颈椎间盘源性疼痛综合征

腰椎间盘源性痛．已有不少文章介绍,但颈椎间盘源性痛,中文讨论文献较少。颈椎间盘源性痛可能是导致颈肩痛的一个相当常见的原因。本文通过文献复习,将颈椎间盘源性痛的概念、疼痛发生机制、临床表现、诊断及治疗意见做一系统介绍,供同道工作之余,翻阅参考。     

腰椎椎间盘突出症和椎间盘源性疼痛的免疫病理学研究

目的 探讨腰椎椎间盘突出症和椎间盘源性疼痛的免疫病理学改变及其异同点.方法 收集71例手术切除的椎间盘髓核标本,分为:腰椎椎间盘突出(A组)30例,腰椎间盘脱出或游离(B组)22例,两组均行椎间盘髓核摘除术;腰椎椎间盘源性疼痛(C组)10例,均经椎间盘造影证实并行前路手术切除;腰椎爆裂骨折(D组)9例,行前路手术切除伤椎远侧相对正常的椎间盘髓核.组织形态学观察各组椎间盘髓核细胞的病理变化;应用免疫组化技术检测髓核CD68阳性巨噬细胞和CD45RO阳性T细胞,并行统计学分析.结果 组织形态学观察:D组髓核细胞形态大小一致,分布均匀,未见明显细胞基质退变及炎性细胞浸润;其他各组均见髓核细胞空泡样变、形态大小不一、分布不均;A组和B组髓核组织边缘可见大量炎性细胞浸润、局灶性小血管增生,以B组更明显;C组细胞基质退变严重,髓核组织边缘可见散在炎性细胞浸润,未见明显血管增生.免疫组化检测:CD68阳性率,B组(63.6%)＞C组(40.0%)＞A组(26.7%)＞D组(0%),各组间差异有统计学意义(P＜0.05).CD45RO阳性T细胞均出现在CD68阳性巨噬细胞同一部位的连续切片上,阳性率B组(59.1%)＞A组(13.3%),C组和D组为阴性,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 腰椎椎间盘突出症髓核边缘有明显的炎症和自身免疫反应;椎间盘源性疼痛髓核边缘有散在炎性细胞和较多巨噬细胞,但小血管增生和T淋巴细胞浸润不明显,提示有炎性反应,但自身免疫反应不如椎间盘突出症明显.

Abstract：

Objective To evaluate and compare the immunopathological changes of lumbar disc herniation and discogenic pain. Methods Seventy-one lumbar disc nucleuses were collected intra-operation,and they were divided into four groups. Group A: 30 cases of disc herniation, Group B: 22 cases of sequestered disc herniation, and the patients in Group A and B received discectomy; Group C: 10 cases of discogenic pain were confirmed by discography, and the painful disc was excised through anterior retroperitoneal approach; Group D: 9 cases of lumbar bust fracture who received anterior subtotal corpectomy and discectomy, and the nearly normal caudal disc was collected as control. The disc nucleuses were processed in the following methods: 1) HE stain and pathological observation; 2) Immunocytochemical test using monoclonal antibodies to CD68 and CD45RO molecule for macrophage and T lymphocytes, respectively. The positive cells were counted and analyzed with statistic method. Results 1) Pathological observation with HE stain: compare to control group, the degeneration of nucleus cell was evident in the other groups. There were obvious infiltration of inflammatory cells and focal neovascularization in group A and especially in Group B.In Group C, only diffuse inflammatory cells was found without neovascularization, but the degeneration of matrix was more severe. 2) Positive rate of CD68 cells: Group B (63.6%)＞Group C (40.0%)＞Group A (26.7%)＞Group D (0%). There were significant differences among groups (P＜0.05). 3) Positive rate of CD45RO cells:Group B (59.1%)＞Group A (13.3%), Group C and D were negative, and the positive cell were found in slice of the same site of positive CD68 cells. The differences between each group were significant (P＜0.05). Conclusion The nucleus of herniated disc has evident inflammatory and autoimmunity reaction. The nucleus of discogenic pain is infiltrated with diffuse inflammatory cells and some macrophages, without T lymphocyte and neovasularization, so the autoimmunity course is not evident.     

疼痛复制和疼痛抑制在判断椎间盘源性腰痛中的效果比较

目的比较在椎间盘源性痛中采用疼痛复制和疼痛抑制2种方法的效果。方法回顾分析本院2009年8月～2011年5月收治的腰椎椎间盘源性痛的患者12例,其临床症状包括久坐后腰痛、不能耐受长时间行走,均不伴有下肢痛。均在C形臂X线机引导下椎间盘穿刺。6例采用复制疼痛的方法,6例采用抑制疼痛的判断方法。复制疼痛是向椎间盘内注射造影剂欧乃派克,根据是否复制出患者的腰痛临床症状来判断,同时邻近节段同样注射造影剂作为对照参照。抑制疼痛是向椎间盘内注射1%利多卡因溶液,然后让患者下床活动,原有腰痛症状消失作为椎间盘源性痛的标准。结果 6例复制疼痛的病例有4例可明确复制出疼痛,操作时间平均45 min。6例抑制疼痛的病例均可明确抑制患者的疼痛,术后立即下床活动,术前疼痛完全消失,操作时间平均25 min。结论采用疼痛抑制的方法更有助于确定椎间盘源性痛的诊断。     

椎间盘源性腰痛神经传入通路的实验研究

目的通过椎间盘内注入外源性炎性因子白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）分别选择性切断L3及L5交感干,对交感神经在椎间盘痛觉传导通路中作用进行研究。方法实验以20只Wistar大鼠为研究对象,随机平均分为2组,10只切断双侧L3交感干（L3椎体上缘相应水平的交感链）,10只切断双侧L5交感干（L5椎体上缘相应水平的交感链）,皆为自身对照,切断前为对照数据。通过L5/L6椎间盘后侧注入外源性炎性因子IL-1β,分别选择性切断L3交感干及L5交感干,监测切断前后L1～5脊神经节动作电位的幅度和潜伏期,用统计学方法对切断前后各指标进行检验,观察交感干切断后对椎间盘痛觉传导通路的影响。结果切断双侧L3交感干后大鼠L1,2脊神经动作电位的幅度减弱,潜伏期延长,其差别有统计学意义（P〈0.05）。切断双侧L5交感干后大鼠L1～4脊神经动作电位的幅度减弱,潜伏期延长,其差别有统计学意义（P〈0.05）。结论交感干在腰椎椎间盘痛觉传导通路中起重要的作用。L3交感干和L5交感干在L5/L6椎间盘痛觉传导通路中的作用不同。L5交感干在L5/L6椎间盘至L1,2脊神经节的痛觉传导通路中起重要作用。L5/L6椎间盘后侧至上腰椎的传导通路与L3交感干有关,而至下腰椎的痛觉传导通路与L3交感干无关。     

腰椎间盘突出症和椎间盘源性疼痛的免疫病理学研究

目的通过对突出腰椎间盘组织中免疫因子的测定,进一步探讨腰椎间盘突出症与椎间盘源性疼痛在免疫病理学改变的异同点。方法收集标本:腰椎间盘突出症(A组)30例,椎间盘源性疼痛(B组)30例,确诊后两组均行腰椎后路减压植骨融合术,腰椎爆裂骨折(C组)10例,都行前路手术,共70例椎间盘髓核标本。对各组髓核组织进行组织学观察,通过免疫组化方法对髓核中CD25+T细胞和CD68阳性巨噬细胞进行检测及数据统计分析。结果病理学观察:C组髓核组织细胞形态一致,匀称分布,细胞质无明显退变,无明显炎症细胞浸润;其他两组均见髓核细胞空泡样变、形态不一致,胞质分布不均;A组髓核组织周围能见较多炎症细胞、局部见毛细血管增生;B组髓核细胞质退变明显,髓核组织周围能见少量炎症细胞,无明显毛细血管增生。免疫组化检测:CD68阳性率,B组(50%)A组(33.3%)C组(0%),各组间差异有统计学意义(P0.05)。A组中CD25+T细胞均表现在CD68阳性巨噬细胞相同位置,B组与C组为阴性。结论腰椎间盘突出症髓核周围有显著的自身免疫反应与炎症反应;椎间盘源性疼痛髓核周围有少量炎症细胞与较多巨噬细胞,但未见明显的毛细血管与T淋巴细胞增生,表明周围有炎症反应,但自身免疫反应没有腰椎间盘突出症典型。     

椎间盘造影与椎间盘源性下腰痛诊断

椎间盘造影对于诊断椎间盘源性下腰痛具有重要作用。该文就椎间盘造影与MRI、疼痛诱发与椎间盘形态异常、椎间盘造影的敏感性、特异性及其与手术效果的关系作一综述。     

颈椎椎间盘源性疼痛

椎间盘源性疼痛现已逐渐受到广大学者们的认同和重视,但临床中对这类疾病的关注主要集中在慢性椎间盘源性的下腰痛,而对慢性颈椎椎间盘源性疼痛（cervical discogenic pain）较少提及。随着临床中该病的发病率逐渐增高（10％～15％）以及人们对其发病机理的进一步认识,这类以颈椎椎间盘退变为基础的慢性疼痛疾病已在临床诊断中变得越发常见。     

椎间盘源性下腰痛的发病机制

目的探讨椎间盘源性下腰痛的发病机制。方法收集腰椎后路切除的17例椎间盘源性下腰痛患者的19个经腰椎间盘造影术证实的疼痛腰椎间盘;同时收集12个在MRI T2加权像上信号强度明显减弱、无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘,行组织学检查和P物质、神经丝蛋白和血管活性肠肽的免疫组织化学染色检查。结果椎间盘源性下腰痛患者的疼痛椎间盘在组织学上的显著特征表现为,一条从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带区,其间伴有1个或多个裂隙;肉芽组织条带区与椎间盘造影术后CT上显示的纤维环裂隙一致,肉芽组织之外的纤维环结构基本正常。生理老化椎间盘和正常对照椎间盘表现为与年龄相关的改变。免疫组织化学染色显示,疼痛椎间盘中P物质、神经丝蛋白和血管活性肠肽3种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例,较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多;神经纤维主要沿伴有裂隙的肉芽组织条带区分布;疼痛椎间盘髓核中可见P物质和神经丝蛋白的阳性神经纤维分布。结论椎间盘后方神经分布广泛的肉芽组织条带区是椎间盘造影术疼痛和椎间盘源性下腰痛的起源部位。肉芽组织条带可能起源于椎间盘的创伤修复过程。生理老化椎间盘和疼痛椎间盘的差异是后者形成组织学上的肉芽组织条带区。     

双后肢大鼠椎间盘退变动物模型的建立

目的　为椎间盘相关研究建立一种经济科学的椎间盘退变动物模型。方法　对 15 2只新生SD大鼠采用截除双前肢和特殊饲养的方法培育双后肢大鼠 ,以 10只正常同龄大鼠作为对照 ,18月龄时处死后通过光镜和电镜检查来观察两组大鼠L2～ 3 椎间盘的退变情况。结果　截除双前肢后 ,双后肢大鼠生长良好 ,术后 18个月存活 17只。光镜检查证实其椎间盘均发生了严重的髓核和纤维环退变。有 2例还出现了腰椎间盘突出。超微结构观察发现髓核中脊索细胞出现明显的退变和坏死 ,软骨样细胞中出现大量脂滴。基质中胶原纤维排列紊乱 ,出现大量板层样结构和团块。而正常大鼠的椎间盘仅发生轻度退变 ,胶原纤维排列整齐。结论　本造模方法简单经济、成功率高、重复性好 ,建立的双后肢大鼠模型符合人体椎间盘退变规律。     

腰椎椎间盘退行性变大动物模型的建立方法

<正>椎间盘退行性变(IDD)是脊柱外科的常见病和多发病,随着人口老龄化进程的加速,其发生率大幅上升~([1-2])。IDD是引起腰背痛的主要原因~([3-4]),为了寻求治疗腰背痛的有效手段,IDD与椎间盘再生的基础研究近年来受到了广泛关注。由于穿刺或者椎间盘造影会破坏椎间盘完整性,加速退行性变,在人体上进行的椎间盘研究只能进行观察而不能开展直接干预的有创研究,而动物模型在许多方面可以模拟人体IDD的发生过程,从而可     

椎间盘造影压力与椎间盘源性腰痛手术疗效的关系

目的 探讨椎间蕊造影压力与腰椎间盘源件疼痛手术疗效的关系.方法 2004年4月至2006年6月,65例慢性腰痛患者经压力控制性椎间盘造影确诊为椎间盘源性腰痛.其中22例经保守治疗无效者接受前路腰椎椎间融合术,年龄25～67岁,平均43.6岁.L4-5例,L5S112例,L4-5和L5S1双间隙2例.记录椎间盘造影诱发疼痛时的压力,将患者分为椎间盘造影压力≤300 kPa(低压组)10例,300～500 kPa(高压组)12例.椎间cage融合术22例24个椎间盘.术后3～7 d下地活动.腰围固定3个月.根据术前、术后VAS评分和ODI评分比较高压组和低压组手术疗效.结果 所有患者随访6～26个月,平均18个月.手术时间70～120 min,平均90 min;出血量100～400 ml,平均220 ml.低压组与高压组术前VAS评分和ODI评分、椎间隙高度、手术时间、出血量差异无统计学意义.术后腰及下肢痛症状明显缓解,均恢复正常生活或工作.椎间隙高度从术前平均9.5 mm增加至13.5 mm.术后6个月低压组VAS、ODI改善率分别为82.4%、90.1%,高压组为71.7%、80.6%.随访时未发现肠梗阻、逆行射精和假体位置移动.结论 压力控制性椎间盘造影能够提高椎间盘源性腰痛的诊断准确性,低压力椎间盘造影阳性者手术疗效更好.     

前/后路腰椎椎间融合术治疗椎间盘源性腰痛

目的　比较前路腰椎椎间融合术(ALIF)与后路腰椎椎间融合术(PLIF)治疗椎间盘源性腰痛的疗效。方法回顾性分析2010年1月—2015年12月分别接受ALIF(31例)和PLIF(34例)治疗的退行性椎间盘源性腰痛患者的临床资料,比较2组患者术中出血量、术后症状无缓解例数、恢复工作时间及并发症发生情况,术前和术后6周、3个月、1年疼痛视觉模拟量表(VSA)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)及融合率。结果所有手术顺利完成,所有患者随访≥1年。ALIF组术中出血量、术后症状无缓解例数低于PLIF组,恢复工作时间长于PLIF组,术后6周、3个月、1年腰痛VAS评分和ODI改善较PLIF组显著,术后6周、3个月下肢痛VAS评分改善较PLIF组显著,差异均有统计学意义(P 0.05);术后1年下肢痛VAS评分、术后融合率组间差异无统计学意义(P 0.05)。术后3例患者(ALIF组1例、PLIF组2例)出现切口愈合不佳,经换药后好转。PLIF组1例硬膜撕裂于术中修补,术后未出现脑脊液漏;1例持续存在神经根刺激症状,经复查可能为1枚椎弓根螺钉位置偏内所致,经非手术治疗3个月症状缓解。ALIF组1例发生难治性呃逆,术后15 d缓解。2组均无内固定松动、断裂等并发症发生。结论治疗椎间盘源性腰痛,ALIF在改善症状方面更具优势,术中出血量更小。     

椎间盘造影术与椎间盘阻滞术在椎间盘源性腰痛中诊断结果的对比分析

目的比较分析椎间盘造影术与椎间盘阻滞术在椎间盘源性腰痛临床诊断中的检查结果。方法 2008年9～2011年9月收治78例慢性下腰痛患者,男32例,女46例,平均年龄38岁(29岁～46岁),临床表现及影像学检查考虑椎间盘源性腰痛。为进一步诊断进行椎间盘造影术,注射造影剂复制出平时典型腰痛者为阳性,造影诱发痛结果为单节段阳性者同时进行该节段椎间盘阻滞术,造影诱发痛结果为阴性者,选择临床高度怀疑的责任节段进行椎间盘阻滞术。椎间盘内阻滞后30 min,患者腰痛视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)评分缓解60%以上者为阳性。记录并分析2种诊断方法的检查结果。结果椎间盘造影术:阳性60例,其中42例为单节段,18例为多节段;阴性18例。椎间盘阻滞术:42例单节段诱发痛阳性病例中30例椎间盘阻滞术阳性;18例诱发痛阴性病例中10例椎间盘阻滞术阳性。结论椎间盘阻滞术的检查结果与椎间盘造影术检查有差异,对椎间盘源性腰痛的诊断方法需要进一步的临床研究。     

椎间盘源性痛——射频消融术和椎间孔镜下椎间盘摘除术的疗效对比

目的比较射频消融术和椎间孔镜下椎间盘摘除术治疗椎间盘源性痛的临床疗效。方法回顾2010年8月～2012年5月收治的腰椎椎间盘源性痛患者16例,其中男9例,女7例,平均年龄37.5岁(26～49岁)。均采用C形臂X线机引导下椎间盘穿刺。10例采用射频消融术治疗,6例采用椎间孔镜下椎间盘摘除术的方法。观察手术时间、疼痛改善情况以及术后疼痛复发情况。疼痛改善采用视觉模拟量表(visual analog scale,VAS)评分法评估。结果射频消融术的手术时间平均为34 min,VAS评分由术前的7.5分降至术后的0.8分,有3例术后半年内再次出现疼痛。椎间孔镜下椎间盘摘除术的手术时间平均为78.8 min,VAS评分由术前的7.7分降至术后的1.2分,术后有1例出现椎间盘突出复发。结论射频消融术和椎间孔镜下椎间盘摘除术均可有效缓解椎间盘源性腰痛,前者的损伤小,但有一定的复发率,后者手术时间长,复发率较低。     

腰椎间盘突出类型与其疼痛程度相关性的临床研究

目的:探讨腰椎间盘突出类型导致疼痛的程度,并分析其原因。方法:选取2002年1月至2008年12月手术治疗腰椎间盘突出症265例(其中男162例,女103例,年龄21～78,平均46.3岁),均行单间盘手术(L4,5128例、L5S1137例)。每例患者在术前进行Oswestry功能障碍指数问卷(ODI),术中根据改良Carragee系统将突出间盘分为5组(根据髓核突出的程度-纤维环破裂的程度分为Ⅰ组脱出-小破裂、Ⅱ组脱出-大破裂、Ⅲ组碎片-完整、Ⅳ组变性-完整、Ⅴ组钙化-退变),对各组术前ODI评分进行统计学处理,分析不同突出类型与其疼痛程度的相关性。结果:纤维环破裂的Ⅰ组和Ⅱ组突出间盘术前疼痛严重,与纤维环完整的Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组突出间盘相比有统计学意义,而纤维环破裂缺损大的Ⅱ组与相对纤维环破裂缺损小的Ⅰ组相比,更为疼痛,有统计学意义。结论:突出的间盘如果伴有纤维环破裂,髓核就可以进入椎管,导致神经根性疼痛加重;髓核及其释放的物质有机会通过化学因素而导致神经根性疼痛加重。     

去卵巢致肾虚的腰椎间盘退变模型的实验研究

目的:观察去前肢卵巢对大鼠腰椎间盘和椎体骨密度的影响,建立大鼠肾虚型腰椎间盘退变模型,探讨椎间盘退变的内在机制、椎间盘退变和骨质疏松之间的关系。方法:选择1月龄雌性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、腰椎间盘退变组、肾虚型腰椎间盘退变组(复合模型组),每组10只。腰椎间盘退变组大鼠去除双前肢,肾虚型腰椎间盘退变组大鼠在去除双前肢3个月后,再去除双卵巢。8个月后,通过Micro-CT扫描观察椎体骨密度,藏红O-快绿染色法观测椎间盘组织形态学改变,免疫组织化学法观察Ⅱ、Ⅹ胶原在椎间盘中的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测细胞外基质相关基因的表达,以评价去除双前肢和双卵巢对椎间盘退变和椎体骨密度的影响。结果:Micro-CT扫描发现,肾虚型腰椎间盘退变组动物椎体骨质疏松明显;藏红O-快绿染色法显示椎间隙变窄,肾虚型腰椎间盘退变组椎间盘组织退变明显,软骨板发育不全;免疫组织化学染色显示肾虚型腰椎间盘退变组相对于正常对照组,椎间盘内Ⅹ型胶原表达增加,Ⅱ型胶原表达降低;RT-PCR分析发现,腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,Col2a1)基因的表达较正常对照组低,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)基因的表达较正常对照组低,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅹ型胶原(type X collagen,Col10al)基因的表达较正常对照组高,差异无统计学意义;肾虚型腰椎间盘退变组基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)基因的表达较正常对照组和腰椎间盘退变组高,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000);腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖降解酶2(aggrecanase-2,ADAMTS-5)基因的表达较正常对照组高,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.008)。结论:采用去双前肢和去卵巢的方式建立的大鼠腰椎间盘退变模型,出现了肾虚"骨象"———骨质疏松,并在组织形态学、分子细胞生物学等方面的表现与临床肾虚型腰椎间盘退变更加相似。