胃癌患者幽门螺杆菌感染与IL-2及IL-8的相关性研究北大核心CSCD

目的探讨胃癌患者幽门螺杆菌感染与白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-8(IL-8)的相关性。方法选择医院2016年1月-12月胃癌患者370例作为胃癌组,选择同期胃黏膜正常患者370例作为对照组,采用ELISA法测定两组幽门螺杆菌阳性及阴性患者血清和胃液IL-2和IL-8水平。结果胃癌组幽门螺杆菌阳性患者血清IL-2水平低于对照组(P<0.05),血清IL-8水平高于对照组(P<0.05);胃癌组幽门螺杆菌阴性患者血清IL-2水平低于对照组(P<0.05),血清IL-8水平高于对照组(P<0.05);胃癌组:幽门螺杆菌阳性患者血清IL-2水平低于幽门螺杆菌阴性患者(P<0.05),幽门螺杆菌阳性患者血清IL-8水平高于幽门螺杆菌阴性患者(P<0.05);对照组:幽门螺杆菌阳性患者血清IL-2和血清IL-8水平与幽门螺杆菌阴性患者比较差异无统计学意义;幽门螺杆菌阳性:胃癌组胃液IL-2水平低于对照组(P<0.05),胃癌组胃液IL-8水平高于对照组(P<0.05);幽门螺杆菌阴性:胃癌组胃液IL-2水平低于对照组(P<0.05),胃癌组胃液IL-8水平高于对照组(P<0.05);胃癌组:幽门螺杆菌阳性患者胃液IL-2水平低于幽门螺杆菌阴性患者(P<0.05),幽门螺杆菌阳性患者胃液IL-8水平高于幽门螺杆菌阴性患者(P<0.05);对照组:幽门螺杆菌阳性患者胃液IL-2和IL-8水平和幽门螺杆菌阴性患者比较差异无统计学意义;胃癌组治疗后幽门螺杆菌清除率低于对照组(P<0.05)。结论胃癌患者血清和胃液中IL-2水平下降、IL-8水平升高,胃癌幽门螺杆菌阳性患者IL-2水平下降和IL-8水平升高更显著。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的相关性

目的：探讨胃粘膜幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与人胃癌（ＨＧＣ）发生的相关性。方法：采用斑点金免疫渗滤试验、快速尿素酶试验、ＰＣＲ－Ｈｐ－ＤＮＡ法检测胃粘膜Ｈｐ。方法：对１４１例慢性胃炎患者和４２例胃癌患者作Ｈｐ现症感染的检测。结果：慢性浅表性胃炎、轻度萎缩性胃炎Ｈｐ感染率较高,非贲门癌血抗Ｈｐ－ＩｇＧ阳性率较贲门癌高,Ｈｐ感染者胃粘膜萎缩、肠化及癌变平均年龄较小。结论：Ｈｐ持续感染与ＨＧＣ,特别是肠型非贲门癌密切相关,主要作用在胃癌发生的早期阶段,可能是ＨＧＣ发生的“启动子”之一     

幽门螺杆菌感染对胃癌患者血清、胃液及组织IL-6、IL-8水平影响的临床研究

目的探讨医院感染的胃癌患者血清、胃液及组织中白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平变化及其意义,为胃癌患者医院感染幽门螺杆菌的诊断提供参考。方法选取2011年12月-2013年12月医院收治的102例胃癌患者为研究对象,根据是否发生幽门螺杆菌感染将其分为感染组(A组)48例和单纯胃癌组(B组)54例,同时选取55名体检健康者作为对照组;采用酶联免疫吸附测定法及免疫组织化学法检测各组受试者的IL-6、IL-8的表达。结果与对照组相比,A、B两组患者血清及胃液中IL-6、IL-8水平均显著升高(P<0.05),A、B两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6在A、B组及对照组的阳性表达率分别为83.6%、68.2%和8.8%,IL-8在3组的阳性表达率分别为71.1%、60.0%和12.1%,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌患者血清、胃液、组织中的IL-6、IL-8水平明显升高,且在出现幽门螺杆菌感染的胃癌患者中IL-6、IL-8表达升高最为显著;对胃癌患者的诊治及预防具有一定意义。     

IL-8和粒细胞集落刺激因子与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜白细胞介素-8（IL-8）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）含量与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法,测定56例接受胃镜检查患者,胃窦黏膜组织培养上清中IL-8、G-CSF的含量,比较感染与非感染患者和感染者治疗前后之间的差异。结果56例中38例Hp感染的胃黏膜IL-8及G-CSF含量明显高于18例非Hp感染者（P〈0.01）,Hp根除后IL-8及G-CSF含量明显低于根除前（P〈0.01）。结论Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G-CSF,IL-8及G-CSF可能在Hp相关胃疾病的发病过程中发挥关键作用,是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

幽门螺杆菌感染与胃癌相关性的探讨

目的 探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃癌的关系,为临床治疗HP感染及预防胃癌提供了一定的理论基础.方法 分为胃癌组及对照组,两组年龄、性别无统计学差异,事先均未接受过抗HP治疗.胃癌组在癌区,外周区各取组织2块,对照组于距幽门2～5cm区域内取组织2块,一块送病理进行组织病理切片染色(改良Giemsa染色),另一块采用快速尿素酶试验,两项均为阳性者确定诊断.结果 (1)胃癌患者有较高的HP感染率.(2)胃窦、胃体部癌HP的检出率明显高于贲门胃底癌(P<0.05).(3)胃癌区与外周区HP检出率有明显差异(P<0.05).(4)Lauren病理分类法肠型胃癌HP检出率高于弥漫型及混合型.结论 HP与胃癌的发生密切相关,是胃癌第一类最危险的致癌因素.HP根除治疗能有效地防止癌前病变恶性化,有利于预防胃癌的发生.     

胃幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的实验研究

胃幽门螺杆菌感染与胃癌发生关系的实验研究泰山医学院病理学教研室山东省泰安市卫生防疫站（２７１０００）李伟李星近年来，幽门螺杆菌（ＨＰ）与慢性胃炎和消化性溃疡的高度相关性引起国内外学者的高度重视〔１〕，特别是ＨＰ感染与胃癌的发生关系已成为研究和关注的热...     

幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的关系,为胃癌的早期预防和治疗寻找新的治疗途径.方法 采用配对病例对照研究,对100例胃癌患者、100例慢性浅表性胃炎患者及100例正常人的Hp感染率进行分析.结果 病例组、萎缩性胃炎组Hp感染率均明显高于对照组(79％ vs 42％,74％ vs 42％),CagAIgG+Hp菌株感染率均明显高于对照组(60％ vs 12％,56％ vs 12％),差异均有统计学意义(P＜0.05);病例组与对照组相比较,Hp的感染率明显提高;早期及进展期胃癌Hp的感染率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);非贲门部胃癌患者Hp的感染率明显高于对照组(P＜0.05).结论 明确Hp感染与胃癌发生、发展之间的关系,有利于胃癌的早期预防和治疗,具有重要的临床意义.     

IL-8基因不同位点多态性与儿童幽门螺杆菌感染胃炎易感性的关联

目的 探讨白细胞介素-8(IL-8)基因不同位点多态性对儿童幽门螺杆菌(Hp)感染胃炎易感性的影响。方法 选择海口市妇幼保健院儿科2017年12月-2020年12月门诊收治Hp感染患儿120例,将其分为Hp感染胃炎组(n=51)和非胃炎组(n=69)。采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应检测IL-8+781 C>T、IL-8-251 T>A位点基因型分布。对Hp感染、炎性细胞浸润进行分级;采用酶联免疫吸附法检测IL-8水平。结果哈迪-温伯格检验结果显示胃炎组、非胃炎组患儿IL-8+781 C>T位点、IL-8-251 T>A位点基因型分布在理论值和实际值之间比较差异无统计学意义,具有群体代表性;胃炎组、非胃炎组患儿IL-8+781 C>T位点基因型分布比较差异无统计学意义,胃炎组IL-8-251 T>A位点AA基因型频率高于非胃炎组,TA基因型低于非胃炎组(P<0.05);IL-8-251 T>A位点不同基因型患儿炎症严重程度和血清IL-8水平比较差异有统计学意义(P<0.05),其中AA型重度炎症浸润、血清IL-8水平高于TT型和...     

胃癌高发区居民幽门螺杆菌感染的研究

目的：探讨长乐市胃癌高发区居民的幽门螺杆菌（HP）感染情况及治疗效果。方法：用ELISA法、幽门螺杆菌快速试片法及13C－尿素酶呼气方法检测HP感染。结果：胃癌高发区长乐市居民血清HP感染率为75．64％，男76．13％，女74．96％。幽门螺杆菌试片HP感染率为79．66％，男80．66％，女78．30％。性别经检验差异无显著性（P＞0．05）。二者的诊断方法灵敏度和特异性相比，幽门螺杆菌试片为高，分别为90．8％和81．7％比85．6％和68．2％，2300人中胃癌检出19人。正常胃粘膜居民占35．74％，胃癌疾病占64．26％，其中胃炎占69．35％。随着年龄增长胃癌疾病增多，胃粘膜正常居民相对减少。HP感染阳性者经铋剂三联药物治疗有明显转阴，其转阴率为67．36％，男69．66％，女64．49％。结论：长乐市胃癌高发与HP感染率有密切关系，并与胃癌前病变相关。     

幽门螺杆菌和胃癌相关性的研究

目的：初步探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染和胃癌发生的相关性,方法：应用快速尿素酶实验、组织学和分子生物学方法联合检测６５例胃粘膜活检标本中Ｈｐ感染。结果：胃癌组织中Ｈｐ的检出率显著高于正常组,Ｈｐ感染与患者／年龄、性别无关。结论：Ｈｐ可能在从浅表性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌的发生过程中起一定作用。     

胃癌及胃息肉组织中FHIT蛋白表达变化与幽门螺杆菌感染的关系

目的 观察胃癌、胃息肉组织中脆性组胺三联体(FHIT)蛋白表达变化,并探讨其与幽门螺杆菌(HP)感染的相关性.方法 选择慢性胃炎、增生性胃息肉、腺瘤性胃息肉、高分化胃癌、低分化胃癌各30例,采用免疫组化法检测其组织中FHIT蛋白表达,采用快速尿酶法检测组织的HP感染情况.结果 胃炎、胃息肉、胃癌组织中FHIT蛋白阳性表达率分别为93.3％、71.7％、35.0％,HP感染率分别为40.0％、53.3％、83.3％,三者之间两两比较,P＜0.05;癌组织中HP阳性50例,FHIT蛋白同时阳性12例;HP阴性10例,FHIT蛋白同时阴性1例;HP阳性组织中FHIT蛋白阳性表达率为24.0％,显著低于HP阴性组治中的90.0％;相关分析发现,胃癌组织中FHIT蛋白表达与HP感染呈负相关(r=-2.146,P＜0.05).结论 慢性胃炎、胃息肉、胃癌组织中FHIT蛋白表达逐渐降低,HP感染率逐渐增高,二者在胃癌的发生、发展过程中起重要作用.     

胃癌患者癌旁黏膜炎症与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究不同类型胃癌患者癌旁黏膜炎症与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系,为临床治疗提供依据。方法选取2013年1-12月胃癌患者182例,分析比较患者Hp感染、类型、组织学类型、肿瘤生长部位、癌旁黏膜炎症等,所有数据采用SPSS 20.0进行统计分析。结果肠型胃癌患者与弥漫型胃癌患者性别、生长部位及Hp感染差异无统计学意义,但年龄差异有统计学意义(P<0.05);不同分型、组织病理分型胃癌患者间Hp感染率差异无统计学意义;Hp感染率贲门癌为42.59%、胃窦及胃体癌为66.41%,差异有统计学意义(P<0.05);肠型与弥漫型胃癌患者间Hp感染率在慢性活动性胃炎、慢性非活动性胃炎中差异无统计学意义,但在萎缩型胃炎、肠上皮化生中差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Hp感染常发生于非贲门癌患者,Hp感染阳性慢性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变。     

负性情绪对原发性胃癌患者癌基因及幽门螺杆菌感染的影响

目的 探讨负性情绪对原发性胃癌患者癌基因及幽门螺杆菌感染的影响。方法 选取2016年3月-2018年3月于医院接受治疗的98例原发性胃癌患者为研究对象,按照术前汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评分分为抑郁组52例和非抑郁组46例。检测原发性胃癌病灶内增殖基因、侵袭基因的mRNA表达量。结果 抑郁组兔多克隆抗体(Rabbit polyclonal antibody,RAB1A)表达量、赖氨酰氧化酶样蛋白2(Lysyl oxidase-like protein 2,LOXL2)表达量高于非抑郁组,抑郁组多肿瘤抑制基因(Multiple tumor Suppressor genes,MTS1)表达量、氧化氮代谢产物(NOx)表达量低于非抑郁组(P<0.05)。抑郁组肿瘤抗体(Tumor antibody,Slug)表达量、重组蛋白(Recombinant protein8,ADAM8)表达量、环指域蛋白1(Ring finger domain protein 1,UHRF1)表达量高于非抑郁组(P<0.05)。抑郁组感染患者Slug表达量、ADAM8表达量、UHRF1表达量高于抑郁组未感染患者,且金属蛋白酶组织抑制因子1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TLMP1)表达量、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)表达量低于抑郁组未感染患者(P<0.05)。结论 负性情绪能促进原发性胃癌患者体内癌细胞增殖、侵袭,并能增加幽门螺杆菌感染率,临床上应对原发性胃癌患者负性情绪进行密切关注,必要时实施治疗方案。     

幽门螺杆菌感染与肝硬化患者上消化道出血的相关性研究

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和肝硬化患者上消化道出血的相关性,以期提高临床治疗质量.方法 回顾性分析2011年2月-2012年12月135例肝硬化患者的病历资料,对所有患者进行内镜检查,了解静脉曲张和消化性溃疡的发生情况以及出血的原因,同时对所有患者进行胃黏膜尿素酶试验,检查Hp,观察肝硬化上消化道出血的相关性.结果 135例肝硬化患者中检测出Hp阳性61例,发生率为45.19％;肝功能A级的Hp感染率为45.07％,肝功能B级的Hp感染率为45.45％,肝功能C级的Hp感染率为45.16％,3组的Hp感染率比较差异无统计学意义;无食管静脉曲张的发生率为52.78％,轻度食管静脉曲张的发生率为54.84％,中度食管静脉曲张的发生率为60.87％,3组之间比较差异均无统计学意义;而重度食管静脉曲张的发生率为24.44％,与前三者比较差异有统计学意义(P＜0.05);而上消化道出血Hp阳性患者发生率为44.26％,Hp阴性患者发生率为18.92％;135例患者中出现消化性溃疡患者83例,发生率为61.48％,其中Hp阳性患者出血发生率为18.07％,Hp阴性患者为2.41％.结论 Hp参与了肝硬化上消化道出血的致病过程,是造成肝源性溃疡升高和胃黏膜活动性炎症引起出血的原因之一,根治Hp可降低肝硬化上消化道出血的发生率.     

幽门螺杆菌与胃癌细胞多药耐药的关系及机制研究

目的观察幽门螺杆菌与胃癌细胞多药耐药的关系,并探讨其可能机制。方法将SGC7901胃癌细胞分为试验组和对照组,试验组胃癌细胞培养基中加入幽门螺杆菌超声裂解液共同培养,对照组用培养基培养;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定耐药相关基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和P-糖蛋白(P-gp)mRNA表达量,采用蛋白质印迹法(Western blot)测定耐药相关基因Bcl-2、MRP1、P-gp蛋白表达量及PI3K/Akt通路蛋白[蛋白激酶B(Akt)和磷酸化-蛋白激酶B(P-Akt)蛋白]和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白[细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白、c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白、P38蛋白、P-ERK1/2蛋白、P-JNK蛋白、P-P38蛋白]表达量。统计分析两组各指标情况。结果试验组Bcl-2、MRP1和P-gp mRNA表达量分别为(1.53±0.14)、(1.37±0.12)、(1.43±0.16),均高于对照组(P0.05);试验组Bcl-2、MRP1和P-gp蛋白表达量均高于对照组(P0.05);试验组P-Akt蛋白表达量高于对照组(P0.05);试验组P-P38蛋白表达量高于对照组(P0.05)。结论幽门螺杆菌可促进胃癌细胞多药耐药,其机制可能与幽门螺杆菌激活PI3K/Akt和MAPK通路蛋白上调Bcl-2、MRP1、P-gp蛋白表达量有关。     

幽门螺杆菌感染与胃组织中P53的表达及微血管密度形成关系研究

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃组织中P53的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性。方法选取医院2013年1月-2014年12月经胃镜活检的9 900例患者作为观察组,随机选取50例食管癌两端正常组织切除的患者作为对照组,两组患者均采用革兰染色法和免疫组化ABC法对其Hp感染进行检测,采用免疫组化SP法检测患者不同胃组织的P53的表达和MVD值,分析Hp感染与P53表达及MVD形成的关系。结果观察组患者的Hp阳性率、P53的表达阳性率和MVD值均明显高于对照组(P<0.05);观察组Hp阳性患者的P53表达阳性率和MVD值均明显高于Hp阴性患者(P<0.05);Hp阳性与P53的表达呈正相关的关系(r=0.33,P<0.05),而与其MVD值呈正相关的关系(r=0.35,P<0.05);观察组患者Hp阳性数与癌细胞血管的侵袭、血管的浸润深度、胃部淋巴结转移及远处淋巴结转移均相关,而与肿瘤的大小不相关。结论 Hp感染与胃癌新生血管的形成相关,可对癌细胞的生长、浸润及转移等各生物学行为造成影响。     

胃病患者幽门螺杆菌感染的临床研究

目的分析胃病患者幽门螺杆菌(Hp)感染及其对常规治疗药物的耐药性,为临床防治提供依据。方法选择医院2012年6月-2014年6月收治的419例胃病患者为研究对象,调查其幽门螺杆菌感染现状,分析其耐药性。结果 419例胃病患者中Hp感染172例,感染率为41.1%;Hp感染以胃溃疡患者最高为54.8%、其次为十二指肠球炎为53.1%、十二指肠球部溃疡为42.7%、慢性浅表性胃炎为35.4%、复合性溃疡为33.3%和胃癌为25.0%;Hp对甲硝唑、克拉霉素、左氧氟沙星、阿莫西林、庆大霉素、呋喃唑酮和四环素的耐药率分别为86.6%、31.4%、12.2%、5.8%、1.2%、0和0。结论胃病患者Hp感染率较高,Hp对呋喃唑酮和四环素未检出耐药菌株,可作为首选药物;Hp对阿莫西林和庆大霉素有较弱的耐药性,可作为备用药物;Hp对甲硝唑具有较高耐药性,临床应避免选用。     

幽门螺杆菌感染和尾型同源盒转录因子2、黏蛋白2表达与胃癌的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染、尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)表达与胃癌的关系及检测CDX2、MUC2对判断胃癌预后的意义.方法 90例胃癌标本,应用Warthin-Starry硝酸银染色检测Hp及免疫组织化学SP法检测CDX2、MUC2蛋白表达,并以10例正常胃黏膜作为对照.结果 正常胃黏膜内未检测到Hp,CDX2、MUC2蛋白不表达.Hp及CDX2、MUC2蛋白在肠型胃癌患者中的阳性率分别为67.86%(38/56)、75.00%(42/56)、66.07%(37/56),显著高于弥漫型胃癌患者[35.29%(12/34)、41.18%(14/34)、38.24%(13/34)](P<0.01或<0.05);在肠型胃癌患者中,CDX2、MUC2蛋自在Hp阳性患者阳性率明显高于Hp阴性患者(P<0.01或<0.05).在弥漫型胃癌患者中,CDX2蛋白在Hp阳性患者阳性率也显著高于Hp阴性患者(P<0.05);CDX2、MUC2蛋白在早期、无淋巴结转移患者阳性率显著高于中晚期、有淋巴结转移患者(P<0.01或<0.05);CDX2蛋白在Ⅰ～Ⅱ期患者的阳性率也显著高于Ⅲ～Ⅳ期患者(P<0.05). 结论 Hp感染及CDX2、MUC2蛋白异常表达与胃癌的发生有关,与肠型胃癌关系密切;CDX2、MUC2蛋白可能对胃癌的浸润和转移有抑制作用.     

幽门螺杆菌vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生关系

目的 探讨幽门螺杆菌（H.pylori） vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生（IM）的关系,为萎缩性胃炎治疗及胃癌预防提供依据。方法 选取H.pylori阳性胃镜活检的石蜡包埋标本271例,包括浅表性胃炎76例（伴IM 18例）、萎缩性胃炎56例（伴IM 37例）和胃溃疡139例（伴IM 30例）;提取标本中DNA,经巢式PCR方法及琼脂糖凝胶电泳对H.pylori的细胞空泡毒素基因（vacA）基因型进行检测。结果 萎缩性胃炎组中vacA s1m2亚型的检出率为53.6%（30/56）,明显高于浅表性胃炎组和胃溃疡组;在271例H.pylori阳性病例中,伴IM组vacA s1m2亚型检出率为62.4%（53/85）,明显高于无IM组;萎缩性胃炎病例中伴IM组vacA s1m2亚型检出率为75.7%（28/37）,明显高于无IM组,同时高于浅表性胃炎伴IM组和胃溃疡伴IM组。结论 幽门螺杆菌vacA s1m2基因型与胃黏膜肠上皮化生密切相关,vacA s1m2基因型幽门螺杆菌为萎缩性胃炎相关高致病性菌株。     

幽门螺杆菌感染与大肠肿瘤的发生及临床病理特点的关系

目的探讨幽门螺杆菌感染与大肠肿瘤的发生及其临床病理特点的关系,为幽门螺杆菌在大肠肿瘤发病中的作用提供依据。方法选择2014年1月-2016年12月医院收治的大肠癌患者70例作为大肠癌组,大肠腺瘤患者70例作为大肠腺瘤组,结直肠镜及组织病理学结果正常者70名作为对照组;统计分析三组临床病理特点资料。结果大肠癌组和大肠腺瘤组幽门螺杆菌感染率分别为68.6%、71.4%,高于对照组的51.4%(P<0.05);大肠癌组患者幽门螺杆菌感染与患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理分级、病理类型、淋巴结转移无关;大肠腺瘤组患者幽门螺杆菌感染与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤数目、肿瘤蒂部情况、肿瘤病理分型无关。结论幽门螺杆菌感染与大肠癌及大肠腺瘤的发生有关,但与大肠癌及大肠腺瘤的临床病理特点无关。