桑叶提取物对食源性肥胖大鼠的减肥作用及机制研究

研究桑叶提取物对食源性肥胖(diet induced obesity,DIO)大鼠的减肥作用及初步作用机制。采用高糖高脂饲料喂养制备DIO模型大鼠,造模8周后,连续13周灌胃给予桑叶提取物高、低剂量(10,5 mg·kg-1)。末次给药后,测定大鼠体重、24h摄食量、饮水量、Lee's指数、肝体比、脂体比;酶联免疫法检测睾周脂肪脂蛋白脂肪酶(LPL)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ);蛋白质印迹法(Western blot)检测睾周脂肪磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα),C/EBPα及PPARγ表达;苏木精-伊红染色法(HE)观察睾周脂肪组织病理学改变。结果表明桑叶提取物高、低剂量组均能降低DIO大鼠体重、Lee's指数、肾脂体比及睾脂体比;其中高剂量组能降低总脂体比;2个剂量组对摄食量、饮水量均无明显作用;但可以减少脂肪LPL水平;降低C/EBPα,PPARγ蛋白表达;同时升高脂肪p-AMPKα蛋白表达,减小脂肪细胞体积。提示桑叶提取物对DIO大鼠有减肥作用,其作用机制可能是通过上调脂肪p-AMPKα表达,下调PPARγ,C/EBPα及LPL表达,抑制前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞,减小脂肪细胞体积。     

藏药柳茶提取物调节肥胖大鼠脂代谢的作用机制研究

目的:探讨藏药柳茶调节单纯性肥胖大鼠脂质代谢的作用机制。方法:复制单纯性肥胖大鼠模型,以藏药柳茶提取物高、中、低不同剂量灌胃给药8 w后,剥离肾周脂肪制作组织切片,显微镜下观察脂肪细胞数量及形态。实时荧光定量RT-PCR法检测脂肪组织中脂联素(Adiponectin)、脂联素受体2(AdipoR2)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Recep-torsγ,PPARγ)mRNA水平变化。用Western Blot检测脂肪组织AMPK蛋白表达情况。结果:与模型组比较,使用柳茶提取物8 w后400倍显微镜下全视野范围内脂肪细胞直径减小、数量增加。脂肪组织中Adiponectin、AdipoR2、AMPK、PPARγmRNA水平均有不同程度升高。柳茶中剂量组大鼠脂肪组织AMPK蛋白表达量显著高于模型组。结论:藏药柳茶的减肥作用机制可能是通过脂联素的信号转导途径来完成的。     

镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠PPARγ2 mRNA和蛋白表达的影响

目的:研究不同剂量的镇肝熄风汤对自发性高血压大鼠(SHR)脂肪组织PPARγ2蛋白和PPARγ2mRNA表达的影响。方法:24周龄自发性高血压大鼠(SHR),雄性,50只,模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、复方罗布麻组,每组10只,同源雄性WKY大鼠10只作为对照组,灌胃给药5周后,Western Blot方法测定脂肪组织PPARγ2蛋白表达,用Real-Time RT-PCR(Real-Time Quantitative RT-PCR)方法测定大鼠PPARγ2 mRNA基因表达。结果:各组与模型组比较,PPARγ2蛋白表达明显降低(P<0.01);各组与模型组比较,PPARγ2 mRNA表达明显降低(P<0.05);结论:镇肝熄风汤能减少脂肪组织PPARγ2蛋白表达和PPARγ2mRNA表达,从而减少成脂和保护心肌细胞功能。     

小檗碱对脂肪胰岛素抵抗细胞PPARγ及脂肪分泌因子表达的影响

脂肪分泌细胞因子与脂肪组织胰岛素抵抗(IR)密切相关,在糖尿病的发生发展研究中越来越受到重视。该实验主要研究小檗碱对脂肪胰岛素抵抗(IR)细胞PPARγ和脂肪分泌因子mRNA表达的影响,探讨小檗碱增强胰岛素敏感性的分子机制及微滴数字PCR(ddPCR)方法的应用优势。该实验采用ddPCR绝对定量分析简单直观确定合适的内参基因,ddPCR和荧光定量法(qPCR)方法比较研究不同剂量(10,20,50,100μmol·L-1)小檗碱干预IR 3T3-L1脂肪细胞中PPARγ、脂联素、抵抗素和瘦素mRNA表达;加入GW9662研究PPARγ和脂联素mRNA表达的内在关联。ddPCR结果发现β-actin在脂肪细胞中表达稳定,适合作为内参基因对定量PCR数据标准化。ddPCR和qPCR方法均显示与IR模型组相比,10,20,50,100μmol·L-1小檗碱呈现剂量依赖降低脂联素mRNA表达(P0.01)。对于PPARγ,qPCR显示20,50,100μmol·L-1小檗碱呈现剂量依赖降低其表达(P0.01),而ddPCR仅在50,100μmol·L-1降低其表达(P0.05)。PPARγ特异拮抗剂GW9662干预实验表明脂联素基因表达受PPARγ直接调控(P0.05)。ddPCR探针法检测到各剂量小檗碱均剂量依赖显著降低抵抗素和瘦素mRNA表达(P0.01)。结果揭示小檗碱调节脂联素起到胰岛素增敏作用并非通过PPARγ依赖途径在转录调控水平上调脂联素表达,推测可能是在翻译后调控水平上调高聚体脂联素比例。小檗碱下调抵抗素和瘦素表达减轻脂解改善IR。ddPCR比qPCR具有更好线性范围和灵敏度,对低丰度表达基因检测具有明显的技术优势。     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠白色脂肪中脂联素、脂联素受体1基因表达的影响

目的:观察中药复方"益糖康"对糖尿病大鼠白色脂肪脂联素(Adiponectin)和脂联素受体1(adiponectin receptor1,AdipoR1)的基因表达的影响。方法:大鼠高脂饲料饲养4周后,一次性腹腔注射链尿佐菌素(STZ)造模,将造模成功的大鼠用随机数字表法将其随机分为模型组和益糖康治疗组。空白对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗组的大鼠用益糖康煎剂灌胃,4周后3组大鼠睾周白色脂肪组织放入液氮中保存,用RT-PCR法检测脂肪中脂联素和脂联素受体1mRNA表达。结果:治疗组的脂肪组织脂联素mRNA含量与空白对照组比较,没有显著差异,模型组较治疗组明显降低(P<0.01)。脂联素受体1mRNA表达与空白对照组的比较没有显著差异,模型组较空白对照组明显降低(P<0.01)。结论:推测中药复方"益糖康"具有上调白色脂肪脂联素和脂联素受体1基因表达的作用,这可能是益糖康治疗糖尿病早期大血管病变的机制之一。     

参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ的影响

目的观察参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、高剂量组及正常对照组分别给予相应受试物32天。实时定量RT-PCR法检测脂肪PPARγ和脂联素mRNA的表达。结果参芪复方低剂量组、高剂量组大鼠的PPARγ及其下游靶基因脂联素mRNA表达量均较模型组明显增加,且二者呈明显正相关关系。结论上调和活化PPARγ可能是参芪复方抗糖尿病早期大血管病变的作用机制之一。     

穴位埋线对非酒精性脂肪性肝炎大鼠PPARγ及Visfatin表达的影响

目的:探讨穴位埋线治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的作用机制。方法:采用高脂饲料12周建立NASH模型,从第13周起以穴位埋线中脘、气海、天枢(双)进行治疗8周,每2周1次,连续4次。血清Visfatin水平采用ELISA法测定;肝组织PPARγmRNA、Visfatin mRNA采用实时荧光定量PCR法测定;肝组织PPARγ蛋白表达采用免疫组化测定。结果:模型组大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较正常组明显降低,肝组织Visfatin mRNA表达及血清Visfatin水平较正常组明显增高。穴位埋线治疗后大鼠肝组织PPARγmRNA及蛋白表达较模型组显著增强,肝组织Visfatin mRNA及血清Visfatin水平较模型组显著降低。结论:穴位埋线治疗NASH的作用机理之一可能与其增加非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARγ的表达,抑制Visfatin的过表达有关。     

健脾化痰方对肥胖胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用

目的观察健脾化痰方对肥胖胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的作用。方法 60只大鼠中随机取10只作为空白组,采用普通饲料喂养,另外50只采用高脂饲料喂养以建立肥胖胰岛素抵抗模型,8周后造模大鼠随机均分为模型组和健脾化痰方低、中、高剂量组(5.4、10.8、21.6 g/kg),除了空白组给予标准饲料外,其余各组继续给予高脂饲料,干预时间为8周。16周后,观察空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数,内脏脂肪组织HE染色后采用real-time PCR、Western blot法测定Wnt10b、β-catenin、PPARγ、ap2、LPL、FAS mRNA及蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组TG、TC、LDL-C水平均显著升高(P0.05);与模型组比较,健脾化痰方组能显著降低三者水平(P0.05)。模型组大鼠内脏脂肪组织以大脂肪细胞为主,经健脾化痰方处理后以小脂肪细胞为主。与模型组比较,健脾化痰方中、高剂量组均能明显降低大鼠内脏脂肪颗粒面积;与空白组比较,模型组大鼠Wnt10b、β-catenin mRNA表达下降,蛋白水平下调,PARγ、ap2、LPL、FAS mRNA及蛋白表达水平升高,经健脾化痰方处理后有所改善。结论健脾化痰方可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠脂肪组织的胰岛素敏感性,明显减轻大鼠体质量(以减少内脏脂肪为主),其作用机制可能与激活经典wnt信号通路有关。     

降糖消脂片对肥胖大鼠模型的影响

目的:观察降糖消脂片对肥胖模型大鼠Lee's指数、血脂及病理形态学等指标的影响,研究其药理作用。方法:采用SD大鼠,高脂饲料喂养18周,造成肥胖大鼠模型。普通饲料组为对照组,高脂饲料组分为模型组、二甲双胍组(0.3 g/kg)、辛伐他汀组(4 mg/kg)、降糖消脂片高、中、低剂量组(8、4、2 g生药/kg)。12只/组,连续灌胃给药8周,1次/d。观察给药期间大鼠体质量及摄食量的变化,测定Lee's指数、血脂及游离脂肪酸(FFA),并对肝脏和脂肪进行形态学观察。结果:给药8周后与模型组比较,降糖消脂片高、中剂量组大鼠肥胖症状明显减轻、体质量明显降低(P0.05~0.01);Lee's指数明显降低(P0.05~0.01)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低(P0.05);高剂量组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P0.01)、TC/HDL-C有所降低(P0.05);低剂量组极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)有所降低(P0.05);降糖消脂片各剂量组FFA明显降低(P0.01);病理结果显示:降糖消脂片各剂量组的肝脏和脂肪组织病理变化与模型组比较,有不同程度的减轻;降糖消脂片各剂量组肝脏脂肪变性有明显改善(P0.05~0.01)。结论 :降糖消脂片有明显减重、降脂、改善肝脏脂肪变性的作用,其机制可能与降低FFA,改善脂代谢紊乱有关。     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏PPARs表达的影响

目的:观察山楂叶总黄酮(TFHL)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织PPARα、PPARγ表达的影响,探讨TFHL防治NASH的作用机制。方法:以高脂饮食喂养12周建立NASH大鼠模型,分别以250、125mg.kg-1.d-1的TFHL和195.4mg.kg-1.d-1的多烯磷脂酰胆碱进行干预,RT-PCR检测肝组织PPARα、PPARγmRNA的表达,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TNF-α、PPARα的含量。结果:NASH模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较正常组明显降低,肝组织匀浆TNF-α含量较正常组显著增高,PPAR-α、γ基因mRNA表达均与TNF-α水平呈明显负相关。TFHL高、低剂量组和多烯磷脂酰胆碱组大鼠肝组织匀浆TNF-α含量均较模型组大鼠显著降低;肝组织PPARα基因mRNA和蛋白、PPARγmRNA表达均较模型组明显增高。结论:PPARα、PPARγ参与了非酒精性脂肪性肝病的损伤过程,可能是NASH发生的重要机制,TFHL和烯磷脂酰胆碱可能通过促进PPARα、PPARγ的表达,降低TNF-α的水平,从而减轻肝脏的炎性病变,有效地防治NASH。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。