HBV感染的乳腺癌患者化疗后HBV血清学标志物及肝功能变化分析

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染的乳腺癌患者化疗后HBV血清学标志物及肝功能指标的变化情况及抗病毒感染在预防化疗所致的HBV再激活中的作用。方法收集医院2012年1月-2017年6月接受术后化疗的乳腺癌患者320例,根据化疗前患者是否合并HBV感染分为乙肝表面抗原(HBsAg)阳性组(109例)和阴性组(211例),比较两组患者化疗后肝功能损伤情况以及化疗前后阳性组HBV血清学标志物变化情况,分析预防性使用(44例)和未使用(65例)抗病毒感染治疗对阳性组中患者发生肝功能损伤及HBV再激活的影响。结果阳性组化疗后肝功能损伤发生率高于阴性组(P<0.001);化疗期间阳性组HBsAg滴度、丙氨酸转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平均显著上升;阳性组中,抗病毒感染治疗患者肝功能损伤率及HBV再激活率均显著低于未使用抗病毒感染治疗患者(P<0.05)。结论合并HBV感染的乳腺癌患者在化疗期间存在HBV再激活可能性,并易发生肝功能损伤,抗病毒感染治疗可预防化疗所致的HBV再激活。     

弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗后HBV再激活的影响因素

目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)合并乙肝病毒(HBV)携带或既往HBV感染患者化疗后HBV再激活影响因素。方法 选取2019年6月-2020年12月南阳市第二人民医院收治的96例HBV携带或既往HBV感染的DLBCL患者为研究对象,根据患者化疗前的乙肝病毒检查结果分为HBsAg阳性组40例和HBsAg阴性组56例。比较两组患者的临床资料,分析R-CHOP化疗6个疗程后疗效、肝功能、HBV再激活率,多因素logistic回归分析HBV再激活的影响因素。结果 HBsAg阳性组的化疗总缓解率(60.00%)低于HBsAg阴性组(82.14%)(P<0.05); HBsAg阳性组患者肝功能损害的发生率(42.50%)高于HBsAg阴性组(21.43%)(P<0.05); HBsAg阳性组患者HBV再激活发生率(22.50%)高于HBsAg阴性组的(3.57%)(P<0.05);抗-HBe(+)、抗-HBs(-)是患者化疗后HBV再激活的影响因素(P<0.05)。结论 抗-HBe(+)、抗-HBs(-)增加化疗后HBV再激活的风险,降低化疗缓解率,导致肝功能损害...     

乳腺癌患者化疗后肝功能损伤与乙型肝炎病毒感染的关系分析

目的分析乳腺癌患者化疗后肝功能损伤与乙型肝炎病毒(HBV)感染之间的相关性,为合并HBV感染的乳腺癌患者化疗后肝功能损伤的防治提供指导。方法选取医院2010年1月-2014年12月178例接受术后辅助化疗的乳腺癌患者为研究对象,根据化疗前是否合并HBV感染分为HBsAg阳性组62例和HBsAg阴性组116例;比较两组患者化疗后肝功能损伤发生情况,评价乳腺癌患者恩替卡韦抗病毒预防治疗对降低HBV感染肝功能损伤及HBV再激活的作用。结果 HBsAg阳性组患者化疗后肝功能损伤发生率37.1%,HBsAg阴性组患者化疗后肝功能损伤发生率12.1%,HBsAg阳性患者化疗后肝功能损伤发生率显著高于HBsAg阴性组,差异有统计学意义(P0.05);HBsAg阳性患者中抗病毒预防治疗22例与未进行抗病毒预防治疗40例患者HBV再激活率分别为9.1%与35.0%,肝功能损伤发生率分别为18.2%与47.5%,抗病毒预防治疗均明显低于未抗病毒预防治疗患者,差异均有统计学意义(P0.05)。结论合并HBV感染的乳腺癌患者化疗后易发生肝功能损伤,恩替卡韦预防性抗病毒治疗能减少化疗后HBV再激活率和肝功能损伤。     

幽门螺杆菌感染对慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者消化道溃疡的临床影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者并发消化道溃疡的影响,为其临床研究提供可参考依据。方法选择2014年5月-2016年4月108例慢性乙型肝炎并发消化道溃疡的患者及24例乙肝肝硬化并发消化道溃疡患者作为研究对象,并根据消化道溃疡类型分为胃溃疡及十二指肠溃疡组;所有患者均行碳14呼气试验检测Hp感染,分析Hp感染对不同患者消化道溃疡发生的影响。结果肝炎合并十二指肠溃疡组Hp阳性率为92.3%,高于肝硬化合并十二指肠溃疡Hp阳性率60.0%,肝炎合并胃溃疡组Hp阳性率46.3%,肝硬化合并胃溃疡组Hp阳性率44.4%(P<0.05);肝硬化合并十二指肠溃疡Hp阳性率高于肝炎合并胃溃疡及肝硬化合并胃溃疡患者(P<0.05);组间比较:HBV-DNA阳性患者中,肝炎合并十二指肠溃疡组Hp阳性率(66.2%)高于肝硬化合并十二指肠溃疡Hp阳性率53.3%,肝炎合并胃溃疡组Hp阳性率34.1%,肝硬化合并胃溃疡组Hp阳性率33.3%(P<0.05);肝硬化合并十二指肠溃疡Hp阳性率高于肝炎合并胃溃疡及肝硬化合并胃溃疡患者(P<0.05);组内比较:肝炎合并十二指肠溃疡患者中,HBV-DNA阳性组Hp阳性率为58.1%,高于HBV-DNA阴性组30.4%(P<0.05);肝硬化合并十二指肠溃疡组患者中,HBV-DNA阳性组Hp阳性率为10.8%,高于HBV-DNA阴性组1.8%(P<0.05);不同肝硬化程度患者组间及组内比较Hp阳性率均无统计学意义。结论 Hp感染明显增加慢性乙肝及乙肝肝硬化患者十二指肠溃疡的发生风险,可能是慢性乙肝患者十二指肠溃疡发生的始动因素。     

乙型肝炎病毒核心基因启动子变异与患者血清病毒载量和标志物及肝功能的关系

目的探讨乙型肝炎病毒核心基因启动子(HBV BCP)变异与患者血清病毒载量(HBV DNA)和标志物及肝功能的关系。方法采用PCR微板核酸杂交结合ELISA检测显示技术,对176例HBV慢性感染者血清进行检测BCP区核苷酸(nt)1762A→T和1764G→A联合突变。结果BCP变异在HBeAg阴性病例的阳性率为49.4%,显著高于HBeAg阳性病例的阳性率33.3%(P<0.05);BCP变异阳性组的HBV DNA含量显著高于阴性组的含量(P<0.01);BCP变异阳性组HBV DNA含量在HBeAg阳性病例及HBeAg阴性病例中均较BCP变异阴性组高(P<0.01);BCP变异阳性组对肝功能的损害明显高于阴性组(P<0.01)。结论BCP变异可引起HBeAg阴转,病毒复制水平提高;HBV血清标志物联合HBV DNA同步检测,具有重要的临床应用价值;对HBsAg阳性、HBeAg阴性患者需要进一步检测HBV DNA,以免由于基因变异导致将HBeAg阴性者误认为病毒的免疫清除或静息而延误抗病毒治疗时机;BCP变异可使病情加重。     

乙型肝炎病毒在恶性血液系统疾病患儿中的分布

目的了解乙型肝炎病毒(HBV)感染在恶性血液系统疾病患儿的分布,以期能为临床诊治提供参考。方法回顾性分析2006年8月-2011年8月在医院首次住院治疗的恶性血液系统疾病患儿187例为血液病组,同期200例体检儿童为对照组,比对分析HBV感染情况,数据采用SPSS13.0进行分析。结果血液病组HBV感染率、HBsAg阳性率为33.69%、24.60%,高于对照组的5.50%、0.50%(P<0.05);乙型肝炎五项标志物检测结果显示,HBsAb阳性率最高,为43.85%,阳性率最低的为HBsAg+HBeAg+HBcAb、HBsAg+HBeAb+HBcAb模式,阳性率为1.60%,未发现乙型肝炎五项标志物全部阳性患儿;治疗前肝功能异常率为27.81%高于治疗后肝功能异常率为41.71%;治疗前、治疗后肝功能异常率HBV感染为42.86%、61.90%,无HBV感染患儿为20.16%、31.45%。结论 HBV感染在恶性血液系统疾病患儿中发生率较高,在化疗后患儿肝功能损害会有所加重,化疗期间需要加强保肝治疗及定期监测HBV再激活。     

拉米夫定预防B细胞非霍奇金淋巴瘤患者化疗后乙型肝炎病毒再激活的疗效研究

目的研究接受利妥昔单抗联合化疗的B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)合并乙型肝炎病毒(HBV)感染患者的HBV再激活情况,探讨拉米夫定预防性治疗的价值。方法回顾性分析73例HBV感染的B-NHL患者在接受利妥昔单抗联合化疗后HBV再激活的发生率及病死率,其中43例为表面抗原HBsAg(+)患者,30例为HBsAg(-)/HBcAb(+)患者;将43例HBsAg(+)患者分为拉米夫定预防组25例和对照组18例,其中有5例患者接受长期利妥昔单抗维持性化疗,维持治疗的方法为巩固治疗结束后每3个月接受1次利妥昔单抗治疗,持续两年时间。结果 43例HBsAg(+)患者对照组与治疗组HBV再激活率分别为61.1%、16.0%;Ⅲ度肝功能损害的发生率分别为50.0%、8.0%,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的病死率分别为5.6%、0,差异无统计学意义;5例接受长期利妥昔单抗维持性化疗的患者,HBV再激活的发生率及病死率分别为80.0%、20.0%;30例HBsAg(-)/HBcAb(+)患者,预防组10例患者无1例再激活,对照组20例患者,有3例(15.0%)出现HBV再激活。结论预防性拉米夫定治疗可降低短期使用利妥昔单抗联合化疗的HBV再激活,利妥昔单抗的长期维持性治疗可能导致B-NHL患者HBV的再激活率增高,而拉米夫定对其的预防作用较为有限。     

孕妇HBeAg阳性对新生儿HBV血清学标志物动态变化的影响分析

目的分析HBeAg阳性孕妇对于新生儿感染乙型肝炎病毒(HBV)情况的影响。方法选取2013年1月-2015年6月医院接诊的HBeAg阳性孕妇共120名为感染组对象,根据HBV-DNA载毒量分为低毒亚组69例以及高毒亚组51例,选取医院产检分娩的HBeAg阴性孕妇120例为对照组,应用PCR法检测孕妇和新生儿的HBV-DNA表达量,应用免疫组化法检测乙型肝炎血清标志物表达情况,对比组间新生儿HBV相关血清标志物表达的差异,分析HBeAg阳性以及孕妇HBV感染对新生儿的影响。结果感染组新生儿HBsAg阳性率为29.17%、HBeAg阳性率为39.17%、抗-HBc阳性率为32.50%、大三阳率为9.17%、小双阳率为33.33%、双阳率为8.33%、HBV-DNA阳性率为51.67%,显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高毒亚组新生儿HBsAg阳性率为49.02%、HBeAg阳性率为50.98%、抗-HBc阳性率为43.14%、大三阳率为13.73%、小双阳率为54.90%、双阳率为15.69%、HBV-DNA阳性率为66.67%,高于低毒亚组(P<0.05);双变量相关分析法显示孕妇HBV-DNA表达量和新生儿HBV-DNA、HBsAg阳性、HBeAg阳性有显著相关性(P<0.01)。结论妊娠期间孕妇HBeAg阳性能够增加新生儿感染HBV的风险,且孕妇HBV-DNA载毒量越高,新生儿感染HBV危险越高,积极阻断HBV母婴传播对于新生儿健康极为重要。     

乙型肝炎病毒患者血清腺苷脱氨酶的应用价值探讨

目的探讨检测乙型肝炎病毒(HBV)标志物不同阳性类型患者的血清腺苷脱氨酶(ADA)的临床应用价值。方法用速率法测定血清ADA水平;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定乙型肝炎病毒血清标志物(俗称“二对半”);用荧光定量PCR检测HBVDNA。按HBV标志物阳性情况将患者分为3组:A组50例,为HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性(俗称“大三阳”),HBVDNA阳性;B组54例,为HBsAg、HBcAb阳性,HBVDNA阳性或阴性;C组94例,为HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性(俗称“小三阳”),HBVDNA阳性或阴性。全部患者均检测其血清ADA水平。正常对照组60例。结果血清ADA水平由高到低依次为A组、B组、C组、正常对照组,差异有显著性(P<0.05),B组和C组中的HBVDNA阳性患者均高于HBVDNA阴性患者,有显著性差异(P<0.05),A组的血清ADA水平略高于B组中的HBVDNA阳性患者,无显著性差异(P>0.05)。结论血清ADA水平是反映肝细胞损害的一个良好指标,乙型肝炎病毒患者或携带者血清ADA在一定程度上反映HBV的复制情况,其水平测定对指导临床治疗有重要意义。     

乳腺癌患者乙型肝炎病毒感染及肝功能状况研究

目的探讨乳腺癌患者乙型肝炎病毒感染及肝功能变化情况,为临床治疗提供参考依据。方法选择医院2011年1月-2015年12月乳腺癌患者300例为乳腺癌组,并选取同期健康体检者300名为对照组,测定血清乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎病毒表面抗体(HBsAb)、乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)、乙型肝炎病毒e抗体(HBeAb)、乙型肝炎病毒核心抗体(HBcAb)滴度及肝功能。结果乳腺癌组患者HBeAb阳性率和HBcAb阳性率明显高于对照组(P<0.05);<40岁患者中,乳腺癌组患者HBeAb阳性率和HBcAb阳性率明显高于对照组(P<0.05),乳腺癌组HBsAg滴度、HBsAb滴度、HBeAg滴度低于对照组(P<0.05),乳腺癌组谷丙转氨酶水平高于对照组(P<0.05);40~59岁患者中,乳腺癌组患者HBeAb阳性率和HBcAb阳性率明显高于对照组(P<0.05),乳腺癌组HBsAg滴度、HBeAg滴度、HBcAb滴度低于对照组(P<0.05),乳腺癌组谷丙转氨酶水平高于对照组(P<0.05);≥60岁患者中,乳腺癌组患者和对照组观察对象HBsAg阳性率、HBsAb阳性率、HBeAg阳性率、HBeAb阳性率和HBcAb阳性率比较差异无统计学意义;乳腺癌组HBeAg滴度低于对照组(P<0.05),乳腺癌组谷丙转氨酶水平高于对照组(P<0.05)。结论乙型肝炎病毒感染可能与乳腺癌有一定关系,乳腺癌患者谷丙转氨酶水平升高。