PTEN、P-Akt和NF-κB在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt(P-Akt)及核转录因子-κB(NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K(phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)-Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin-peroxidase conjugated method)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P-Akt及NF-κB蛋白的表达。结果 PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7%,明显低于正常外耳道皮肤组的93.3%(P<0.01);P-Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0%,明显高于正常外耳道皮肤组的26.7%(P<0.01);NF-κB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63.3%,...     

中耳胆脂瘤组织中核因子κB的活化及白细胞介素6的异常表达

目的 研究中耳胆脂瘤组织中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活化与细胞因子白细胞介素6(IL-6)表达的关系,以进一步阐明胆脂瘤的发病机制.方法 于中耳手术中收集中耳胆脂瘤组织标本10例,正常外耳道皮肤组织6例,分别采用凝胶电泳迁移阻滞法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB与IL-6在胆脂瘤中的表达,并进行相关性分析.结果 胆脂瘤及正常外耳道皮肤组织中NF-κB DNA结合活性分别为(15.9±8.2)%和(1.4±0.9)%,两组比较差异具有统计学意义(t=3.502,P=0.014);IL-6 mRNA相对表达量分别为0.836±0.281和0.470±0.115,两组比较差异具有统计学意义(t=2.166,P=0.048);NF-κB DNA结合活性与IL-6 mRNA表达水平呈正相关(r=0.752,P<0.05).结论 胆脂瘤组织中存在NF-κB的活化及IL-6基因的异常表达,NF-κB的活化可能是导致胆脂瘤中IL-6过量表达的重要因素.     

PTEN、 P-Akt和NF-кB在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的 研究10号染色体缺失张力蛋白磷酸酶(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化Akt (P-Akt)及核转录因子- κB (NF-κB)在中耳胆脂瘤上皮中的表达,探讨PI3K (phosphatidylinositol-3-kinase,磷脂酰肌醇-3激酶)- Akt信号通路在中耳胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制中的可能作用.方法 采用免疫组织化学SP法(辣根酶标记链霉卵白素连接法,streptavidin - peroxidase conjugated method)检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中PTEN、P-Akt及NF- kB蛋白的表达.结果 PTEN蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为36.7％,明显低于正常外耳道皮肤组的93.3％ (P＜ 0.01);P-Akt蛋白阳性表达主要定位于上皮细胞胞质,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为70.0％,明显高于正常外耳道皮肤组的26.7％ (P＜0.01);NF- κB蛋白阳性表达定位于上皮细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中阳性表达率为63.3％,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0％ (P＜ 0.01).在30例中耳胆脂瘤上皮组织中,PTEN分别与P-Akt、NF-κB蛋白的表达之间呈显著负相关(P＜0.01),而P-Akt和NF- κB蛋白的表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 PTEN、P-Akt和NF- κB在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用.胆脂瘤上皮中PI3K-Akt信号通路的激活可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制.     

核转录因子κ-Bp65在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的检测核转录因子-κBp65（nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65）在中耳胆脂瘤上皮中的表达和活化,探讨其在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组织化学SP法检测30例中耳胆脂瘤组织标本与15例正常外耳道皮肤标本中NF-κBp65蛋白的表达。结果NF-κBp65蛋白阳性表达定位于上皮细胞核。NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中阳性表达率为63.3%,明显高于正常外耳道皮肤组的20.0%（P〈0.01）。结论NF-κBp65蛋白在中耳胆脂瘤上皮的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起重要作用。胆脂瘤上皮中NF-κBp65的活化可能参与了胆脂瘤上皮细胞过度增殖机制。     

中耳胆脂瘤中核因子-κB的表达与活化

目的研究中耳胆脂瘤中核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)的表达与活化,深入阐明胆脂瘤的发病机制。方法中耳手术中收集21例中耳胆脂瘤组织及8例正常外耳道皮肤组织,分别采用免疫组化及凝胶电泳迁移阻滞法(electrophoreticmobilityshiftassay,EMSA)检测2种组织NF-κB的蛋白表达分布及DNA结合活性,并进一步以胆脂瘤鳞屑刺激人角质形成细胞系HaCaT,观察细胞NF-κB的活性变化。结果胆脂瘤上皮组织中NF-κB的表达强度显著高于正常表皮组织,其阳性细胞平均积分吸光度分别为0·168±0·051、0·088±0·019(t=4·211,P<0·01),部分胆脂瘤(12/21)上皮细胞出现明显NF-κB的核转位;EMSA结果显示胆脂瘤组电泳带相对密度扫描值平均为(16·5±10·1)%,正常皮肤组则为(1·38±1·24)%,提示胆脂瘤组织中NF-κB的DNA结合活性显著高于正常皮肤组织(t=3·600,P=0·014);在胆脂瘤鳞屑刺激下,HaCaT细胞出现NF-κB的活化,其活性变化与鳞屑组织呈剂量依赖关系。结论NF-κB在胆脂瘤组织中存在异常活化,核因子-κB可能在胆脂瘤的发生和持续发展中起重要作用。     

PTEN及P-ERK和P-AKT在中耳胆脂瘤上皮中的表达及意义

目的：检测蛋白酪氨酸磷酸酶基因（PTEN）、磷酸化蛋白激酶B（P-AKT）和磷酸化细胞外信号调节激酶（P-ERK）在人类中耳胆脂瘤上皮的表边情况及其相关性,探讨它们在中耳胆脂瘤形成机制中的重要作用。方法：应用免疫组织化学SABC法检测40例中耳胆脂瘤标本及15例正常皮肤标本中PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白的表达量及定位。应用Western blot免疫印迹法检测其中20例中耳胆脂瘤标本和10例正常皮肤标本PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白以及内参GAPDH的表达量。结果：①免疫组织化学显示,PTEN在胆脂瘤和正常皮肤中的细胞核及胞质均有着色。核PTEN在胆脂瘤的阳性表达率明显低于正常皮肤,两者差异具有统计学意义（P〈O．01）;质PTEN在胆脂瘤的阳性表达率明显低于正常皮肤,两者差异具有统计学意义（P〈0．01）;P-AKT主要在细胞质着色,胆脂瘤中的阳性表达率明显高于正常皮肤,两者差异具有统计学意义（P〈0．01）;p-ERK主要在细胞核着色,胆脂瘤中的阳性表达率明显高于正常皮肤,两者差异亦具有统计学意义（P〈O．01）。在中耳胆脂瘤标本中,PTEN分别与P-AKT、P-ERK蛋白的表达之间呈显著负相关（P〈O．01）。②Western blot免疫印迹法检测显示：胆脂瘤中PTEN的表达量明显少于正常皮肤中的表达量;而P-AKT和P-ERK在胆脂瘤中的表达量明显多于它们在正常皮肤中的表达量。结论：PTEN、P-AKT和P-ERK蛋白在中耳胆脂瘤中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖和抗凋亡密切相关。PTEN表达缺失导致其抑制作用减弱,一方面使P-AKT表达过度,继而引起胆脂瘤上皮细胞凋亡受抑制;同时也使P-ERK表达过度,导致胆脂瘤上皮细胞增殖加强。     

中耳胆脂瘤上皮中Livin、p73的表达与其发生关系研究

目的 观察凋亡抑制蛋白家族成员Livin及p53基因家族成员p73在中耳胆脂瘤上皮的表达情况,探讨它们在胆脂瘤发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学技术SP法(streptavidin-perosidabe,链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法)检测30例胆脂瘤标本及16例外耳道正常皮肤组织中的Livin及p73的表达情况,并结合胆脂瘤对听小骨骨质破坏程度,采用SPSS 10.0软件包进行统计学分析.结果 Livin表达于细胞核及部分细胞质,而D73表达于胞浆,上述两指标在中耳胆脂瘤中的阳性表达率分别为76.7%、40%,Livin在胆脂瘤上皮中的表达高于外耳道正常皮肤(P<0.05),而p73在胆脂瘤及外耳道皮肤中的表达差异无显著性(P>0.05),听小骨骨质破坏程度与上述指标的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 Livin在中耳胆脂瘤的异常表达可能在胆脂瘤的发生、发展过程中起相应作用,可能参与胆脂瘤上皮的凋亡调控过程,而p73在中耳胆脂瘤的发生和发展中的作用尚难确定.     

RANKL和OPG在中耳胆脂瘤中的表达

目的:通过观察核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)在胆脂瘤中的分布和表达水平,探讨两者在胆脂瘤骨质破坏中的作用,以及破骨细胞在其中所起的作用.方法:通过免疫组织化学技术和计算机图像定量分析法,检测RANKL和OPG在27例胆脂瘤和11例外耳道正常皮肤中的表达.结果:RANKL主要表达于胆脂瘤上皮层下的成纤维细胞和泡沫细胞的细胞质中;OPG表达于胆脂瘤的上皮层细胞和上皮层下的炎性细胞细胞质中.RANKL和RANKL/OPG比值在胆脂瘤中的表达量明显高于外耳道正常皮肤,差异有统计学意义(P＜0.05);OPG在胆脂瘤中的表达量与外耳道正常皮肤之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:RANKL和RANKL/OPG比值的增高与胆脂瘤的骨质破坏有关,破骨细胞在胆脂瘤的骨质破坏中发挥一定的作用.     

MMP-9和EGFR在中耳胆脂瘤中的表达及作用

目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)和表皮生长因子受体(epi-dermal growth factor receptor,EGFR)在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学技术和计算机图像定量分析法,检测MMP-9、EGFR在22例中耳胆脂瘤上皮组织、10例中耳肉芽组织及22例外耳道深部正常皮肤中的表达,分析二者在中耳胆脂瘤上皮组织的表达与骨质破坏程度的相互关系。结果 MMP-9、EGFR均表达于中耳胆脂瘤上皮组织、中耳肉芽组织及外耳道深部正常皮肤,但中耳胆脂瘤上皮组织中二者的含量显著高于中耳肉芽组织及外耳道深部正常皮肤,MMP-9在中耳胆脂瘤上皮组织中的表达高于EGFR,二者的表达具有相关性,且与骨质破坏的程度有关,骨质破坏范围越广,二者的表达越高(P<0.05)。结论 MMP-9和EGFR在中耳胆脂瘤组织中的表达与中耳胆脂瘤的骨质破坏密切相关,且二者的表达与骨质破坏程度呈正比,二者之间可能存在协同作用;MMP-9在中耳胆脂瘤的骨质破坏中可能具有重要作用。     

中耳胆脂瘤上皮中CYLD、c-jun、Ki-67的表达及意义

目的研究抑癌基因CYLD(cylindromatosis)、原癌基因c-jun及细胞核增殖相关抗原Ki-67在中耳胆脂瘤上皮细胞中的表达情况,分析它们之间的相互关系,探讨CYLD、c-jun、Ki-67在中耳胆脂瘤发病机制中的可能作用。方法采用免疫组化技术检测CYLD、c-jun及Ki-67蛋白产物在30例中耳胆脂瘤上皮组织(实验组)及20例正常耳后皮肤上皮组织(对照组)中的表达情况。结果 CYLD蛋白产物阳性表达定位于细胞浆,其在中耳胆脂瘤上皮中主要见基底层弱阳性或阳性表达,而在对照组正常耳后皮肤上皮全层均见阳性表达或强阳性表达,CYLD蛋白在中耳胆脂瘤上皮中的表达明显低于正常耳后皮肤(X2=16.333,p=0.000,p<0.05)。c-jun蛋白产物阳性表达定位于细胞浆和细胞核,其在中耳胆脂瘤上皮中上皮全层均见阳性表达或强阳性表达,而在对照组正常耳后皮肤上皮中均仅见基底层弱阳性或阳性表达,c-jun蛋白在中耳胆脂瘤上皮中的表达明显高于正常耳后皮肤(X2=14.901,p=0.000,p<0.05)。Ki-67蛋白产物定位于细胞核,细胞质内未见Ki-67蛋白表达。其在中耳胆脂瘤上皮基底层、棘层,甚至颗粒层中均可见阳性或强阳性表达,而在对照组正常耳后皮肤上皮中均仅见基底层弱阳性或阳性表达,Ki-67蛋白在中耳胆脂瘤上皮中的表达明显高于正常耳后皮肤(X2=13.675,P=0.000,P<0.05)。Spearman相关性分析发现中耳胆脂瘤上皮细胞CYLD、c-jun蛋白表达存在负相关(rs=-0.381,P=0.038,P<0.05)。结论与正常耳后皮肤的上皮细胞相比,中耳胆脂瘤上皮细胞具有高度增殖的能力。CYLD、c-jun异常表达可能与中耳胆脂瘤发生、发展密切相关。在中耳胆脂瘤上皮中可能也存在CYLD对c-jun表达的负调节。     

表皮生长因子受体和Ki67及p16在成人中耳胆脂瘤中的表达

目的:研究表皮生长因子受体(EGFR)、Ki67、p16在成人中耳继发性胆脂瘤上皮中的表达情况,分析它们之间的相互关系,探讨其表达对胆脂瘤上皮侵袭能力的影响。方法:应用免疫组织化学SP染色方法检测EGFR、Ki67和p16在30例成人中耳胆脂瘤上皮、21例成人胆脂瘤患者外耳道正常皮肤、17例正常人外耳道中的表达情况,应用计算机图像分析系统对其阳性表达进行定量分析。结果:EGFR、Ki67、p16在成人中耳继发性胆脂瘤上皮中阳性表达率分别为70.0%,60.0%,46.7%,与外耳道正常皮肤相比表达均差异有统计学意义。成人中耳胆脂瘤中EGFR、Ki67与p16之间表达均无相关性(均P>0.05)。胆脂瘤侵袭能力与EGFR、Ki67表达有显著相关性(均P<0.01)。EGFR、Ki67表达灰度值越低,表达密度越高,胆脂瘤侵袭能力越强。p16在成人中耳胆脂瘤中的表达与侵袭能力之间无相关性(P>0.05)。EGFR、Ki67、p16在成人中耳胆脂瘤中阳性细胞主要分布于上皮全层,以基底层和棘层为著,呈高度表达;而在对照组中阳性细胞仅在基底层表达,呈弱表达。结论:EGFR、Ki67、p16在成人中耳胆脂瘤中呈高表达,EGFR、Ki67的表达与成人中耳胆脂瘤的侵袭能力有高度相关性,提示成人中耳胆脂瘤具有高度增殖能力,其中细胞因子EGFR、Ki67、p16起到重要的作用。     

晚期糖基化终末产物受体与核因子-κβ在中耳胆脂瘤中的表达

目的研究中耳胆脂瘤中核因子-κβ(NF-κβ)与晚期糖基化终末产物受体(RAGE)的表达,探究上皮炎症反应在胆脂瘤的发病机制中的作用,寻找可能的中耳胆脂瘤干预治疗措施。方法中耳胆脂瘤手术中收集中耳胆脂瘤标本23例及正常外耳道皮肤组织18例,采用免疫组化法检验两种标本中NF-κβ和RAGE表达分布。结果胆脂瘤上皮组织中NF-κβ表达强度显著高于正常外耳道皮肤组织,两者NF-κβ阳性平均光密度分别为0.442±0.060及0.293±0.047(t=8.654,P<0.01);胆脂瘤上皮组织中RAGE表达强度显著高于正常外耳道皮肤组织,两者RAGE阳性平均光密度分别0.175±0.017及0.133±0.013(t=8.516,p<0.01)。胆脂瘤上皮NF-κβ与RAGE表达具有弱相关性r=0.546(P=0.034)。结论 NF-κβ与RAGE在中耳胆脂瘤上皮中表达增加,可能在胆脂瘤的发生和持续发展中起重要作用。调控NF-κβ与RAGE信号传导通路可能是中耳胆脂瘤治疗干预的有效靶点之一。     

蛋白酪氨酸磷酸酶基因和磷酸化蛋白激酶B在中耳胆脂瘤上皮中的表达和意义

目的 检测蛋白酪氨酸磷酸酶基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-AKT)在人类中耳胆脂瘤上皮组织中的表达情况及其相关性,探讨他们在中耳胆脂瘤上皮细胞形成机制中的重要作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测40例人中耳胆脂瘤组织标本及15例正常皮肤标本中PTEN、P-AKT蛋白的表达.结果 免疫组化显示细胞质PTEN主要在胆脂瘤组织和正常皮肤组织的上皮细胞浆着色,阳性表达率为50.0％,明显低于正常皮肤组的86.6％ (x2=5.075,P＜0.01);P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织和正常皮肤组的上皮细胞浆着色,阳性表达率分别为72.5％和26.7％,两者差异具有显著性(x2=7.605,P=0.006,P＜0.01),15例外耳道正常上皮组织中,PTEN与P-AKT蛋白的表达之间呈显著负相关(r=-0.689,P＜0.0001,P＜0.01).结论 PTEN和P-AKT蛋白在中耳胆脂瘤上皮组织中的异常表达可能与胆脂瘤上皮的高度增殖和抗凋亡状态密切相关.PTEN蛋白表达缺失导致其抑制作用减弱,使P-AKT蛋白表达过度,继而引起胆脂瘤上皮细胞凋亡受抑制.     

慢性鼻咽炎豚鼠鼻咽黏膜组织核因子-κB的表达特点及五味消毒饮加味方的干预效应

目的 观察慢性鼻咽炎豚鼠鼻咽黏膜细胞核因子-κB的表达特点及中药复方五味消毒饮加味方的干预效应,探讨鼻咽癌前病变的中医药防治途径.方法 细菌与病毒混合液经鼻腔注射干豚鼠鼻咽黏膜下制备慢性鼻咽炎模型.造模成功后,40只豚鼠随机分为模型组、NF-κB抑制剂治疗组、五味消毒饮治疗组和五味消毒饮加味方治疗组,每组10只,分别连续处理15天.另取4只健康豚鼠作为正常对照.处理结束后处死动物,分别取鼻咽黏膜组织和肺组织标本石蜡包埋,制备切片,常规观察比较各组动物鼻咽黏膜病理组织学变化,免疫组化法检测NF-κB表达活性;同时取外周血涂片观察比较各组血液炎症细胞变化趋势.结果 模型组鼻咽黏膜组织NF-κB表达水平显著高于正常对照组(P<0.01),五味消毒饮组的表达活性分别高于正常对照组和五味消毒饮加味方组(P<0.05),NF-κB抑制剂组、正常对照组和五味消毒饮加味方组之间的表达差异无统计学意义.肺组织NF-κB表达活性与鼻咽黏膜组织呈正相关(P<0.01),血液炎症细胞反应与NF-κB的表达水平亦呈正相关(P<0.01).结论 NF-κB参与了慢性鼻咽炎的病理演变过程,五味消毒饮加味方通过抑制NF-κB表达活性而对该炎症病理过程发挥治疗效应,可能因而阻抑该类病变向鼻咽痛前病变的演变过程.     

慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核因子-κB的表达及其与DNA结合活性的研究

目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及活性状态。方法 采用免疫组化方法检测18份慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜NF-κB亚单位P50、p65的表达,并与10份中鼻道侧中鼻甲黏膜对照;同时采用凝胶电泳迁移率法检测慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性。结果 p50主要位于上皮细胞和腺上皮细胞的胞核和胞质,p65则主要位于上皮细胞的胞质,偶见于胞核。慢性鼻-鼻窦炎组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率是7.8％-52.1％,平均为23％;对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅0.7％。2组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有显著意义(x2=22.917,P<0.01)。慢性鼻-鼻窦炎组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为28.14±16.71,与对照组(9.28±2.84)比较,差异有显著意义(t=4.56,P<0.05)。结论 NF-κB在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中表达显著增强,且其与DNA-蛋白结合活性显著增高,提示慢性鼻-鼻窦炎黏膜炎症反应中NF-κB被激活。     

基质金属蛋白酶在中耳胆脂瘤中的表达

目的研究基质金属蛋白酶MMP(matrix metaIproteinase)2和9在中耳胆脂瘤中的表达情况。方法采用RT-PCR和Western blot方法检测36例中耳胆脂瘤和29例外耳道皮肤组织标本中MMP2和MMP9的基因和蛋白的表达情况。结果 MMP2和MMP9在中耳胆脂瘤中的m RNA水平的表达明显高于外耳道皮肤,差异有统计学意义(P<0.01),MMP2和MMP9在中耳胆脂瘤中蛋白水平的表达高于外耳道正常皮肤,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MMP2、MMP9的高表达可能在中耳胆脂瘤的发生发展过程中起到一定的促进作用,而MMP2和MMP9的高表达可能有助于为中耳胆脂瘤的临床实践提供新的诊疗思路。     

Toll样受体在慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤中的差异表达及其意义

目的 检测Toll样受体2( toll-like receptor 2,TLR2)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)在慢性化脓性中耳炎、中耳胆脂瘤中的表达,探讨其在慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤发病中的作用.方法 选取耳硬化症患者(对照组)、慢性化脓性中耳炎患者(化脓性中耳炎组)、中耳胆脂瘤患者(中耳胆脂瘤组)各30例,应用实时定量聚合酶链反应( real-time PCR)、蛋白质印迹法( Western blot)、免疫组化检测TL R2/TLR4在正常外耳道皮肤,慢性化脓性中耳炎黏膜、肉芽组织,中耳胆脂瘤患者黏膜、肉芽组织及胆脂瘤囊壁中的表达,并比较表达程度的差异.结果 ①TLR2/TLR4mRNA及蛋白质在正常外耳道皮肤,慢性化脓性中耳炎中耳黏膜、肉芽组织,胆脂瘤的中耳黏膜、肉芽组织及胆脂瘤囊壁均有表达.②TLR2/TLR4 mRNA及其蛋白质在慢性化脓性中耳炎及胆脂瘤黏膜中的表达均高于正常外耳道皮肤(P值均＜0.05),在胆脂瘤囊壁中的表达低于正常外耳道皮肤(P值均＜0.05),两组黏膜中TLR2/TLR4的表达差异无统计学意义(P值均＞0.05).③TLR2/TLR4mRNA及蛋白质在两组中耳炎肉芽组织中的表达均高于正常外耳道皮肤(P值均＜0.01),且TLR2mRNA在中耳胆脂瘤肉芽组织中的表达高于慢性化脓性中耳炎(P＜0.05).④TLR2/TLR4阳性细胞主要分布在肉芽组织中,且明显多于正常外耳道皮肤,但胆脂瘤囊壁中的阳性细胞少于正常外耳道皮肤.结论 TLR2和TLR4在正常外耳道皮肤、慢性化脓中耳炎及中耳胆脂瘤中均有表达,提示中耳具有TLR2、TLR4参与调节的固有免疫系统,但二者的差异性表达也提示其在慢性化脓性中耳炎和中耳胆脂瘤的发病中所起的作用不同.     

核因子-kappa B活化对鼻息肉组织中PKC、IL-8表达活性的影响

目的探讨核因子-kappa B p65(NF-κB p65)活化对鼻息肉组织中蛋白激酶C-α(PKC-α)和白细胞介素- 8(IL-8)表达的影响及其在鼻息肉发病机制中的可能作用。方法息肉组织标本35例,正常下鼻甲黏膜16例,免疫组织化学技术检测NF-κB p65、PKC-α、IL-8的表达活性。结果鼻息肉中的NF-κB p65、PKC-α和IL-8表达活性明显高于下鼻甲黏膜,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB p65表达活性与PKC-α和IL-8呈正相关(r分别为0.902,0.946,P<0.01);PKC-α表达活性与IL-8呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论NF-κB-PKC信号传导通道可以调节IL-8的表达活性,是鼻息肉发病的重要机制之一。     

慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核因子-kB的表达及其与DNA结合活性的研究

目的探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中的表达及活性状态.方法采用免疫组化方法检测18份慢性鼻-鼻窦炎钩突黏膜NF-κB亚单位p50、p65的表达,并与10份中鼻道侧中鼻甲黏膜对照;同时采用凝胶电泳迁移率法检测慢性鼻-鼻窦炎黏膜组织中核蛋白提取物与特异性NF-κB探针的结合活性.结果p50主要位于上皮细胞和腺上皮细胞的胞核和胞质,p65则主要位于上皮细胞的胞质,偶见于胞核.慢性鼻-鼻窦炎组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率是7.8%～52.1%,平均为23%;对照组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率仅0.7%.2组p50胞核阳性染色的阳性细胞百分率间比较差异有显著意义(x2=22.917,P＜0.01).慢性鼻-鼻窦炎组NF-κB的DNA结合的32P标记电泳带密度扫描值为28.14±16.71,与对照组(9.28±2.84)比较,差异有显著意义(t=4.56,P＜0.05).结论NF-κB在慢性鼻-鼻窦炎黏膜中表达显著增强,且其与DNA-蛋白结合活性显著增高,提示慢性鼻-鼻窦炎黏膜炎症反应中NF-κB被激活.     

核因子-κB及ICAM-1 mRNA在变应性鼻炎鼻黏膜中的表达

目的:检测变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜细胞中NF-κB的活化及其对ICAM-1 mRNA表达量的影响.方法:选取AR患者32例(AR组),同时以单纯鼻中隔偏曲患者20例为对照组,采用免疫组织化学法检测2组患者的中鼻甲黏膜NF-κB亚单位p50、p65的表达情况,用RT-PCR法检测2组患者的中鼻甲黏膜ICAM-1mRNA的表达量.结果:NF-κB在AR组表达为阳性或强阳性,其中NF-κB p50主要表达于细胞质和细胞核;NF-κB p65主要表达于细胞质,细胞核表达较少.对照组鼻黏膜组织中NF-κB有微弱的表达.2组NF-κB p50、NF-κB p65表达的差异有统计学意义(均P＜0.01).RT-PCR显示:对照组中ICAM-1 mRNA表达微弱,AR组ICAM-1 mRNA表达较强,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).NF-κB p50、NF-κB p65的表达强度与ICAM-1 mRNA的表达强度均存在相关性(r=0.899 5,P＜0.01;r=0.7601,P＜0.01).结论:NF-κB在AR形成、发展中发挥重要作用.过度活化的NF-κB启动ICAM-1 mRNA的转录,上调黏附分子的表达.ICAM-1作为一种重要的炎性因子,与AR形成、发展有关.