甲基汞与母亲孕期食鱼对儿童健康的影响

甲基汞具有很强的神经毒性，未成熟的神经系统对其毒性更敏感，该文就甲基汞的神经毒性机制。对发育中的大离的毒作用，以及母亲孕期食含甲基汞高的鲁对儿童神经行为发育的影响等方面进行综综述。     

天然植物提取物及其活性成分对甲基汞生物毒性的拮抗效应及其机制研究进展

甲基汞是环境中主要的汞污染物,具有较高的神经毒性,但是其毒性机制并不明确,且无有效的治疗药物。近年发现,天然的植物提取物对甲基汞的神经毒性具有良好的拮抗作用,展示了其广阔的发展前景。本文对国内外植物提取物拮抗甲基汞毒性的研究进展进行综述。     

皮质酮在投给氯化甲基汞小鼠的胎鼠腭裂形成中的作用

许多文献已报道亚硒酸盐对甲基汞的神经毒性具有拮抗作用。但最近Lee等报道了亚硒酸盐对甲基汞引起小鼠腭裂并无防止效果,这提示甲基汞的神经毒性作用和致畸作用的机理可能不同。文献中也报道了肾上腺皮质激素能引起小鼠腭裂。因此,甲基汞除其特有的神经毒性外,它可能是一种全身应激因子,使血浆     

用细胞凝集模型研究硒和维生素E对甲基汞毒性的保护作用

本文采用胚胎神经视网膜细胞凝集模型,研究甲基汞的毒性。并以此系统评价硒(Na_2-SeO_3)和维生素E对甲基汞毒性的保护作用。作者把氯化甲基汞、硒和维生素E配成所需要的浓度。从鸡胚胎中分离神经视网膜组织,然后经胰蛋白酶消化,分离神经视网膜细     

在培养的神经组织上硒对甲基汞毒性作用的影响

作者将切成薄片的新生大鼠的小脑培养于含有氯化甲基汞和硒酸盐或亚硒酸盐的培养基中,以研究在培养的神经组织上硒酸钠和亚硒酸钠对氯化甲基汞毒性作用的影响;同时还研究了DL-α-生育酚醋酸盐(V_E)和硒对氯化甲基汞神经毒性的联合作用。结果发现,对氯化甲基汞的神经毒性有显著保护作用的硒酸钠和亚硒酸钠的浓度分别为0.8     

硒与n-3多不饱和脂肪酸对甲基汞神经毒性影响的研究进展

水产品是人类甲基汞暴露的来源之一,同时包含多种对神经系统发育有重要作用的营养物质,如硒、n-3多不饱和脂肪酸。目前,多项研究提示硒与n-3多不饱和脂肪酸对甲基汞神经毒性可能具有潜在的保护作用。本文回顾了硒与n-3多不饱和脂肪酸对甲基汞神经毒性影响的流行病学与实验研究,重点讨论了其与甲基汞可能的相互作用及作用机制,在此基础上对未来的研究方向进行展望。     

氯化甲基汞在小鼠组织中的分布和生物转化

甲基汞对动物所引起的神经毒性,胚胎毒性和致畸作用,取决于动物的种系、汞的剂量及侵入途径。甲基汞的神经毒性已被长期的临床和动物实验所证实。但甲基汞的发病机理、在神经系统中的损伤部位及所产生的病理过程尚不清楚。许多学者对甲基汞引起的损伤与组织、细胞中汞浓度和分布的关系,发表了不少有争论的报道。看来用功能与形态相结合的研究方法,探讨甲基汞在动物体内的分布和生物转化实有必要。最近,Garman等应用照相乳胶组织化学法(PEHM),为研究汞在组织细胞     

甲基汞急性暴露下大鼠脑c-fos mRNA表达

目的探讨即刻早期基因c fos在甲基汞神经毒性分子机制中的作用。方法应用RT PCR方法研究大鼠注射甲基汞急性暴露后,中枢神经系统c fosmRNA表达。结果甲基汞在剂量为0.05mg/(kg·d)暴露60min和剂量为0.5mg/(kg·d)暴露20min就能够显著诱导大鼠脑即刻早期基因c fos表达;c fosmRNA表达量与汞的浓度没有明显正比关系。结论甲基汞能够显著诱导大鼠脑c fosmRNA表达,c fosmRNA表达变化在甲基汞神经毒性分子机制中具有重要作用,即刻早期基因c fos参与了甲基汞对中枢神经系统损害的毒性过程。     

甲基汞对神经系统蛋白质合成的影响

甲基汞系剧毒、高蓄积性环境污染物。它对神经系统的毒性作用,已被人群中几次甲基汞中毒的流行和动物实验所肯定。但迄今,在分子水平上,甲基汞神经毒作用机理仍不十分清楚。水俣事件后的近半个世纪,许多学者从形态学、生理学和生物化学等方面,对甲基汞神经毒作用机理进行了大量的研究工作。相继提出些学说。目前,甲基汞干扰     

甲基维生素B12拮抗甲基汞毒性的毒理学研究

甲基维生素Ｂ_（１２）拮抗甲基汞毒性的毒理学研究哈尔滨医科大学公共卫生学院（１５０００１）任莹，王蕊，李蓉，陈炳卿哈尔滨医科大学病理教研室李仁甲基汞不仅具有很强的神经毒而且对机体的免疫系统有明显的抑制作用［１］，本文从免疫毒理学角度探讨甲基维生素Ｂ１?..     

006 甲基汞和多氯联苯神经毒性交互作用的研究

甲基汞和多氯联苯是两种最普遍的环境化学污染物，两者有相似的环境代谢途径和生物蓄积方式，并且都具有较强的神经发育毒性，两者的复合暴露已日益受到关注。本文就两者在神经毒性方面的交互作用及其机制的研究作一综述。     

甲基汞暴露健康风险评价的研究进展

甲基汞(MeHg)具有较强的神经毒性,它可以通过水生食物链蓄积和富集,并最终危害处于食物链顶端的人类.基于甲基汞暴露对人体健康危害的研究,该文介绍了几个甲基汞暴露健康风险评价指标(甲基汞参考剂量、甲基汞临时性周可承受摄入量、职业汞暴露评价指标)以及发达国家在预防甲基汞暴露(主要为食用鱼类)方面的经验.     

甲基汞对谷氨酸代谢转运影响的研究进展

甲基汞对脑兴奋性神经递质——谷氨酸代谢转运有着一定影响,可造成突触间隙谷氨酸浓度过高,引起神经毒性。该文从甲基汞对谷氨酸代谢转运相关酶、谷氨酸受体、谷氨酸转运体和能量代谢的影响加以论述。     

甲基汞致胎幼儿脑发育损伤及机制研究进展

近年来,环境甲基汞污染已成为当今全球性问题.人类生产活动每年使用大量的汞,加上自然界本身存在的汞,都以各种形式释放人环境中.环境中的汞可通过微生物甲基化作用生成甲基汞,甲基汞可经过水系食物链的生物富集作用使海产品中含有相当量的甲基汞.甲基汞是持续性有机污染物,分子量小,碳链短,非电离,脂溶性大,极易透过血脑屏障,具有强烈的神经毒性作用,处于发育阶段的脑对甲基汞的毒性作用较成人更为敏感.长期食用含相当量甲基汞鱼类或水产品对人类健康,尤其是胎幼儿脑发育的危害,近年来倍受人们关注.     

几种抗氧化剂对甲基汞所致神经损伤的防治作用

甲基汞主要造成中枢神经系统损伤,其机制尚未被完全阐明,氧化损伤可能是甲基汞所致神经毒性的重要病因。抗氧化剂是一类低毒高效,具有多种生物活性的物质,本文就甲基汞所致脑氧化损伤的机制及几种抗氧化剂的抗氧化机制进行简要介绍,为甲基汞中毒的防治提供理论参考。     

利鲁唑对甲基汞神经毒性及氧化损伤影响

甲基汞是一种具有神经毒性的环境污染物,主要侵犯中枢神经系统,可造成语言和记忆能力障碍等^〔1-2〕。其损害的主要部位是大脑的枕叶和小脑^〔3〕,其神经毒性可能与扰乱谷氨酸的重摄取和致使神经细胞基因表达异常^〔4〕有关。利鲁唑可能会抑制谷氨酸在突触前释放并能与受体结合阻止谷氨酸的激活^〔5〕,具有抑制甲基汞对大鼠的神经毒性和氧化损伤。本研究通过给大鼠注射利鲁唑,观察其大脑皮质汞、谷氨酸、谷氨酰胺、丙二醛含量,谷氨酰胺合成酶和磷酸活化的谷氨酰胺酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力变化,以研究利鲁唑对甲基汞作用机制。     

甲基汞亚致畸量对小鼠胎儿脑的毒性作用

甲基汞亚致畸量对小鼠胎儿脑的毒性作用长春白求恩医科大学三院病理科（长春，１３００２１）崔俊生白求恩医科大学病理教研室姜崇，陈远耀，尹鸿轸甲基汞致畸量对胎儿常引起死亡、畸形等高度毒性作用，已被许多研究者关注。甲基汞亚致畸量对母体可无损伤，其胎儿也可正常...     

甲基汞对雄性生殖细胞DNA合成及其修复合成的作用

为深入了解甲基汞的遗传毒性和生殖毒性，采用氚标胸腺嘧啶核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法和体内程序外ＤＮＡ修复合成（ＵＤＳ）研究了甲基汞对雄性生殖细胞ＤＮＡ合成及其修复合成的影响。结果表明：甲基汞可以抑制雄性生殖细胞ＤＮＡ合成，损伤生殖细胞ＤＮＡ，造成程序外ＤＮＡ修复合成的增加。甲基汞对ＤＮＡ合成的损伤作用与染毒剂量有关。同时，对甲基汞影响雄性生殖细胞ＤＮＡ合成及修复合成的机制进行了探讨。     

基因组学技术初步分析甲基汞神经毒性功能基因

目的探讨甲基汞神经毒性差异表达基因功能。方法利用基因芯片筛选大鼠暴露体重剂量为0·5mg/Kg的氯化甲基汞后脑中的差异表达基因,并利用基因组学技术分析其功能。结果基因表达谱中差异表达基因共有303条,其中上调基因为170条,下调基因为133条。发生显著性改变的功能基因主要涉及到①免疫应答及解毒作用;②遗传信息传递与表达;③细胞信号传导;④神经传导;⑤细胞增殖与分化;⑥细胞凋亡;⑦其它未知功能等7组。在暴露组样本中,脑中有关细胞信号传导和神经传导功能基因发生了特别显著的差异表达。结论甲基汞通过对信号传导过程的影响,发挥其神经毒性的作用。     

氯化甲基汞对秀丽隐杆线虫运动和感觉功能的影响

目的分析神经毒物氯化甲基汞对模式生物秀丽隐杆线虫运动和感觉行为的影响,初步探讨利用秀丽隐杆线虫研究氯化甲基汞神经毒性的可能性。方法采用氯化甲基汞对L1期、L4期幼虫分别急性(30 min)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~202.5μmol/L和0~1 200μmol/L]和慢性(24 h)染毒[终浓度分别为0(溶剂对照)~80μmol/L和0~150μmol/L]。测定半数致死浓度(LC50)及行为学指标。结果氯化甲基汞致L1期、L4期秀丽隐杆线虫的LC50(30 min)分别为(65.93±8.89)μmol/L和(206.71±35.43)μmol/L,LC50(24 h)分别为(11.59±0.79)μmol/L和(24.89±4.88)μmol/L,L1期秀丽隐杆线虫对氯化甲基汞的毒性较L4期敏感。随着氯化甲基汞暴露剂量的升高,急性和慢性染毒L1期、L4期秀丽隐杆线虫的弯曲频率和头部摆动频率均呈下降的趋势,基本运动能力呈减弱趋势,触碰反应呈迟钝的趋势。结论氯化甲基汞可抑制运动和感觉功能,秀丽隐杆线虫可用于氯化甲基汞神经毒性的研究。