缺血预处理对大鼠心肌离子泵、离子及氧自由墓的影响

目的：探讨心肌缺血预处理（Ischemicpreconditioning，IPC）的心肌保护作用机制。方法：通过大鼠在体心肌缺血预处理模型，观察预处理（PC）对缺血再灌注心肌钠泵（Na+-K+-ATP酶）、钙泵（Ca(2+)-ATP酶）活性、Na+、Ca(2+)浓度及超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果：与单纯缺血再灌注组相比，PC组缺血再灌注心肌钠泵、钙泵的活性降低幅度小（P＜0．01），心肌钠钙离子浓度降幅较大（P＜0．01），且SOD活性升高，MDA含量下降。结论：心肌缺血预处理通过提高缺血再灌注区心肌钠泵、钙泵的活性，减少心肌钠钙超载及氧自由基的产生而达到保护心肌的作用。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响. 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二酰二醛(MDA)的影响. 结果与单纯缺血再灌注组相比,预处理组心肌线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及GSH-Px降低幅度减小(P＜0.05),SOD活性上升,MDA含量下降. 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤,具心肌保护作用.     

急性心肌梗死泵衰竭与缺血预适应的关系探讨

目的探讨急性心肌梗死合并泵衰竭与心肌缺血预适应的关系.方法对60例急性心肌梗死泵功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级病人进行分析.其中男37例,女23例.根据梗死前有无心肌缺血、心绞痛分为A、B两组.结果泵功能Ⅲ级A组发生率低于B组,差异有显著性(P＜0.05),泵功能Ⅱ、Ⅳ级及病死率两组无显著性差异(P＞0.05).结论心肌缺血预适应有保护心肌减轻心功能不全的一方面,又可能出现再灌注损伤,主要取决于缺血预适应的有效时限.     

心脏缺血预处理对大鼠心肌微循环及胶原纤维的影响

目的：探讨心脏缺血预处理（IPC）心肌微环及间质胶原纤维的变化并评估其意义。方法：以冠脉状动脉结扎、放松法复制大鼠心肌缺血／再灌（I／R）模型，以Murry法复制IPC模型，通过电镜二维图像立体计量法，测量心肌毛细血管横截面积，并观察心肌胶原纤维的变化，结果：心肌毛细血管横截面积，是假手术＞IPC组＞I／R组；I／R组胶原纤维损伤严重。结论：IPC以扩张心肌毛细血管及减轻间质胶原纤维的损伤，对减轻I／R损伤具有重要意义。     

从缺血预适应探讨针灸对缺血心肌的保护机制

近年来,心肌缺血预适应(ischemic precondition,IP,缺血预处理)问题受到广泛重视.许多心血管专家认识到对心肌缺血预适应问题的进一步研究,可能为抗心肌缺血治疗开辟新的途径[1].在祖国医学宝库中针灸对缺血心肌具有较为确切的保护作用,许多学者在其作用机制方面进行了深入的研究.笔者认为缺血心肌预适应现象与针灸对缺血心肌的保护作用的机制有一定相似之处,因此,有必要借鉴缺血预适应现象,阐述作用机制,探讨经络实质,弘扬针灸优势.     

缺血预适应与心肌保护

缺血预适应(IP)这一概念首先由Murry等人提出,它是指心肌经受短暂缺血后,能够在随后的较长时间缺血中延迟并减轻对心肌的损伤,提高心肌对缺血的耐受性,这种心肌的自我保护效应称为缺血预适应。此现象已经在许多实验动物模型中得到证实。近年研究表明,此种保护效应亦存在于人类心脏。随着对心肌保护研究的进一步深入,缺血预适应现象亦日益受到人们的重视。本文就缺血预适应的     

复方丹参对缺血预适应大鼠心肌蛋白激酶C表达的影响

目的　探讨复方丹参加强缺血预适应 ( IPC)的机制 ,是否通过促进蛋白激酶 C ( PKC)蛋白、m RNA水平表达发挥作用。方法　采用冠脉结扎大鼠 5 min缺血 ,5 min再灌反复循环 3次的缺血预适应方案 ,缺血 30 m in,再灌 2 h的缺血再灌模型 ,通过免疫组化、RT— PCR的方法观察 PKC蛋白、m RNA表达以及复方丹参对其影响。结果　 PKC在正常对照组中主要存在胞浆 ,但经过 IPC和使用复方丹参后 ,在胞膜和胞核也可见 ;不论早期 ,还是晚期 IPC组 PKC表达均高于假性预处理组 ,以早期 IPC组明显 ( P<0 .0 1) ;经复方丹参预处理后 ,PKC的表达均高于再灌组、早期、晚期 IPC组 ,以药物预处理 +缺血预处理组 ( DIPC)为优 ,显著高于早期 IPC组 ( P<0 .0 1)。PKCm RNA在正常心肌组织、再灌组、假性预处理组间无明显差异 ,但 IPC后不论早期 ,还是晚期 PKC m RNA表达均高于假性预处理组 ,晚期 IPC组表达更加明显 ;经复方丹参预处理后 ,可明显促进早、晚期 IPC及再灌组 PKC m R-NA的表达 ( P<0 .0 5 )。结论　复方丹参可激活 PKC,使其发生转位 ,促进其蛋白、m RNA表达水平增高。这可能是此方加强 IPC的主要机制之一     

电刺激兔缺血腓肠肌预适应对再灌后心肌的保护作用

目的 研究电刺激缺血腓肠肌的预适应模式是否对缺血／再灌后的兔心肌有保护作用,并初步探讨其保护机制。方法 建立预适应的动物模型,分为对照组（Ａ组）、电刺激组（Ｂ组）、股动脉狭窄组（Ｃ组）及电刺激加股动脉狭窄组（Ｄ组）。以心率、左室功能、左室血清中一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）水平为观察指标。结果 冠状动脉结扎期各组心率差异无显著性,而再灌注期间Ｃ组及Ｄ组的心率较Ａ组及Ｂ组的心率慢。与其他３组相比,再灌注４ｈ末Ｄ组的左室收缩功能指标（ＬＶＳＰ,ｄｐ／ｄｔｍａｘ）显著改善,同时左室血清中ＮＯ及ＮＯＳ水平较低（Ｐ均〈０．０５）;而Ｂ组,Ｃ组各观察指标与Ａ组相比差异无显著性。结论 电刺激缺血腓肠肌预适应模式能减轻缺血／再灌后的兔心肌损伤,其保护机制可能与ＮＯ等生物介质的效应有关。     

缓激肽与心肌延迟相缺血预适应的实验研究

探讨缓激肽的心肌延迟性保护作用及其与延迟相缺血预应用的关系。方法２８只健康新西兰兔,随机分为４组,Ⅰ组（对照组）建立动物模型后关胸２４ｈ后心肌缺血４０ｍｉｎ,再灌注６０ｍｉｎⅡ组（缺血预适应组）;建立动物模型后心肌缺血５ｍｉｎ,再灌注１０ｍｉｎ,共重复４次,余同Ⅰ组。Ⅲ组（缓激肽组）、建立模型后给予ＢＫ左人灌注５０μｇ．ｋｇ＾－１．ｍｉｎ＾－１共１０ｍｉｎ,蓁同Ⅰ组。Ⅳ组（Ｈｏｅ１４０组）：第１     

缺血预适应对初次心肌梗塞范围及左室功能的影响

近年来,关于心肌缺血预适应的基础研究较多。本文通过回顾性调查对1996～1997年收住我院ＣＣＵ的急性心肌梗塞(ＡＭＩ)患者进行分析,探讨梗塞前心绞痛对首次心肌梗塞临床预后的影响。1　对象和方法11　研究对象　ＡＭＩ患者58例,均符合ＷＨＯ诊断标准。根据梗塞前48小时内有无心绞痛(ＡＰ)发作进行分组。ＡＰ组36例,平均年龄5825±1006岁,前壁为主19例,下壁为主17例。无ＡＰ组22例,平均年龄5730±869岁,前壁为主13例,下壁为主9例。两组男女比例均为4∶1。非Ｑ波ＭＩ7例,均为ＡＰ组。12　血清ＣＰＫ检测及严重心律失常判断　患者均于梗后6、8…     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响.方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理十缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IP...     

缺血预处理及对心肌缺血再灌注的保护机制的研究进展

缺血预处理(IPC)与缺血再灌注损伤(IR)是近年来许多学者研究的热点，已经成为临床和基础医学工作者所关注。本文就人心肌在缺血预处理与缺血再灌注损伤间的保护机制进行综述。     

非心肌组织短暂缺血对心肌保护作用的机制探讨

目的 观察远处其它器官短暂缺血是否能保护心肌及机制的探讨。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只,随机分为６组,采用免疫组化方法检测ＰＫＣα、ＰＫＣδ亚型在心肌细胞内转移及转位。结果 心肌缺血预处理组（ＩＰＣ）、肠系膜动脉阻塞（ＭＡＯ）１５ｍｉｎ组,股动脉阻塞（ＦＡＯ）１５ｍｉｎ组,对心肌都有保护作用。灯盏花素乙（Ｂｒｅ）不能消除ＦＡＯ、ＭＡＯ对心肌的保护作用。免疫组化检测结果除ＩＰＣ组外,ＭＡＯ组、ＦＡＯ     

肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。     

缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨缺血及二氮嗪预适应对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制.方法 Wistar大鼠30只,建立离体心脏灌注模型,分成3组,每组10只:(1)缺血再灌注组(I/R组):心脏平衡灌流30 min后,缺血30 min,再灌注1 h.(2)缺血预适应组(IPC组):心脏平衡灌流10 min,经2次缺血再灌注.(3)二氮嗪预适应组(DPC组):心脏平衡灌流10 min,给予2次含二氮嗪(100μmol/l)的K-H液灌注5 min再复灌不含二氮嗪的K-H液,缺血30 min,再灌注1 h.各组取心尖肌做冰冻切片行过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)免疫组织化学染色,电镜标本对心肌线粒体行Flameng评分.结果 IPC组、DPC组PGC-lα表达明显增高,与I/R组比较差异有统计学意义,但IPC及DPC两组间差异无统计学意义(P＞0.05).Flameng评分:IPC组(0.44±0.13)、DPC组(0.47±0.10)、I/R组(1.78±0.14);IPC及DPC两组与I/R组比较差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 缺血及二氮嗪预适应对心肌线粒体有保护作用,这一作用可能与PGC-1α激活及高表达有关.     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 观察缺血预适应（ＩＰＣ０在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法 采用离体大鼠心脏非工作模型。将４８只ＳＤ大鼠随机分为４组（每组１２只）。Ａ组（ｃｏｍｔｒｏｌ）为实验对照组；Ｂ组（ＩＰＣ），３７℃下行单次５ｍｉｎ停灌注加５ｍｉｎ再灌注，建立ＩＰＣ；Ｃ组（腺苷受体非造反阻断剂葳茶碱加ＩＰＣ）建立ＩＰＣ前预灌苯茶碱（１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）５ｍｉｎ；Ｄ组（腺苷），预灌腺苷（１０μｍｏｌ