荔枝核皂苷改善高脂血症-脂肪肝大鼠胰岛素抵抗作用的机制研究

目的:研究荔枝核皂苷改善高脂血症-脂肪肝大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制。方法:采用高脂血症-脂肪肝建立大鼠IR模型,观察荔枝核皂苷、罗格列酮、格列齐特对模型大鼠给药2h后空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL -C)、肿瘤坏死因子(TNF) -α、胰岛素含量及胰岛素敏感指数(ISI)等指标的影响。结果:荔枝核皂苷能显著降低模型大鼠FSG、TC、TG、胰岛素含量及TNF -α浓度(P<0. 05或P<0 .01) ,并能显著提高HDL -C含量(P<0 .05)及ISI(P<0 .05) ,增强胰岛素敏感性。结论:荔枝核皂苷能调整高脂血症-脂肪肝所致的糖脂代谢障碍,改善模型大鼠高脂血症、高胰岛素血症及拮抗其IR ,提高胰岛素敏感性。     

荔枝核皂苷对地塞米松致胰岛素抵抗糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的研究荔枝核皂苷对地塞米松(DX)致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠血糖、血脂的影响.方法采用DX诱导IR大鼠模型,观察荔枝核皂苷和罗格列酮对病鼠空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(FSG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA),以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的影响.结果荔枝核皂苷改善DX致IR模型大鼠的IGT,降低OGTT后2h期BG和FSG(P＜0.05);并能显著降低病鼠TC、TG、LDL-C含量(P＜0.05-0.01),显著提高HDL-C含量(P＜0.05);抑制AST、ALT活性(P＜0.05),降低AST/ALT;加强SOD活性和降低MDA的含量(P＜0.01),增强抗氧化能力.结论荔枝核皂苷对DX致IR大鼠有降血糖、调血脂改善肝功能等的作用,显示抗氧化作用.     

荔枝核皂苷对地塞米松致胰岛素抵抗糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的　研究荔枝核皂苷对地塞米松 (DX)致胰岛素抵抗 (insulinresistance,IR)大鼠血糖、血脂的影响。方法　采用DX诱导IR大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷和罗格列酮对病鼠空腹血糖 (FBG)和口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 (2hBG)以及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C)、低密度脂蛋白 -胆固醇(LDL -C)、丙二醛 (MDA) ,以及丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性等指标的影响。结果　荔枝核皂苷改善DX致IR模型大鼠的IGT ,降低OGTT后 2h期BG和FSG(P <0 .0 5 ) ;并能显著降低病鼠TC、TG、LDL -C含量 (P <0 .0 5 - 0 .0 1) ,显著提高HDL -C含量 (P <0 .0 5 ) ;抑制AST、ALT活性 (P <0 .0 5 ) ,降低AST/ALT ;加强SOD活性和降低MDA的含量 (P <0 .0 1) ,增强抗氧化能力。结论　荔枝核皂苷对DX致IR大鼠有降血糖、调血脂改善肝功能等的作用 ,显示抗氧化作用     

荔枝核皂苷和荔枝核黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗作用研究

目的 探讨荔枝核皂苷、荔枝核黄酮对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响。 方法 采用高浓度胰岛素培养基诱导HepG2细胞形成胰岛素抵抗模型,葡萄糖氧化酶法测定对照组、荔枝核皂苷组、荔枝核黄酮组、罗格列酮组细胞培养上清液中的葡萄糖含量,观察荔枝核皂苷、荔枝核黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗的作用。 结果 HepG2细胞在10^-6mol/L的胰岛素中作用24 h,细胞对胰岛素的抵抗作用最为明显。以此条件构建胰岛素抵抗细胞模型,对该模型给予荔枝核皂苷、荔枝核黄酮干预后,细胞培养上清液中葡葡糖含量未能显著降低。 结论 本研究提示荔枝核皂苷、荔枝核黄酮不能有效改善胰岛素抵抗。     

地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗机制的研究

作者观察大鼠肌注地塞米松1周和3周后空腹血糖、血清胰岛素浓度及血浆胰高血糖素、cAMP、cGMP水平。结果：地塞米松处理1周组、3周组的大鼠血清胰岛素明显高于对照组。1周组血糖浓度无显著变化,3周组血糖浓度明显升高。虽然血浆胰高血糖素水平无明显变化，但未被高血糖、高胰岛素所抑制，血浆cGMP在1周组明显下降，而cAMP浓度三组间差异无统计学意义。     

茵陈蒿汤改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的　研究茵陈蒿汤对地塞米松 (DX)致胰岛素抵抗 (insulinresistance ,IR)模型大鼠血糖、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。方法　以DX致IR、糖耐量减退 (IGT)模型大鼠分别ig药物或蒸馏水 (DW) qd× 7～ 8d ,测定其空腹血糖 (FBG)、口服葡萄糖 (1 0 g/kg)试验 (OGTT)后 2小时血糖 (2hBG)及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、SOD活性和MDA浓度 ,并与格列齐特组对照。结果　茵陈蒿汤不影响病鼠FBG(P >0 .0 5) ,却能明显降低大鼠OGTT后 2hBG(P <0 0 1 ) ,改善地塞米松致IR模型大鼠的IGT。降低给药后 2hFSG(P <0 .0 1 ) ,但对MDA浓度和SOD活性均未见明显影响 (P>0 .0 5)。结论　茵陈蒿汤和格列齐特均可改善胰岛素抵抗 ,两药的作用机制可能有所不同。     

茵陈蒿汤改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的研究茵陈蒿汤对地塞米松(DX)致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠血糖、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法以DX致IR、糖耐量减退(IGT)模型大鼠分别ig药物或蒸馏水(DW)qd×7～8d,测定其空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖(10g/kg)试验(OGTT)后2小时血糖(2hBG)及给药后2h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA浓度,并与格列齐特组对照.结果茵陈蒿汤不影响病鼠FBG(P>0.05),却能明显降低大鼠OGTT后2hBG(P<0.01),改善地塞米松致IR模型大鼠的IGT.降低给药后2h FSG(P<0.01),但对MDA浓度和SOD活性均未见明显影响(P>0.05).结论茵陈蒿汤和格列齐特均可改善胰岛素抵抗,两药的作用机制可能有所不同.     

荔枝核皂苷对高脂血症-脂肪肝大鼠的降血糖调血脂作用

目的 :研究荔枝核皂苷和罗格列酮对高脂血症 脂肪肝大鼠血糖血脂的影响。方法 :采用高脂血症 脂肪肝大鼠模型 ,观察荔枝核皂苷和罗格列酮、格列齐特对病鼠空腹血糖 (FBG)、口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 (2hBG)以及给药后 2h空腹血清血糖 (FSG)、总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)、血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)及镜检肝组织病理学等指标的影响。结果 :荔枝核皂苷和罗格列酮能显著改善高脂血症 脂肪肝致胰岛素抵抗 (IR)模型大鼠的IGT ,降低OGTT后 2hBG和FSG(P <0 .0 5 ) ;并能显著降低病鼠TC、TG、LDL C含量(P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,显著提高HDL C含量 (P <0 .0 5 ) ;降低病鼠ALT、AST活性和BUN、Cr含量 (P<0 .0 5 ) ,改善肝细胞脂肪变性 (P <0 .0 1)。结论 :荔枝核皂苷和罗格列酮能提高胰岛素的敏感性 ,调整高脂血症 脂肪肝所致的糖脂代谢障碍 ,并具有改善病鼠肝肾功能的作用。     

牛磺酸对高血压胰岛素抵抗患者的影响

探讨牛磺酸对高血压胰岛素抵抗患者血压和胰岛素敏感指数的影响。结果表明，牛磺酸治疗４周后，高血压组和高血压伴胰岛素抵抗组的收缩压和舒张压均显著降低（Ｐ〈０．０１），高血压伴胰岛素抵抗组空腹胰岛素水平，空腹胰岛素／空腹血糖比值显著降低（Ｐ〈０．０５），胰岛素敏感指数提高（Ｐ〈０．０１），Ｃ肽降低，Ｃ肽／胰岛素比值升高，提示高血压患者中有部分患者发生了胰岛素抵抗。牛磺酸治疗可以有效降低血压，改善胰岛素抵     

葛根芩连汤对抗地塞米松诱导大鼠胰岛素抵抗作用

目的 研究葛根芩连汤时地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制。方法 以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量。结果 该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P<0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P<0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P>0.05)。DEX抑制SOD的活性(P<0.01),并使MDA的含量升高(P<0.01)。结论 葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用。地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用。     

米力农诱导的胰岛素抵抗对大鼠糖脂代谢的影响

目的　探讨选择性磷酸二酯酶Ⅲ (PhosphdiesteraseⅢ ,PDE3)抑制剂米力农 (milrinone)对大鼠胰岛素分泌、血糖、血浆游离脂肪酸 (freefattyacid ,FFA)的影响和剂量依赖关系 ,及其在胰岛素钳夹状态下对大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的影响。方法　由植入导管给予大鼠不同剂量的米力农 ( 1,5 ,2 5 μmoL·kg- 1 )在不同时相测定血糖、血浆FFA和胰岛素水平并与对照组比较。在意识清醒状态下建立大鼠高胰岛素 正常血糖钳夹技术 ,并在钳夹 12 0min时分别经导管给予米力农 ( 2 5 μmoL·kg- 1 )和 2 5 %二甲基亚砜 (DMSO ,对照组 )。采用气相色谱 -质谱仪 (GC MS)测定糖代谢率。结果　 3个不同剂量米力农组血浆FFA浓度明显高于对照组和给药前 ,在注射后 2min ,各组FFA升高的百分数为 :5 0 %、5 2 %、5 5 % ( 1,5 ,2 5 μmoL·kg- 1 )。在 ( 5 ,2 5 )μmoL·kg- 1 组血浆胰岛素水平也明显高于对照组和给药前 ,仅 2 5 μmoL·kg- 1 组血糖浓度高于对照组和给药前。在胰岛素钳夹研究中 ,米力农处理组大鼠血浆FFA明显高于给药前 ( 173± 15vs 6 34± 87μmoL·kg- 1 ) ,肝糖输出 (HGP)也明显高于给药前( - 5 1± 3 1vs 7 5± 2 0mg·kg- 1 ·min)。葡萄糖输注率 (Glucoseinfusionrate,GIR)明显低于对照组和给药前 (     

罗格列酮对高果糖大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 :研究罗格列酮对高果糖大鼠胰岛素抵抗的影响。方法 :选择雄性SD大鼠以高果糖饲喂4周 ,用罗格列酮 (3 0mg/kg·d,n=11)治疗4周 (治疗组 ) ,测定收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG)、空腹血胰岛素 (FINS)、瘦素 (LP) ,用稳态模型 (HOMA)评估胰岛素抵抗 (IR) ,并与模型组和对照组比较。结果 :模型组大鼠SBP、LP、FINS、IR明显高于对照组 (P<0.01) ;治疗组大鼠LP、FINS、IR明显低于模型组 (P<0.01) ,与对照组相比差别无统计学意义。结论 :罗格列酮能降低胰岛素和瘦素水平 ,改善高果糖饲养大鼠的胰岛素抵抗 ,降低血压     

高蔗糖诱发大鼠胰岛素抵抗和高血压机制实验研究

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠５０只分为２组，每组２５只，分别以高蔗糖和普通饲料饲养２０周，观察血压，血糖，胰岛素，血浆肾素活性，血管紧张素ＩＩ及尿量，尿去甲肾上腺素和尿钠改变至１６周，２０周行糖耐量试验后处死大鼠测肾脏，骨骼肌及心肌肾素活性和血管紧张素ＩＩ水平。结果表明：试验组血压，血糖，血浆肾素活性和血管紧张素ＩＩ，尿量及尿去甲肾上腺素自４周，胰岛素自１２周开始升高至１６周，尿钠自４周开始降低于１６周，     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用

目的：观察替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用。方法-SD大鼠，雌雄各半，随机分为5组，每组10只。模型对照组、低剂量组、高剂量组和卡托普利组动物均给予高脂肪饲料，正常对照组给普通饲料。4周后，检测各组血脂、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感性指数（ISI），评估胰岛素抵抗。正常对照组仍继续给普通饲料，其他各组继续高脂肪饲料同时，低剂量给药组灌胃替米沙坦10mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d，高剂量给药组灌胃替米沙坦50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d，卡托普利组灌胃卡托普利70mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d；正常对照组和模型对照组灌胃等体积0．9％氯化钠溶液。8周后检测血脂、FBG和FINS的变化，计算ISI。结果：造模阶段：造模各组FINS升高（P〈0．01），ISI下降（P〈0．01），但FBG无明显变化；用药阶段：替米沙坦可降低FINS，升高ISI，降低甘油三酯，均有显著差别。结论：替米沙坦对胰岛素抵抗有一定的治疗作用。     

大黄素对脓毒症大鼠血糖和胰岛素抵抗的影响

目的 研究大黄素对脓毒症大鼠高血糖及胰岛素抵抗的影响。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄素组、二甲双胍阳性对照组。手术前1 h,大黄素组灌胃给予100 mg·kg^-1的CMC-Na混悬液,二甲双胍阳性对照组灌胃给予150 mg·kg^-1的CMC-Na混悬液,按照盲肠结扎穿刺法建立脓毒症模型。分别测定术前及术后1,2,4,6,12,24 h的血糖值,及术后2 h的胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数,并于术后24 h腹主动脉取血,酶联免疫吸附法检测IL-6、TNF-α、CRP水平。结果 大黄素能改善脓毒症大鼠的胰岛素抵抗,抑制脓毒症大鼠感染后血糖的升高,并能明显降低炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的水平。结论 大黄素能降低脓毒症大鼠的高血糖,改善其胰岛素抵抗,其作用机制可能与抑制炎症细胞因子分泌有关。     

氨氯地平对高血压伴胰岛素抵抗大鼠血清脂联素的影响

目的：观察氨氯地平对高血压伴胰岛素抵抗动物模型血清脂联素浓度的影响。方法：6周龄的雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只,均以普通标准饲料）。对照组以普通自来水喂养;果糖组（F组）及氨氯地平治疗组以10/果糖水喂养;氨氯地平组分低剂量组（L组）和高剂量组（H组）,果糖水喂养8周后分别以不同浓度的氨氯地平溶液灌胃（1mg·kg^-1·d^-1和10mg·kg^-1·d^-1）。胰岛素抵抗指标采用胰岛素敏感性指数（ISI）=-ln（FBG×FINS）;尾部测量法测血压;放免法测定血清脂联素的浓度。结果：8周后果糖喂养的F、H、L组大鼠血压、空腹胰岛素水平明显升高,ISI、脂联素明显下降,高血压伴胰岛素抵抗大鼠模型成功建立;氨氯地平干预6周后,L、H组较F组空腹胰岛素水平明显下降,ISI、脂联素明显提高;L、H组间对比无明显差异;多元回归分析表明,体质量和胰岛素敏感性是影响脂联素水平的独立因素。结论：氨氯地平可改善高血压伴胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能与提高血清脂联素水平有关。