海马CA1区GABA受体亚型药物干预后对兔P3波的影响

目的：探讨海马ＣＡ１区氨基丁酸Ａ受体（ＧＡＢＡＡＲ）、氨基丁酸Ｂ受体（ＧＡＢＡＢＲ）活动对Ｐ３波的影响机制。方法：１０只健康家兔，用听Ｏｂｄｂａｌ方案，被动条件记录Ｐｚ点Ｐ３波。导管埋植术后，采用海马ＣＡ１区微量注入ＧＡＢＡＡＲ选择性拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ，ＧＡＢＡＢＲ激动剂Ｂａｃｌｏｆｅｎ，观察干预ＧＡＢＡ受体亚型对兔Ｐ３波的影响。结果：Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（３、６、１２μｍｏｌ／Ｌ）呈一定量效依赖衰减Ｐ３ｂ波电压振幅，Ｂａｃｌｏｆｅｎ（６．２５，１２．５，２５ｍｍｏｌ／Ｌ）呈明显量效依赖延长、阻抑Ｐ３ｂ波。外源性ＧＡＢＡ（１００ｍｍｏｌ／Ｌ）可翻转Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（１２μｍｏｌ／Ｌ）、Ｂａｃｌｏｆｅｎ（２５ｍｍｏｌ／Ｌ）对Ｐ３ｂ波振幅的抑制，但其潜伏期延长。结论：海马ＣＡ１区ＧＡＢＡＡＲＩＰＳＰ（Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌ）可能即是Ｐ３ｂ振幅的重要组成。ＧＡＢＡＢＲ的活动可减弱Ｐ３ｂ波发生相关神经元兴奋的易化     

γ—氨基丁酸A型受体β1亚单位基因的分离,克隆及cDNA序列分析

报道了大鼠大脑γ－氨基丁酸Ａ型受体β１亚单位基因的分离、克隆，ｃＤＮＡ序列以及相应的氨基酸序列。结果表明在４４９个氨基酸残基长度的成熟多肽链中含有４个跨越细胞膜的疏水性肽段：Ｍ１，Ｍ２，Ｍ３和Ｍ４；在Ｍ３与Ｍ４之间的细胞内肽段，含有ｃＡＭＰ在依赖性丝氨酸磷酸化序列；Ａｒｇ－Ａｒｇ－Ａｒｇ－Ａｌｓ－Ｓｅｒ；此部位与蛋白激酶Ａ的活性有关，可能与ＧＡＢＡＡ受体被激动后，其信息在细胞内传递的调控有关。     

γ－氨基丁酸A型受体β_1亚单位基因的分离、克隆及cDNA序列分析

报道了大鼠大脑γ－氨基丁酸Ａ型受体β－１亚单位基因的分离、克隆，ｃＤＮＡ序列以及相应的氨基酸序列。结果表明在４４９个氨基酸残基长度的成熟多肽链中含有４个跨越细胞膜的疏水性肽段：Ｍ－１，Ｍ－２，Ｍ－３和Ｍ－４；在Ｍ－３与Ｍ－４之间的细胞内肽段，含有ｃＡＭＰ依赖性丝氨酸磷酸化序列：Ａｒｇ－Ａｒｇ－Ａｒｇ－Ａｌａ－Ｓｅｒ；此部位与蛋白激酶Ａ的活性有关，可能与ＧＡＢＡ－Ａ受体被激动后，其信息在细胞内传递的调控有关。     

隔区损毁对兔海马氨基酸类递质和P3波的影响

目的 研究隔区损毁对兔海马Ｇｌｕ、ＧＡＢＡ、Ａｓｐ、Ｔａｕ和Ｐ３波的影响,并探讨相关机制。方法：隔区电损毁,并按不同时相记录听Ｏｄｄｂａｌｌ刺激获得的兔Ｐ３波,结合测定相应海马Ｇｌｕ、ＧＡＢＡ、Ａｓｐ、Ｔａｕ含量,分析递质变化与Ｐ３波改变的相关性。结果 隔区损毁后Ｐ３ａ、Ｐ３ｂ波潜伏期、电压振幅分别呈不同程度的延长、衰减。海马Ｇｌｕ逐渐降低,并与Ｐ３ａ、Ｐ３ｂ波潜伏期延长呈一定意义负相关。ＧＡＢＡ     

西宁地区突发性耳聋高压氧治疗前后BAEP对比分析

本文对３９例耳突发性耳聋患者在高压氧治疗前后进行ＢＡＥＰ检查对比分析，发现治疗前ＢＡＥＰ主要异常表现分别为：（１）Ⅰ，ⅢⅤ波波形离散，波形分化差，各波重复性差。（２）Ⅰ波波间潜伏期延长，（３）Ⅰ／Ⅴ波波幅比在于１。高压氧治疗２－３个疗程后ＢＡＥＰ基本恢复正常。     

听觉认知电位P300对阿尔茨海默病和老年精神分裂症认知损害的评定作用

目的探讨阿尔茨海默病（ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）和老年精神分裂症（ＳＳ）在Ｐ３００中的不同特征。方法收集符合ＤＳＭⅢＲ诊断标准的３９例ＡＤ患者，３４例ＳＳ患者以及４０例正常老年人。使用丹麦仪器以及“听觉靶非靶刺激序列”为诱发事件，完成Ｐ３００检测。结果ＡＤ组Ｐ３００波形有变异，Ｐ３００靶和非靶潜伏期Ｎ１明显前移。Ｐ３００主波Ｐ３平均波幅较ＳＳ组和正常对照分别降低１４％及６０％。ＳＳ组靶和非靶潜伏期Ｎ１、Ｐ２以及靶潜伏期Ｎ２、Ｐ３均明显前移正常老年人组。Ｐ３波平均靶波幅比正常老年人降低５４％。ＡＤ组靶Ｐ３潜伏期虽然也有延迟，但差异无显著性意义。结论Ｐ３００可辅助ＡＤ患者和ＳＳ患者的认知功能评定。     

γ—氨基丁酸B受体活动对失神性癫痫的影响

观察了γ－氨基丁酸能Ｂ受体激动剂氯苯氨丁酸和新型γ－氨基丁酸能Ｂ受体阻断剂ＣＧＰ４６３８１对猕猴由γ－烃基丁酸诱发的失神性癫痫发作状态的影响，给猴静脉注射γ－羟基丁酸（２００和４００ｍｇ／ｋｇ）诱发剂量依赖性类失神性癫痫发作样进行为脑电变化，其特点是双侧同步的“棘－慢波”放电频率为１．２８Ｈｚ－２．０８Ｈｚ（１．６０±０．１０Ｈｚ）。氯苯氨丁酸使“棘－慢波”放电时间增加，而ＣＧＰ４６３８１则使癫痫     

γ－氨基丁酸B受体活动对失神性癫痫的影响

观察了γ－氨基丁酸能Ｂ受体激动剂氯苯氨丁酸和新型γ－氨基丁酸能Ｂ受体阻断剂ＣＧＰ４６３８１对猕猴由γ－烃基丁酸诱发的失神性癫痫发作状态的影响。给猴静脉注射γ－羟基丁酸（２００和４００ｍｇ／ｋｇ）诱发剂量依赖性类失神性癫痫发作样行为和脑电变化，其特点是双侧同步的＂棘－慢波＂，放电频率为１．２８Ｈｚ－２．０８Ｈｚ（１．６０±０．１０Ｈｚ）。氯苯氨丁酸使＂棘－慢波＂放电时间增加，而ＣＧＰ４６３８１则使癫痫的发作率明显降低，两者均为剂量依赖性的。静脉单独注射氯苯氨丁酸也可引出类似失神性癫痫发作的行为和脑电变化，＂棘－慢波＂频率为１．２５Ｈｚ－２．３３Ｈｚ（１．７６±０．１２Ｈｚ）。结果表明脑内Ｂ型γ－氨基丁酸能递质活动的增强是失神性癫痫发作的主要原因。同时，γ－氨基丁酸能Ｂ受体阻断剂有希望成为新型抗癫痫药物。     

r－氨基丁酸A型受体研究进展

ｒ－氨基丁酸Ａ型受体研究进展关兵才，李之望（生理学教研室，２５６６０３同济医科大学实验医学研究中心）ｒ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）是中枢神经系统内重要的抑制性递质。存在于神经元膜上的ＧＡＢＡ受体。在广泛脑区内介导突触前抑制和交触后抑制效应，８０年代初ＧＡＢ...     

实验性激活黑质对大鼠癫痫发作时脑电图的影响

为探讨黑质抗癫痫作用的神经化学机制，实验用大鼠４０只，１２０万Ｕ青霉素（ｉｐ）诱发其癫痫（ＥＥＧ）发作．高波幅尖波连续发放型癫痫放电稳定时：（１）电刺激黑质（１０Ｈｚ、６Ｖ、０．２ｍｓ）即刻出现癫痫放电频率下降（Ｐ＜０．０５），连续刺激２５ｍｉｎ，效应最明显时停止电刺激，癫痫放电频率随即恢复，（２）黑质内微量注射多巴胺（ＤＡ）受体激动剂盐酸阿朴吗啡５μｇ，出现癫痫放电频率抑制现象（Ｐ＜０．０５），持续６０ｍｉｎ以上，部分动作癫痫放电消失后不再复现．（３）黑质内微量注射γ氨基丁酸（ＧＡＢＡ）４～５μｇ，明显易化大鼠癫痫放电频率（Ｐ＜０．０１），４０ｍｉｎ后癫痫放电频率大约是用药前的５倍，该效应可以被黑质内微量注射印防己毒素５μｇ阻断．结果提示：激活黑质ＤＡ系统功能活动有利于对抗青霉素致大鼠癫痫发作．     

延髓头端腹外侧区调节心血管活动的γ—氨基丁酸机制

目的：探讨延髓头端腹外侧区（ＲＶＬＭ）调节心血管活动的γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）机制。方法：采用３管玻璃微电极作ＳＤ大鼠脑内微量注射，观察在ＲＶＬＭ微量注射ＧＡＢＡ受体阻断剂后，对心血管活动的紧张性抑制作用的影响。     

再障灵对60例慢性再障各证型T淋巴细胞亚群,红细胞C3b受体？…

运用间接葡萄球菌Ａ蛋白（ＳＰＡ）花环法和红细胞Ｃ３ｂ受体花环率试验，对６０例慢性再生障碍性盆血患者进行了瓣证分型及Ｔ淋巴细胞亚群、红细胞Ｃ３ｂ受体花环率检测，并观察了再障灵对其调整作用和临床疗效。结果各证型Ｔ淋巴细胞亚群分布异常、紊乱的程度不同；红细胞Ｃ３ｂ受体数量减少，免疫功能低下；再障灵能够调整纠正各型紊乱了的Ｔ淋巴细胞亚群（Ｐ〈０．０００５￣０．０００１），提高红细胞Ｃ３ｂ受体数量（Ｐ〈０．     

大鼠海马内微量注射八肽胆囊收缩素及其受体阻断剂对胃内压和胃运动的影响

应用核团内微量注射方法，向大鼠海马内注入八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）及ＣＣＫ－Ａ受体阻断剂（Ｌ３６４７１８），观察其对胃内压（ＩＧＰ）和胃蠕动频率（ＧＭＦ）的影响。结果表明，双侧海马（ＣＡ３）内注射ＣＣＫ－８可降低ＩＧＰ和ＧＭＦ．在双侧ＣＡ３内注射Ｌ３６４７１８的基础上，双侧ＣＡ３内注射ＣＣＫ－８，其降低ＩＧＰ和ＧＭＦ的作用不再出现。双侧ＣＡ１内微量注射ＣＣＫ－８，不出现ＩＧＰ及ＧＭＦ的抑制现象。双侧ＣＡ３内注射同容积生理盐水也无此类抑制作用。提示海马ＣＡ３内ＣＣＫ－８可抑制胃内压和胃的运动，该作用是通过激活ＣＣＫ－Ａ受体实现的。     

人与大鼠皮下脂肪细胞分解的受体调节差异研究

用不同的选择性 β受体激动剂分别作用于人和大鼠脂肪细胞，用放射免疫法测定 ｃ Ａ Ｍ Ｐ浓度，并观察不同的选择性 β受体阻断剂对激动剂阻断作用的强度。结果表明，选择性 β３ 受体激动剂作用于大鼠脂肪细胞后能产生 ８３２μｍ ｏｌ／ Ｌ 的ｃ Ａ Ｍ Ｐ，作用人脂肪细胞后仅能产生 １４０μｍ ｏｌ／ Ｌ 的ｃ Ａ Ｍ Ｐ。选择性 β１和 β２ 受体阻断剂阻断异丙肾上腺素对大鼠脂肪细胞的激动作用较弱（分别为 １５％ 和 ２７％ ），选择性 β２ 受体阻断剂约能阻断异丙肾上腺素对人脂肪细胞作用的 ６５％ 。提示大鼠脂肪细胞分解主要由 β３ 受体调节，人则主要由 β２ 受体调节。     

阿尔茨海默病与老年精神分裂症患者的诱发电位比较

目的了解Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）与老年精神分裂症患者（ＳＳ）在感觉性诱发电位检查中的异同。方法共收集３９例ＡＤ患者、３４例ＳＳ患者及４０名正常老年人（ＮＣ）对照。应用丹麦仪器以及光和声刺激,完成视觉诱发电位（ＶＥＰ）和听觉诱发电位（ＡＥＰ）检查。结果发现ＡＤ组波形变异大,ＶＥＰ的Ｎ２、Ｐ３以及ＡＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２、Ｐ３波潜伏期明显延迟,ＶＥＰ主波Ｐ２平均波幅较ＳＳ组和ＮＣ组分别降低３２％和５７％。ＡＥＰ主波Ｐ２平均波幅较ＳＳ组和ＮＣ组分别降低３６％和７０％。ＳＳ组ＶＥＰ和ＡＥＰ的Ｎ２、Ｐ３均比ＮＣ组明显延迟。ＳＳ组ＶＥＰ和ＡＥＰ／Ｐ２波平均波幅比ＮＣ组降低分别为１６％和２０％。结论ＶＥＰ和ＡＥＰ可作为ＡＤ患者和ＳＳ患者鉴别诊断的辅助手段。     

阿尔茨海默病与老年精神分裂症患者的诱发电位比较(摘要)

了解Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）与老年精神分裂症患者（ＳＳ）在感觉性诱发电位检查中的异同。方法共收集３９例ＡＤ患者、３４例ＳＳ患者及４０名正常老年人（ＮＣ）对照。应用丹麦仪器以及光和声刺激,完成视觉诱发电位（ＶＥＰ）和听觉诱发电位（ＡＥＰ）检查。结果发现ＡＤ组波形变异大,ＶＥＰ的Ｎ２、Ｐ３以及ＡＥＰ的Ｐ１、Ｎ１、Ｐ２、Ｎ２、Ｐ３波潜伏期明显延迟,ＶＥＰ主波Ｐ２平均波幅较ＳＳ组和ＮＣ组分别降低３２％和５７％。ＡＥＰ主波Ｐ２平均波幅较ＳＳ组和ＮＣ组分别降低３６％和７０％。ＳＳ组ＶＥＰ和ＡＥＰ的Ｎ２、Ｐ３均比ＮＣ组明显延迟。ＳＳ组ＶＥＰ和ＡＥＰ／Ｐ２波平均波幅比ＮＣ组分别降低１６％和２０％。结论ＶＥＰ和ＡＥＰ可作为ＡＤ患者鉴别诊断的辅助手段     

急性淋巴细胞白血病细胞分化与花生凝集素受体表达

用系列单抗与标记的花生凝集素（ＰＮＡ）对３８例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）细胞行免疫分型与确定分化阶段，检测ＡＬＬ细胞ＰＮＡ受体表达情况，与正常成熟淋巴细胞（ＮＭＬ）对照。发现Ｔ－ＡＬＬ，Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ细胞大多表达ＰＮＡ受体，而ＮＭＬ细胞极少表达ＰＮＡ受体，两者有显著差别（Ｐ＜０．０１）。经神经氨酸酶（ＮＡ）预处理后，Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ与ＮＭＬ细胞ＰＮＡ受体表达明显增加（Ｐ＜０．０５），以ＮＭＬ为甚，而Ｔ－ＡＬＬ细胞ＮＡ处理前后ＰＮＡ受体表达未见明显区别；ＡＬＬ细胞ＰＮＡ受体表达与细胞分化程度存在显著的等级相关（ｒ８＝－０．３５７，Ｐ＜０．０５）。结果表明ＡＬＬ细胞上大多存在Ｄ－半乳糖－β（１－３）－Ｎ－乙酰氨基半乳糖基（Ｄ－Ｇａｌ－β（１－３）－Ｎ－ＧａｌＮＡＣ）；ＡＬＬ细胞分化程度越高。细胞上Ｄ－Ｇａｌ－β（１－３）－Ｎ－ＧａｌＮＡＣ连接唾液酸末端越多。     

γ—氨基丁酸治疗儿童植物神经性癫痫60例分析

目的　观察γ－ 氨基丁酸（ＧＡＢＡ） 治疗儿童植物神经性癫痫的临床疗效及其副作用。方法　详细记录６０ 例患儿治疗前３ 个月及口服ＧＡＢＡ（２５ ～３０ｍｇ／ｋｇ／ｄ）３ 个月后的发作频率及脑电图变化,并行统计学处理。结果　治疗后发作频率明显少于治疗前（ Ｐ＜ ００５） ,其中脑电图正常者更明显。结论　γ－ 氨基丁酸治疗儿童植物神经性癫痫疗效好,副作用小。     

乳腺癌组织ER,PR,P53,CEA表达及其相互关系和临床意义

应用ＰＡＰ法及ＡＢＣ免疫组化法检测７６例乳癌组织，结果：ＥＲ阳性占５４％，ＰＲ阳性占５１．３％，Ｐ５３阳性占３４．２％，ＣＥＡ阳性占６３．２％。激素受体与Ｐ５３呈负相关（Ｐ〈０．０５），与ＣＥＡ呈正相关（Ｐ〈０．０１），Ｐ５３和ＣＥＡ呈负相关（Ｐ〈０．０５）。３年生存率肿瘤组织ＥＲ／ＰＲ阳性，Ｐ５３、ＣＥＡ阴性者为１００％；ＥＲ／ＰＲ阴性，Ｐ５３、ＣＥＡ阳性者为零。提示这４种蛋白的异常表达，在乳腺     

胰岛素介体对烫伤大鼠cAMP磷酸二酯酶的调节

由经胰岛素诱导的大鼠肝细胞质膜分离出一种分子量为３－３．５ｋＤ的胰岛素化学介体，可以刺激激大鼠脂肪细胞的ｃＡＭＰ依赖的磷酸二酯酶。刺激作用呈剂量依赖关系。这种胰岛素介体刺激正常大鼠ｃＡＭＰ－ＰＤＥ活性升高６倍，但对烫伤大鼠ｃＡＤＥ－ＰＤＥ活性只增加１．２４倍，两者差异明显，表明烫伤大鼠ｃＡＭＰ－ＰＤＥ对胰岛素介体刺激的反应性降低可能涉及胰岛素抵抗的受体后信号传递缺陷。