并能潜在抑制癌变的基因群，仅在特定细胞内起作用。Ｐ５３基因是一种抑癌基因，其结构及表达的异常是至今人类了常见的基因改变之一，大约有５０％的人群肿瘤都有Ｐ５３基因突变，因此研究Ｐ５３基因及其蛋白在正常细胞及肿瘤发展过程中的...     

胃癌相关基因和基因治疗

0　引言肿瘤发生的直接原因是基因的改变 ,致使正常细胞转变成肿瘤细胞 ,癌基因的激活与抑癌基因的失活起了重要作用 .近年来与胃癌发生有关的癌基因和抑癌基因受到重视 ,如何扭转或恢复癌基因或抑癌基因的异常改变也成为防治胃癌的研究热点 .1　胃癌相关基因1.1　癌基因　已知与胃癌相关的癌基因有 :c- myc,ras,hst,c- erb B- 2 ,k- sam,n- myc,met,p53(突变型 )等 .它们通过点突变、扩增或易位在肿瘤的启动、促癌以及进展阶段过度表达 ,引起胃粘膜上皮细胞转化和无限制的增殖 ,最终导致胃癌的形成、发展和转化 .在各种癌基因中 ras基因特…     

DMBT1与肿瘤

肿瘤已成为危害人类健康的重大疾病，全球每年约有700万人死于恶性肿瘤，在我国城市居民中恶性肿瘤列死因第一位。肿瘤的发生是一个多步骤过程，数个癌基因激活和／或肿瘤抑制基因失活被认为是重要的环节。抑制基因的两个等位基因都发生突变或丢失时，功能丧失，可导致细胞转化。DMBT1为近年来发现的一种候选抑制基因，它的表达下调、缺失、突变失活与多种肿瘤，特别是上皮细胞肿瘤的发生发展密切相关。     

维甲酸诱导的人肺腺癌细胞促分化基因的克隆

肿瘤分子生物学研究揭示,正常细胞发生恶性转化时,有显性癌基因激活和抑癌基因失活,由于这些遗传改变破坏了细胞增殖与分化平衡的调控机制,导致癌症的发生和演进。大量基础和临床研究资料还表明,肿瘤细胞并没有完全丢失控制正常生长     

肝癌相关基因的研究进展

肿瘤相关基因(tumor-related gene)包括癌基因(oncogene)、原癌基因(proto-oncogene)、病毒癌基因(viral oncogene)、肿瘤抑制基因(tumor suppressorgene)、肿瘤转移相关基因(metastasis-related gene)和肿瘤耐药基因(drug-resistance gene)等,在肿瘤的发生、发展、治疗与预后中发挥着重要作用。肿瘤相关基因的研究具有多方面的意义:首先,有助于阐明正常细胞发生恶性转化、肿瘤的发生、发展以及转归的分子生物学机制;其次,为肿瘤的早期诊断提供理论与技术基础;第三,为探索抗肿瘤分子生物学治疗手段指明努力的方向。肝细胞癌(hepatocellular …     

肿瘤抑制基因

1969年Heubner和Todaro提出了癌基因的假说.1970年mantin首先观察到癌基因的作用.癌基因是能转化正常细胞而诱发肿瘤的病毒或肿瘤细胞的DNA.在正常动物细胞中存在着癌基因的付本,即原癌基因.在适当的条件下原癌基因被激活、导致出现某些与肿瘤细胞有关的表型,引起肿瘤.八十年代另一类与肿瘤有关的基因已被发现,它们的产物有控制细胞增殖的功能.失去这类基因的功能可能和正常细胞     

TC-1在Wnt／β-catenin信号通路中的研究进展

肿瘤的发生是一个涉及多基因改变的多步骤的复杂过程,其发生与癌基因的活化与抑癌基因的失活有关。目前,备受关注的Wnt／β-catenin信号通路在调节细胞增殖、分化、运动、形态等方面起到了重要作用,该信号通路的异常激活与肿瘤的发生密切相关[1,2],pcatenin在Wnt／β-catenin信号通路的活化过程中起着枢纽的作用[3],TC-1作为该信号通路的新成员,可通过上调Wnt／β-catenin信号通路的目的基因,激活肿瘤相关靶基因,促进肿瘤的发生。甲状腺癌相关基因1（TC-1）是癌基因家族的重要一员,又名为C80rf4基因。TC-1作为一个正向调控因子参与了wnt／β-连环蛋白信号传导通路的调节[4],促进多种癌基因的表达上调,与多种肿瘤的恶性转化与进展有关。现就TC-1的发现、结构特点、生物学作用、作用机制以及TC-1与肿瘤的关系作一综述。     

E-cadherin、MUC1及PTEN与肿瘤转移相关性

肿瘤的发生发展是一个十分复杂的过程,细胞的完全恶性转化,一般需要多个基因的改变,如数个癌基因的激活或肿瘤抑制基因的失活以及其他基因的变化。弄清肿瘤的分子生物学基础可为临床诊断、治疗、预测预后提供简便有效的方法。E-钙黏蛋白(E-cadherin)是具有特殊生物学特性、与癌细胞侵袭转移密切相关的上皮细胞分布性黏附分子。多形上皮黏蛋白(MUC1)对正常的上皮起润滑和保护作用,同时还介导信号转导和细胞黏附,肿瘤组织中MUC1多出现异常表达,表现为量和质的改变并与肿瘤的浸润、转移及预后相关。与张力蛋白同源、第10号染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)为第一个被发现的具有双重特异性磷酸酶活性的肿瘤抑制基因