乙肝相关性慢性肝炎肝硬化及其消化性溃疡的幽门螺杆菌感染临床分析

目的:探讨乙肝相关性慢性肝炎、肝硬化及其消化性溃疡患者的幽门螺杆菌感染情况,为其临床研究提供可参考依据。方法:选择2012年1月~2018年12月我院的部分病人,以慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化合并消化道溃疡患者作为研究对象,以普通消化性溃疡患者及我院进行体检的部分健康人作为对照,并根据消化道溃疡部位分为胃溃疡及十二指肠溃疡组;所有人均行幽门螺杆菌测定仪、碳14呼气试验检测Hp感染,分析Hp感染在不同人群的感染率及对不同人群发生消化道溃疡的影响。结果:①肝硬化组中Hp感染率为58.33%,肝炎组Hp感染率为71.97%;②肝硬化合并溃疡组的Hp阳性率为54.55%,肝炎合并溃疡组Hp感染率为69.35%;③肝炎和肝硬化合并不同部位溃疡的Hp阳性率,均明显高于体检组(P<0.05)。结论:乙肝相关性慢性肝炎、肝硬化患者的Hp感染明显升高,Hp感染是乙肝相关性慢性肝炎、肝硬化合并消化性溃疡的独立因素之一。     

非甾体类消炎药物与幽门螺杆菌感染对上消化道溃疡协同致病作用研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类消炎药(NSAIDs)对上消化道溃疡的协同致病作用,为临床治疗消化道溃疡提供理论指导。方法选取消化科于2014年3月-2015年3月收治的200例消化道溃疡患者作为观察组,将同期就诊的200例非消化道溃疡患者作为对照组,对两组患者Hp感染和服用NSAIDs进行调查,并分析其对上消化道溃疡的协同致病作用。结果 Hp感染服用NSAIDs的患者患胃溃疡的OR值明显比仅感染Hp者和仅服用NSAIDs者患胃溃疡之和高,差异有统计学意义(P<0.05);Hp感染服用NSAIDs对十二指肠溃疡和胃溃疡患者,引发上消化道出血的OR值均明显比仅感染Hp者和仅服用NSAIDs者,引发上消化道出血的OR值之和低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染和NSAIDs对胃溃疡具有协同致病作用;而在溃疡合并上消化道出血中无协同致病作用;溃疡合并上消化道出血和服用NSAIDs的时长无关。     

非甾体类消炎药物与幽门螺杆菌感染对上消化道溃疡协同致病作用研究北大核心CSCD

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类消炎药(NSAIDs)对上消化道溃疡的协同致病作用,为临床治疗消化道溃疡提供理论指导。方法选取消化科于2014年3月-2015年3月收治的200例消化道溃疡患者作为观察组,将同期就诊的200例非消化道溃疡患者作为对照组,对两组患者Hp感染和服用NSAIDs进行调查,并分析其对上消化道溃疡的协同致病作用。结果 Hp感染服用NSAIDs的患者患胃溃疡的OR值明显比仅感染Hp者和仅服用NSAIDs者患胃溃疡之和高,差异有统计学意义(P<0.05);Hp感染服用NSAIDs对十二指肠溃疡和胃溃疡患者,引发上消化道出血的OR值均明显比仅感染Hp者和仅服用NSAIDs者,引发上消化道出血的OR值之和低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染和NSAIDs对胃溃疡具有协同致病作用;而在溃疡合并上消化道出血中无协同致病作用;溃疡合并上消化道出血和服用NSAIDs的时长无关。     

幽门螺杆菌感染与复发性口腔溃疡的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染与复发性口腔溃疡(RAU)的相关性,探寻复发性口腔溃疡的发病机制。方法选择2012年1月-2013年1月136例RAU患者作为RAU组,同时选择同期136名健康体检者作为健康组,均采用C-尿素呼气试验(C-UBT)及胃镜进行口腔及胃Hp检测;将RAU组消化道Hp阳性患者根据治疗方法分为观察组与对照组,所有患者均常规抗炎治疗,观察组在常规治疗的基础上给予阿莫西林+雷尼替丁+甲硝唑三联治疗,对两组治疗效果进行比较。结果 RAU组口腔Hp阳性61例、消化道Hp阳性46例,阳性率分别为44.85%、33.82%,健康组口腔Hp阳性20名、消化道Hp阳性19名,阳性率分别为14.71%、13.97%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组消化道Hp阳性患者,消化道溃疡发生率分别为78.26%与63.16%,差异无统计学意义;RAU组46例消化道Hp阳性患者中观察组23例治疗总有效率82.61%,对照组23例治疗总有效率56.52%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染与复发性口腔溃疡有一定的相关性,复发性口腔溃疡患者Hp阳性率高于口腔健康者,抗Hp三联治疗后对口腔溃疡的愈合具有一定影响。     

长期服用NSAID人群胃十二指肠黏膜损伤的临床流行病学研究及临床干预

目的探讨长期服用NSAID人群胃十二指肠黏膜损伤的临床流行病学及干预效果。方法以我院风湿免疫专科及心血管门诊2012年1月至2014年9月期间所收治204例长期服用NSAID药物患者为观察组,204例非NSAID药物服用者为对照组。比较两组的黏膜损伤评分、消化道症状评分,根据不同方式对患者继续分组,以明确临床干预在减轻该人群胃十二指肠黏膜损伤方面效果。结果 204例NSAID人群中,187例(91.7%)患者存在胃十二指肠黏膜损伤,显著高于非NSAID人群的22.5%(P<0.05);Hp阳性患者胃肠黏膜损伤发生率为98.0%,显著高于Hp阴性患者的85.8%(P<0.05)。干预组与非干预组、根除组与非根除组随访开始前胃肠黏膜损伤评分、消化道症状评分的比较均无显著差异(P>0.05);随访结束时干预组胃肠黏膜损伤评分、消化道症状评分显著低于非干预组(P<0.05),4例(7.5%)患者存在溃疡并发症,显著低于非干预组28.3%(P<0.05);根除组胃肠黏膜损伤评分、消化道症状评分显著低于非根除组(P<0.05),6例(12.2%)患者存在损伤情况,显著低于非根除组34.7%(P<0.05)。结论长期服用NSAID人群普遍存在胃肠黏膜损伤情况,且Hp感染人群概率更高。对未发生Hp感染人群,胃肠黏膜保护剂可减轻损伤,而Hp感染人群则需首先根除Hp再应用胃肠黏膜保护剂,以更好地保护其胃肠道。     

Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡与IFN-γ、IL-4蛋白表达的关系

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡与γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)蛋白表达之间的相关性,分析Hp感染使胃黏膜上皮细胞凋亡的机制。方法选择2015年2月-2016年2月医院收治的胃病患者104例,统计分析不同类型胃病患者的Hp感染率、上皮细胞凋亡率及IFN-γ、IL-4蛋白表达情况,按照是否Hp感染将患者分为Hp阳性组和阴性组,统计两组患者的上皮细胞凋亡率、IFN-γ、IL-4蛋白表达情况。结果胃炎患者Hp阳性率最高为92.86%,胃溃疡患者为75.76%,胃癌患者最低为82.76%(P<0.05);胃炎、胃癌患者的IFN-γ蛋白表达高于胃溃疡患者,胃癌患者高于胃炎患者(P<0.05);胃溃疡患者的IL-4蛋白表达高于胃炎和胃癌患者,胃炎患者高于胃癌患者(P<0.05);Hp阳性组患者上皮细胞凋亡率、IFN-γ蛋白表达高于阴性组,IL-4蛋白表达低于阴性组(P<0.05)。结论 Hp感染增加了胃黏膜上皮细胞凋亡率,为胃肿瘤的发生提供了细胞增殖、凋亡异常的基础,其凋亡与促进IFN-γ蛋白表达和抑制IL-4蛋白表达相关。     

牙周炎患者口腔Hp分布特点及与胃Hp感染的关系

目的探讨牙周炎患者口腔幽门螺杆菌(Hp)的分布特点及与牙周炎、胃Hp感染的关系,为临床治疗提供参考依据。方法选择医院2014年1月-2015年12月慢性牙周炎患者150例作为牙周炎组和牙周健康者150例作为对照组,牙周炎组分为轻度牙周炎患者93例、中度牙周炎患者31例,重度牙周炎患者26例;检测口腔Hp和胃Hp感染情况。结果牙周炎组口腔Hp阳性率为82.7%显著高于对照组48.0%(P<0.05);牙周炎组胃Hp阳性率为85.3%高于对照组43.3%(P<0.05);轻度牙周炎患者、中度牙周炎患者、重度牙周炎患者口腔Hp阳性率分别为78.5%、87.1%、92.3%均高于对照组患者48.0%(P<0.05);重度牙周炎患者口腔Hp阳性率高于中度牙周炎患者,中度牙周炎患者口腔Hp阳性率高于轻度牙周炎患者,但比较差异无统计学意义;口腔Hp阳性患者胃Hp阳性率为91.1%高于口腔Hp阴性患者57.7%(P<0.05)。结论慢性牙周炎患者口腔Hp阳性率高,口腔Hp感染和牙周炎及胃Hp感染关系密切。     

含呋喃唑酮方案对十二指肠溃疡患者幽门螺杆菌根除效果研究

目的探讨含呋喃唑酮方案对幽门螺杆菌(Hp)感染的十二指肠溃疡患者Hp根除效果,以降低Hp感染率。方法选取2010年3月-2014年3月Hp阳性十二指肠溃疡患者252例为研究对象,将患者按照不同治疗方案分为观察组和对照组,观察组给予含呋喃唑酮方案治疗,对照组给予不含呋喃唑酮的方案治疗,对比两组患者的Hp根除率、临床缓解情况、不良反应。结果观察组Hp根除率89.88%,高于对照组的77.38%,两组差异有统计学意义(P<0.01);观察组临床症状缓解效果优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组均未出现严重不良反应,观察组和对照组不良反应发生率差异无统计学意义。结论含呋喃唑酮方案可以提高Hp阳性十二指肠溃疡的Hp根除率,增强患者临床症状缓解效果,且安全性较高。     

HCV重叠感染对慢性乙肝患者HBV-DNA 复制水平和临床预后影响的探讨

目的探讨HCV重叠感染对慢性乙肝患者血清中HBV-DNA复制水平与临床预后影响。方法对68例慢性乙肝患者和57例重叠HCV感染的慢性乙肝患者(重叠感染)以及41例慢性丙肝患者分别进行HBV-DNA定量检测结果和临床预后的比较。结果发现重叠感染组患者HBV-DNA复制水平较慢性乙肝组显著下降(P<0.01);而重肝、肝硬化、肝癌和感染的发生率显著高于慢性乙肝组和慢性丙肝组(P<0.05,P<0.01)。结论重叠感染组患者中HBV-DNA复制水平下降,并未直接减缓肝脏炎症的进程,反而加速了肝脏病变的进行性恶化。     

消化性溃疡出血患者血清及胃液中白细胞介素的表达与幽门螺杆菌感染关系

目的探讨消化性溃疡出血患者血清、胃液中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)的表达及与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,为降低Hp的感染率提供依据。方法选择2010年1月-2013年12月80例消化性溃疡患者为研究对象,分为溃疡出血组50例和溃疡组30例,选择36例慢性浅表性胃炎患者为对照组,检测受试者血清和胃液中IL-6、IL-8含量,并对各指标与年龄、病程、临床症状、Hp感染、体质量指数的关系进行相关性分析。结果溃疡出血组患者血清及胃液中IL-6、IL-8含量均明显高于溃疡组和对照组(P<0.01),且溃疡组IL-6、IL-8含量高于对照组(P<0.05);50例消化性溃疡出血患者检测Hp阳性22例,阳性率44.0%;Hp阳性患者血清及胃液IL-6、IL-8含量均高于Hp阴性患者(P<0.05)。结论 IL-6、IL-8在消化性溃疡出血患者血清、胃液中呈高表达;IL-6、IL-8在消化性溃疡出血中的表达与患者Hp感染有关;IL-6、IL-8与消化性溃疡出血的发病及是否合并Hp感染密切相关。