穴位神经阻滞对肥大细胞功能和手针及电针镇痛的不同影响与机制研究

目的:探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎(AA)大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响,并进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异。方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎性反应痛模型,以"足三里"为治疗穴位,采用利多卡因穴位注射预处理。将80只大鼠随机分为正常组(C)、模型组(M)、利多卡因预处理组(NL)、电针组(EA)、利多卡因预处理电针组(L+EA)、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组(DL+ZEA)、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组(XL+ZEA)、手针组(MA)、利多卡因预处理手针组(L+MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(DL+ZMA)。以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。结果:EA及MA组痛阈都高于M组(P<0.05,P<0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组(P<0.01);NL组痛阈和肥大细胞脱颗粒率与M组比较差异均无统计学意义(P>0.05);L+EA组和DL+ZEA组的痛阈明显低于C组及EA组(P<0.01),而与M组及NL组的差异都无统计学意义(P>0.05);XL+ZEA组痛阈明显高于M组和NL组(P<0.01),而与EA组的差异无统计学意义(P>0.05);手针情况类似。L+EA、D/XL+ZEA组与EA组的肥大细胞脱颗粒率差异无统计学意义(P>0.05),手针情况类似。结论:阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用,神经阻滞对针刺引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。     

电针足三里-环跳穴对佐剂型关节炎大鼠痛阈及炎症因子表达的影响

目的探索电针对佐剂性关节炎大鼠镇痛抗炎效应的影响。方法两批Wistar大鼠随机分为盐水组、模型组和电针组(n=15/n=12),于右后足足底注射完全弗式佐剂(CFA)以制备动物模型。电针双侧"足三里穴""环跳穴"治疗佐剂性关节炎大鼠,以大鼠足底热辐射痛阈(n=15)和膝关节IL-2、TNF-α(n=12)等炎性因子水平变化作为疗效观察指标,观察针刺不同时间点对大鼠镇痛抗炎效应的影响。结果电针后即刻和24 h后大鼠热辐射缩足时间均显著升高,与模型组相比,电针后即刻痛阈变化在1d、5 d、10 d、20 d有统计学差异(P 0. 05),电针24 h后痛阈在1 d、5 d、10 d有统计学差异。CFA致炎后,IL-2、TNF-α释放增多。经电针治疗后IL-2、TNF-α释放减少,各时间点电针组与模型组比较无统计学差异。结论电针治疗对佐剂性关节炎大鼠有显著的镇痛作用,抗炎作用尚未发现显著效应,有待进一步研究。     

穴位注射型电针治疗仪对炎性痛大鼠消炎镇痛作用的研究

目的:研究穴位注射型电针治疗仪对炎性痛大鼠消炎镇痛作用的机制。方法:SD雄性大鼠48只,随机分为对照组、模型组、电针+穴位注射组(EA+PI组)、穴位注射型电针治疗仪组(EAPI组)、电针组(EA组)、穴位注射组(PI组),每组8只。对照组大鼠在左后肢足背皮下注射50μL溶媒液体石蜡油;余组在同一部位注射50μL完全弗氏佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)诱导炎性痛模型。EA+PI组、EAPI组、EA组、PI组足背注射CFA造模后隔日(第2、4、6d)分别给予电针联合穴位注射、穴位注射型电针治疗仪、电针、穴位注射治疗,每次持续30min。观察各组大鼠造模前和造模后1~6d机械痛阈值、热痛阈值及足部肿胀程度的变化,并采用Western blotting法检测干预结束后各组大鼠炎性局部皮肤组织中IL-1β蛋白的表达。结果:炎性痛模型建立后,与对照组比较,余组大鼠机械痛阈值和热痛阈值均降低(均P0.05),而足背肿胀程度升高(均P0.05);治疗后,EAPI组大鼠的机械痛阈、热痛阈值较模型组、EA+PI组、EA组和PI组显著升高(均P0.05),而足背肿胀程度则降低(均P0.05)。模型组IL-1β蛋白的表达较对照组增加(P0.05),经治疗后,EAPI组IL-1β蛋白表达低于模型组、EA组和PI组(均P0.05),而与EA+PI组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:穴位注射型电针治疗仪治疗炎性痛的疗效优于电针结合穴位注射疗法和单纯电针或单纯穴位注射疗法。     

Different Effects and Peripheral Mechanism between Manual-acupuncture and Eiectroacupuncture on Mast Cell Function and Acupuncture Analgesia by Nerve Block in Acupionts

目的:探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎(AA)大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异.方法:以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型,以足三里为治疗穴位,采用利多卡因预处理(穴位注射2%盐酸利多卡因),将80只大鼠随机分为正常组(Control)、模型组(Model)、利多卡因预处理组(normal Lido)、电针组(Electroacupuncture,EA)、利多卡因预处理电针组(Lido EA)、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组(DLido ZEA)、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组(Xlido ZEA)、手针组(Manual Acupuncture,MA)、利多卡因预处理手针组(Lido MA)及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组(Dlido ZMA),每组8只.以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标.结果:EA及MA组痛阈都高于M组(P<0.05或P<0.01),两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组(P<0.01).说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用,同样的操作在远心端穴位则无影响,神经阻滞对针刺(电针或手针)引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响.结论:在手针情况下,针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后,它是产生神经信号的直接原因;而对电针情况,电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动,肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应.     

BAM22多肽对慢性炎性痛大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

目的采用大鼠右足底注射完全弗氏佐剂(complete freund's adjuvant,CFA)建立大鼠慢性炎性痛模型,观察牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla 22,BAM22)对CFA致大鼠慢性炎性痛和电针(electroacupuncture,EA)镇痛作用的影响。方法将42只脊髓鞘内插管成功的健康雄性SD大鼠右足底注射CFA建立大鼠慢性炎性痛模型,造模后将大鼠随机分为生理盐水组、BAM22组、BAM22+纳洛酮组、生理盐水+EA组、BAM22抗体组和BAM22抗体+EA组,每组7只。生理盐水+EA组和BAM22抗体+EA组均在造模24 h后开始介入电针治疗,电针刺激大鼠双侧足三里、昆仑穴,刺激参数为疏密波,频率2/100 Hz,刺激强度1 mA,时间30 min,每日1次,连续7 d;余组仅以相应固定,不予电针处理。造模后第7天,各组大鼠鞘内注射相应试剂。分别检测造模前和造模后24 h、6 d、7 d时大鼠右足的热缩腿潜伏期(thermal paw withdrawal latency,T-PWL)作为痛阈指标。结果 BAM22多肽、电针组均可明显延长大鼠患侧T-PWL,鞘内注射纳洛酮能部分阻断BAM22多肽对大鼠痛阈的影响;BAM22抗体也可明显反转电针的T-PWL延长效应。结论 BAM22多肽和电针均能显著抑制CFA大鼠慢性炎性痛,电针镇痛作用可能存在与BAM22多肽相关的非阿片机制。     

电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响

目的:观察电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响以及与传统毫针的差别。初步探讨电针干预神经病理性疼痛的作用,为电针治疗神经病理性疼痛提供初步的实验依据。方法:本研究采用坐骨神经分支选择性损伤的神经病理性疼痛模型,在术前1 d、术后1,3,5,7 d以及第6次电针后测定各组的热辐射刺激缩足潜伏期及变化。观察电针干预后大鼠热辐射痛阈的变化。结果:治疗后,治疗组神经病理痛模型大鼠的热辐射痛阈均没有明显的改善,自身前后对照均没有显著性差异(P>0.05);两组间比较同样没有显著性差异(P>0.05)。结论:在这个模型上,电针、单纯针刺在对大鼠术侧热辐射痛阈的影响上没有差异。     

电针夹脊穴及局部取穴对佐剂关节炎大鼠痛觉异常的调整作用

观察电针夹脊穴及局部取穴对佐剂关节炎大鼠痛阈的影响。采用Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠２８只,随机分为正常对照组、模型组、电针夹脊穴组、电针局部取穴组。用辐射热测痛法测量大鼠双后肢足垫痛阈。结果：电针组两侧痛阈差别有逐渐缩小的趋势,而电针夹脊穴组和电针局部取穴组间痛阈差异无显著性意义。结论：电针夹脊穴和局部取穴对佐剂关节炎大鼠的痛觉过敏具有相似的调整作用。     

电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部δ阿片受体mRNA表达的影响

目的:从阿片受体角度观察电针(EA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠产生镇痛的外周机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、EA组和单针组。于实验第1天在模型组、EA组大鼠右后足垫部向踝关节方向注入弗氏(Freund s)完全佐剂0.1 mL造模。以“悬钟”“昆仑”为EA穴位,刺激参数为2~4 V,20~100 Hz,每天1次,每次20 min,连续6 d。以原位杂交等为检测方法,在EA治疗后观测大鼠痛阈、炎症局部δ阿片受体(DOR)mRNA的表达。结果:①EA可明显提高炎症痛大鼠的痛阈,EA组与模型组比较有显著性差异(P<0.01),而与正常组无显著性差异(P>0.05);②EA组炎症局部DOR mRNA的表达明显高于模型组(P<0.01)。结论:EA对AA大鼠有明显镇痛效应,且镇痛效应的产生与大鼠炎症局部的DOR mRNA表达增强有关。     

Different effects and peripheral mechanism between manual-acupuncture and electroacupuncture on mast cell function and acupuncture analgesia by nerve block in acupionts

目的：探讨阻滞穴位神经后针刺对于佐剂型关节炎（AA）大鼠镇痛效应和穴区肥大细胞脱颗粒的影响及进一步了解手针和电针镇痛效应的外周机制差异。方法：以佐剂型关节炎大鼠为炎症痛模型，以足三里为治疗穴位，采用利多卡因预处理（穴位注射2％盐酸利多卡因），将80只大鼠随机分为正常组（Control）、模型组（Model）、利多卡因预处理组（normal＋Lido）、电针组（Electroacupuncture，EA）、利多卡因预处理电针组（Lido＋EA）、犊鼻穴注射利多卡因足三里电针组（DLido＋ZEA）、下巨虚穴注射利多卡因足三里电针组（Xlido＋ZEA）、手针组（Manual Acupuncture，MA）、利多卡因预处理手针组（Lido＋MA）及犊鼻穴注射利多卡因足三里手针组（Dlido＋ZMA），每组8只。以大鼠缩爪反射潜伏期及肥大细胞脱颗粒率为观察指标。结果：EA及MA组痛阈都高于M组（P〈0．05或P〈0．01），两组肥大细胞脱颗粒率都明显高于M组（P〈0．01）。说明阻滞针刺穴位或同神经干近心端穴位神经对针刺的镇痛效应有明显的抑制作用，同样的操作在远心端穴位则无影响，神经阻滞对针刺（电针或手针）引起的穴区肥大细胞脱颗粒无明显影响。结论：在手针情况下，针刺镇痛有效神经传导信号在穴位的启动和针感的产生是在肥大细胞脱颗粒之后，它是产生神经信号的直接原因；而对电针情况，电信号是直接刺激神经感受器产生信号启动，肥大细胞脱颗粒成为伴随或反馈效应。     

针刺对炎症痛大鼠痛阈及下丘脑Gi蛋白表达的影响

目的：观察电针（EA）治疗对佐剂性关节炎（AA）大鼠腰椎夹脊穴的镇痛效果,及下丘脑抑制性G蛋白（Gi）含量的变化,以初步探讨针刺镇痛的细胞信号转导机制。方法：24只大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,分别给予干预措施。用行为学痛阈法观察大鼠痛阈的变化;运用免疫印迹法（Westernblot）检测下丘脑Gi蛋白的变化。结果：EA夹脊穴提高了炎症痛大鼠的痛阈,降低了下丘脑Gi蛋白的表达。结论：炎症痛的产生发展可能与大鼠下丘脑G蛋白信号传导系统功能障碍有关,针刺镇痛介导的G蛋白信号通路可能是治疗炎症痛关节炎的重要机制之一。     

电针腰夹脊穴对炎症大鼠的镇痛和治疗作用

目的:观察电针腰夹脊穴对炎症痛大鼠的镇痛和治疗作用。方法:将24只大鼠随机分为3组,每组8只。正常组:不造模,不电针;模型组:造模,大鼠右后足皮下注射弗氏完全佐剂(CFA)0.1 ml。正常组和模型组每日以与电针组相同的方式捆绑固定30 min,连续7 d。电针组:造模,并电针。检测大鼠痛阈和肿胀度。结果:电针腰夹脊穴可提高炎症痛大鼠的痛阈,显著抑制炎症痛大鼠的足肿胀。结论:电针腰夹脊穴有明显的镇痛和抗炎作用。     

电针对CFA致炎性痛大鼠脊髓ATF-2Thr71位点磷酸化的干预研究

目的:观察电针的镇痛效应及其对脊髓背角活化转录因子2(ATF-2)苏氨酸71(Thr71)位点活化的干预作用。方法:实验分为空白对照组(N组)、模型对照组(CFA组)和电针治疗组(EA组)。CFA组和EA组通过足内注射弗氏完全佐剂(CFA)建立大鼠炎性痛模型,EA组于造模后1d选取双侧"足三里"、"昆仑"穴进行电针治疗。分别观察造模前、造模后1、3和14d的足缩腿阈(PWTs),及患侧脊髓背角磷酸化ATF-2(p-ATF-2)(Thr71)阳性细胞数。结果:与N组相比,于造模后各时段,CFA组大鼠PWTs显著降低(P0.05),p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数增多(P0.01);造模后3、14d时,EA组大鼠PWTs显著高于同期CFA组(P0.01),而p-ATF-2(Thr71)阳性细胞数则明显少于同期CFA组(P0.05)。结论:电针抗炎性痛作用与抑制脊髓背角ATF-2(Thr71)的磷酸化密切相关。     

腺苷A_1受体参与炎症痛及电针镇痛机制研究

目的:观察腺苷A1受体对疼痛及电针镇痛的影响,探讨电针镇痛的作用机制。方法:以佐剂性关节炎大鼠为研究对象,应用辐射热行为测痛法,通过侧脑室微量注射腺苷A1受体激动剂和拮抗剂,观察炎性大鼠的痛阈变化及电针对其的影响。结果:电针可提高佐剂性关节炎大鼠痛阈;侧脑室微量注射腺苷A1受体激动剂CCPA可明显提高大鼠痛阈,随时间呈现先升高后降低的趋势,注射后各时段痛阈均高于NS组。CCPA+EA组痛阈在注射前后较CCPA组升高。侧脑室微量注射腺苷A1受体拮抗剂DPCPX则降低炎性大鼠痛阈,随着时间呈缓慢下降趋势,DPCPX+EA组痛阈高于DPCPX组。结论:腺苷A1受体在疼痛的信息传递和调控中发挥重要作用,且电针镇痛的复杂作用机制中与腺苷和腺苷A1受体的参与密切相关。     

基于调控外泌体释放的电针对慢传输型便秘大鼠结肠组织TRPM7-PI3K/Akt通路的影响

目的 观察抑制血清外泌体释放对电针调节慢传输型便秘（STC）大鼠结肠组织TRPM7-PI3K/Akt信号通路的影响,探讨电针治疗STC的作用机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、药物组和电针+GW4869组,每组10只。除对照组外,采用盐酸洛哌丁胺混悬液灌胃7 d制备STC大鼠模型,成模后分别予电针或药物干预2周,电针+GW4869组在电针基础上隔日腹腔注射GW4869混悬液。采用超速离心法提取血清外泌体,电镜观察外泌体形态;检测大鼠24 h排便量;Western blot检测结肠组织瞬时受体电位M7(TRPM7)、磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达;RT-PCR检测结肠组织TRPM7、PI3K、Akt mRNA表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠第14、21日24 h排便量明显减少（P<0.01）,结肠组织TRPM7、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达及p-Akt/Akt比值明显降低（P<0.01）;与模型组比较,电针组和药物组大鼠第14、21日24 h排便量明显增加（P<0.01）,结肠组织TRPM7、PI...     

穴位注射组胺在急性佐剂性关节炎大鼠上引起的镇痛效应

目的:观察组胺对穴位处肥大细胞的激活作用,以及其引起的类似针刺的镇痛效应,讨论穴位注射疗法可能存在的机制。方法:SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、生理盐水对照组、手针组和组胺注射组。大鼠左踝关节腔注射完全弗氏佐剂0.05 mL制作佐剂性关节炎模型。测量各组痛阈变化,并对穴位组织进行组织学观察,统计肥大细胞脱颗粒率。比较在"足三里"穴位注射100μg/mL的组胺溶液50μL和手针刺激20 min下的镇痛效应的差异性。结果:组胺注射和手针针刺,都能提高大鼠的痛阈达到镇痛效果,与模型组相比治疗后痛阈都有显著提高(P0.01)。组胺引起的肥大细胞脱颗粒率与生理盐水相比明显增高(P0.01),与针刺相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:在佐剂性关节炎大鼠模型中,组胺可以引起穴位处肥大细胞脱颗粒,产生与针刺类似的镇痛效应。以刺激肥大细胞为目的的新型穴位注射疗法存在可行性。     

穴区肥大细胞功能与针刺缓解急性佐剂性关节炎大鼠疼痛效应的关系

目的:通过观察针刺镇痛效应与穴位区肥大细胞脱颗粒率的变化,研究针刺效应与穴位局部的肥大细胞功能之间的关系。方法:58只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、留针组(仅留置针体在穴位处)、电针(EA,2/100Hz,0.5/1.0/1.5mA,“足三里”)组和手针(MA)组,在急性佐剂性关节炎(AA,完全弗氏佐剂0.05mL注射于动物踝关节)大鼠模型上,采用辐射热缩爪反射的方法,以大鼠缩爪反射的潜伏期为观察指标,比较电针、手针和留针组的镇痛效果。将穴位区的组织块制成石蜡切片,用甲苯胺蓝特殊染色法染色,观察其中肥大细胞变化的情况。结果:电针和手针对AA大鼠都有很明显的镇痛效应(与留针组比较P<0.01),而留针组无效(与模型组比较P>0.05),其中手针穴位处的效果更明显于电针。同时,电针和手针组的组织切片中肥大细胞脱颗粒率明显高于留针组(P<0.01)。结论:穴位组织中的肥大细胞在针刺镇痛效应的产生过程中起着重要作用,肥大细胞脱颗粒参与了针刺镇痛效应中针刺信号从穴位向靶器官传输与转换的过程。     

电针夹脊穴对关节炎大鼠的治疗作用及对T细胞亚群的影响

目的:从细胞免疫的角度探讨电针夹脊穴对佐剂性关节炎(AA)大鼠的疗效机制。方法:以随机数字表法将30只雄性Wistar大鼠分为3组,每组10只。①正常组:不造模,不电针。②模型组:大鼠右后足掌皮下注射弗氏完全佐剂0.1 mL,造成佐剂性关节炎模型。正常组与模型组每日以与电针组相同的方式捆绑固定30 min,连续7 d。③电针组:于造模当天进行电针L3、L5夹脊穴30 min,每日1次,连续治疗7 d。检测其痛阈、肿胀度及T细胞亚群的变化。结果:电针夹脊穴明显提高AA大鼠痛阈,显著抑制致炎大鼠原发足肿胀,显著提高CD8+细胞百分率,降低CD4+/CD8+比值。结论:电针夹脊穴有明显的抗炎镇痛作用,其机制可能与调整AA大鼠紊乱的T细胞亚群有关。     

手针与电针“足三里”穴镇痛效应的穴位传入机制差异性分析

目的:观察手针与电针"足三里"穴位镇痛效应的穴位传入机制的差异性,分析这两种临床常用针刺方法的穴位始动信号的启动机制。方法:SD成年大鼠64只,随机分为正常组、模型组、手针组、电针组、胶原酶手针组、胶原酶电针组、色甘酸钠手针组和色甘酸钠电针组,每组8只。采用踝关节腔内注射完全弗氏佐剂(0.05 ml)建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型。在AA大鼠模型上,胶原酶手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射Ⅰ型胶原酶20μl(5 mg/ml)破坏局部组织胶原纤维,色甘酸钠手针和电针组于针刺前30 min在患侧"足三里"注射色甘酸钠20μl(0.02 g/ml)对局部肥大细胞进行功能屏蔽,并予以手针或电针。以大鼠缩爪反射潜伏期、痛阈变化率和肥大细胞脱颗粒率为镇痛效果和穴位激活的观察指标,比较穴区组织中胶原纤维对手针或电针"足三里"的镇痛效应及肥大细胞功能的影响。结果:Ⅰ型胶原酶或色甘酸钠"足三里"预处理后手针镇痛效果明显被削弱(P<0.05),而电针镇痛效果未受影响(P>0.05);两种预处理方法下,手针或电针穴位肥大细胞脱颗粒率均受到明显抑制(P<0.05)。结论:手针的针刺穴位始动信号可能是由胶原纤维参与介导的,并通过激活肥大细胞的功能,将有效信息经外周传入到中枢;而电针的针刺信号可能是直接激活外周神经感受器,由神经介导的。     

针刺镇痛机制中内源性CRH对中枢5-HT含量的影响

目的:探讨内源性促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与针刺镇痛可能的中枢作用机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察AA大鼠鞘内注射抗CRH血清对电针镇痛的影响,用高效液相电化学法检测AA大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,观察电针夹脊穴时鞘内注射抗CRH血清对下丘脑5-HT含量的影响。结果:电针夹脊穴时AA大鼠鞘内注射抗CRH血清可明显降低痛阈和下丘脑5-HT含量(P<0.05)。结论:内源性CRH参与电针镇痛的机制可能和中枢5-HT含量有密切关系。     

电针对佐剂关节炎大鼠血浆~1H-NMR代谢谱图的影响

目的:观察电针作用后,佐剂关节炎大鼠血浆核磁共振氢谱(Hydro-Nuclear Magnetic resonance,1H-NMR)的变化,并结合模式识别方法进行分析,从代谢组学的角度探讨电针治疗类风湿性关节炎(RA)的机制。方法:采用完全弗氏佐剂注射法复制RA大鼠模型。电针后三里、外关穴,采用1H-NMR检测血浆代谢谱并用正交信号校正-主成分分析(OSC-PCA)判别代谢产物的变化。结果:与生理盐水组相比,模型组大鼠足跖容积增加,痛阈下降;血浆中N-乙酰糖蛋白、谷氨酰胺/谷氨酸物质含量升高,乳酸含量升高。经电针治疗后,大鼠足肿胀度、痛阈明显改善,血浆代谢谱图趋向正常。结论:各组大鼠血浆1H-NMR代谢谱之间存在差异,电针能明显影响佐剂关节炎大鼠的代谢产物。