大网膜在实验性大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用

对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的机理作进一步探讨。方法：建立大鼠ＡＮＰ模型，同时切除大鼠大网膜。结果：胰性腹水的量减少，腹水中胰酶及毒性物质的含量减低，由此进入血液的毒性物质的含量亦减低。结论：大网膜在ＡＮＰ中的作用不可低估。只要能减少脂肪组织就能减少胰性腹水，减少胰酶及其毒性物质的含量，胰酶的活性也可降低，对周围组织的破坏作用也可减轻。     

大网膜在实验性大鼠急性坏死性胰腺炎中的作用

目的：对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）的机理作进一步探讨。方法：建立大鼠ＡＮＰ模型。同时切除大鼠大网膜。结果：胰性腹水的量减少，腹水中胰酶及毒性物质的含量减低，由此进入血液的毒性物质的含量亦减低。结果：在网膜在ＡＮＰ中的作用不可低估。只要能减少脂肪组织就能减少胰性腹水，减少胰酶及其毒性物质的含量，胰酶的活性也可降低，对周围组织的破坏作用也可减轻。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型的改良

急性出血坏死性胰腺炎大鼠模型的改良上海第二医科大学附属瑞金医院动物实验室（２０００２５）张明钧，王志蓉消化科王兴鹏，袁耀宗，徐家裕急性出血坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃｎｅｃｒｏｔｉｚｉｎｇｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＨＮＰ）的发病机...     

急性出血坏死性胰腺炎法医病理案例分析

急性出血性坏死性胰腺炎（acute hemorrhagic necrotic pancreatitis,AHNP）是胰酶消化胰腺及周围组织所引起的急性炎症,主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死,故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas）。国外统计发病率每年在4．8-24／10万,由于急性出血性坏死性胰腺炎突然起病,病情危重,病死率高,在实际医疗诊治工作中容易引起医疗纠纷,在医疗事故认定工作中,对患病死亡者,经过尸体解剖,查明死亡原因,做出法医病理鉴定意见,对解决医疗纠纷,缓解矛盾起着十分重要的作用。     

胰腺腺泡细胞凋亡在大鼠急性胰腺炎病程中的作用

目的 :探讨胰腺腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)严重度的关系 ,进一步研究AP的发病机制。方法 :2 4只SD大鼠随机分为对照组、APⅠ组和APⅡ组。采用胰胆管共同通道内逆行注射不同浓度的脱氧胆酸钠制备不同重症程度的AP模型。应用TUNEL技术 ,分析AP时胰腺腺泡细胞凋亡情况。结果 :AP时 ,腺泡细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式 ;病变程度轻的APⅠ组大鼠腺泡细胞凋亡指数比病变程度重的APⅡ组高 (6 36± 2 4 1VS 2 34± 1 15 ,P <0 0 5 )。结论 :AP时 ,腺泡细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式 ;在急性期 ,腺泡细胞凋亡与AP病情严重程度呈负相关 ,腺泡细胞凋亡可能是一种保护现象     

一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰肾损伤中的作用

目的 探讨一氧化氮（NO）在不同时机及剂量条件下对急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）胰、肾损伤的作用。方法 观察不同时机、不同剂量的L－精氨酸（L－Arg）催化NO生成后的AHNP大鼠血浆淀粉酶、肌酐、尿素氮、内毒素、NO,胰、肾组织及NO及血流变化,并分析动物死亡情况。结果 小剂量L－Arg即时给予明显降低AHNP大鼠血淀粉酶,改善胰、肾血循环、保护肾功能、降低大鼠死亡率,延时给予对AHNP病情无影响,大剂量L－Arg无论即时或延时给予,明显加重胰、肾血循环紊乱,肾功能明显受损,大鼠死亡率明显增加。结论 AHNP大鼠产生的NO对胰、肾组织具有截然不同 的生物学作用,这种作用与NO产生明显存在时机与量的关系,对于临床应用NO供体治疗AHNP具有重要意义。     

粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用

目的 :观察粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用。方法 :选用SD大鼠 ,经胆胰管逆行加压注射 4 .5 %牛磺胆酸钠复制急性出血坏死性胰腺炎动物模型 ;化学比色法测血清淀粉酶活性 ;快速比浊法测血清脂肪酶活性 ;湿棉球减干棉球重量测腹水量 ;并观察大鼠 6h存活情况 ;光镜观察胰腺组织病理学改变 ,同时行胰腺炎组织学评分。结果 :6 0mg·kg- 1 和 30mg·kg- 1 粉防己碱使大鼠存活率由 6 5 .2 2 %分别升至 90 .91%和 85 .0 0 % ;腹水量由 3.87± 0 .4 2g分别降至 2 .82± 0 .4 1g和 2 .5 6± 0 .37g;血清淀粉酶由 4 31.78± 74 .0 7u·dl- 1 分别降至 2 70 .0 8±6 6 .85u·dl- 1 和 334.4 8± 5 7.2 5u·dl- 1 ;血清脂肪酶由 74 0 .93± 115 .95IU分别降至 2 76 .70± 87.14IU和 2 37.39±84 .80IU ;与模型组比较均为P <0 .0 5。光镜下可见粉防己碱治疗组胰腺水肿、出血坏死及炎性反应均明显减轻。结论 :粉防己碱对大鼠急性出血坏死性胰腺炎具有较好治疗作用。     

内皮素在急性出血坏死性胰腺炎肾损害中的作用

目的了解急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)形成过程中血浆内皮素(ET)的水平及其在肾组织内的表达,探讨ET在AHNP肾损害发生中的作用。方法胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠(Na-Tc),建立大鼠AHNP模型,用光镜和电镜观察大鼠肾脏病理形态学变化,用放射免疫法测定血浆ET含量,用免疫组织化学染色及计算机图像分析定位、半定量检测ET在肾组织中的表达部位和量的变化。结果大鼠胰胆管内注射Na-Tc3h后,血浆ET显著升高(P<0.05),于12h达峰值,持续到24h仍保持较高水平。同时肾脏出现明显的病理形态学改变,且随着时间的延长病变逐渐加重。免疫组织化学染色发现肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞内ET的表达阳性,而且随着术后时间的延长ET免疫组化染色有逐渐增强的趋势。结论ET是AHNP时产生的一种内源性损伤因子,ET在AHNP肾脏损伤的发生、发展中起重要作用。ET升高导致微循环障碍和肾小球系膜细胞增生,可能是AHNP肾损害的发病机制之一。     

内毒素在大鼠急性出血坏死性胰腺炎发病机制中的作用

采用牛磺胆酸钠复制大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型，动态观察血浆内毒素含量变化。结果发现：随着急性出血坏死性胰腺炎病程的延长，胰腺病理改变加剧，血浆内毒素逐渐升高。提示：内毒素是参与急性出血坏死性胰腺炎病理机制的重要炎性介质之一。     

清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠屏障功能障碍的保护作用

目的 探讨清胰汤对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠肠屏障功能障碍(IBD)的保护作用.方法 SD大鼠随机分成AHNP组、AHNP+清胰汤治疗(QYT)组和假手术(SO)组.AHNP组与QYT组大鼠建立AHNP模型,SO组大鼠仅开腹翻动胰腺.QYT组造模后进行清胰汤胃灌注,另两组生理盐水灌胃,24h后检测门静脉血二胺氧化酶(DAO)、内毒素(ET)浓度,小肠组织病理学评分,小肠黏膜电镜观察.结果 QYT组血DAO及ET浓度、小肠病理组织学评分均低于AHNP组,电镜结果好于AHNP组.结论 清胰汤可显著降低实验性AHNP大鼠门静脉血中二胺氧化酶和内毒素浓度,减少肠黏膜损伤,可在一定程度上减轻AHNP大鼠肠屏障功能障碍的严重程度.     

急性出血坏死性胰腺炎28例抗生素应用分析

急性出血坏死性胰腺炎２８例选用不同抗生素治疗。接受细菌培养１２例，阳性６例，获得阳性结果２７次。对细菌培养和药敏结果进行统计分析，以利于指导临床用药。提出预防用药应不干扰定植抗力，病因性治疗是最佳治疗，经验性治疗的地位不可取代，力求经验性治疗与病因性治疗的统一。胰腺感染是整个腹腔感染的一部分，能有效地控制胰腺周间隙和腹腔感染则不要求所用抗生素能通过血胰屏障。     

急性出血坏死性胰腺炎大鼠循环内皮细胞的变化及意义

目的 测定急性出血性坏死性胰腺炎（AHIP）大鼠血循内皮细胞（CEC）、白介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量变化,探讨其在发病机制中的作用。方法 5%牛磺胆酸钠溶液胆胰管注入,诱发大鼠AHNP。动脉测定CEC、IL-6、NO、ET,胰腺组织病理评分（PM）定量分析。结果 AHNP大鼠血CEC早期显著增加,CEC与NO、ET、PW、IL-6、PM呈显著相关性。结论 血管内皮细胞损伤参与了AHNP大鼠的发生、发展的病理生理过程。     

内源性一氧化氮在急性出血坏死性胰腺炎发病中的作用

为探讨内源性一氧化氮 (NO)在急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)发病中的作用 ,胰胆管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜观察胰腺的病理变化 ,用免疫组化SP法测定胰腺微血管内皮细胞内eNOS的表达 ,用Westernblot分析胰腺组织内iNOS的表达。结果 :诱导AHNP后 5min就出现胰腺微血管的病变 ,并伴有腺泡细胞凝固性坏死。随着时间的延长 ,上述病变加重。术后 1 0min ,胰腺间质小血管内皮细胞表达eNOS开始显著增高 (P <0 .0 5 ) ,并随着疾病的发展而逐渐增高。术后 5min,胰腺组织内iNOS表达开始增高 (P <0 .0 5 ) ,且随着时间的延长逐渐增高     

生长激素对急性出血坏死性胰腺炎大鼠免疫功能的影响

目的研究生长激素(GH)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠免疫功能的影响。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射造成大鼠AHNP动物模型。40只大鼠分为对照组(n=10)和GH治疗组(n=30)。于术后12、24、48h分批剖杀。观察治疗前后免疫功能指标IgG、IgA、IgM、CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 的变化。结果相对于对照组,GH治疗组大鼠血清IgG、IgM、IgA、CD3 、CD4 、CD4 /CD8 增高,两组差异显著(P<0.05)。结论GH可加强急性出血坏死性胰腺炎大鼠的免疫功能。     

谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 观察谷氨酰胺（ＧＬＮ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠肠道细菌称位的影响。方法 将实验大鼠１２０只,随机分成对照组、ＡＮＰ组及ＧＬＮ组,每组各４０只,ＡＮＰ模型采用结扎胰胆管诱发,ＧＬＮ组制作ＡＮＰ后灌入ＧＬＮ,观察３组肠粘膜组织学和ＤＮＡ含量,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养及吖啶橙标记菌实验。结果 ＡＮＰ后７２ｈ,肠粘膜出现明显损伤,ＤＮＡ含量下降,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养计数明显升     

急性出血坏死性胰腺炎动物模型制作方法的改进

急性出血性坏死性胰腺炎(acute hemorrhagic necrotizing pancreatitis, AHNP)发病是各种因素促成的.现在虽然在救治上有显著进步,但进一步改进救治方法及提高该病治愈率减少并发症,借助于AHNP动物模型进行研究仍是重要手段.目前动物模型的制作方法较多,采用逆行牛磺胆酸钠注射致急性胰腺炎,该法与临床发病机制相似,利于该制模方法进行AHNP的研究依然为多数文献作者采用[1].但大鼠器官细小多需要手术显微镜下操作,操作难度较大,限制该法的应用.我们制作模型在传统方法上加以改进,结果显示改进的大鼠AHNP制模方法具有简便、损伤性小、稳定可靠、易行快速及重复性好的特点.