腹腔镜手术中头高位或头低位时β—微球蛋白和肾素血管紧张素系统的变化

目的 :探讨全麻下腹腔镜手术中肾功能和肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAAS)的变化及其与体位的关系。方法 :测定ASAⅠ～Ⅱ级的腹腔镜胆囊切除术女性患者 15例 (头高位组 )和妇科腹腔镜手术患者 11例 (头低位组 )气腹前 10min(平卧位 )、气腹后 3 0min(头高位或头低位 )及解除气腹后 10min(头高位或头低位 )各时点的血浆 β2 微球蛋白 ( β2 MG )、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )、醛固酮 (ALD)浓度。结果 :与气腹前比较 ,两组患者气腹期间血浆PRA(P <0 .0 5 )、AⅡ (P <0 .0 5 )、β2 MG(P <0 .0 5 )浓度均明显升高 ,但两组间比较差异均无显著性。以上各指标在解除气腹后均明显下降 ,接近气腹前基础值。结论 :腹腔镜手术中10～ 12mmHg的气腹压可引起肾小球滤过率明显降低和RAAS活性显著升高 ,头高位与头低位时其变化程度并无明显差别     

氯沙坦对老年高血压病患者血浆β2-微球蛋白和血管紧张素Ⅱ的影响

目的:探讨氯沙坦对老年高血压病患者的β2-微球蛋白(β2-MG)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法:43例老年高血压病患者给予氯沙坦治疗12～17个月后,检测治疗前后患者血浆β2-MG和AngⅡ的水平.结果:治疗后与治疗前相比,血浆β2-MG明显降低(P＜0.01);而AngⅡ的浓度稍有增高,但差异无显著性(P＞0.05).结论:氯沙坦有明显降低血浆β2-MG作用.     

血管紧张素转换酶2——肾素-血管紧张素系统的新成员

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin aldosterone system，RASS)是心血管系统疾病发病的关键环节，该系统在调节体内的血压水平、维持体液及电解质平衡等诸多方面发挥着十分重要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂的使用，已成为防治高血压、心力衰竭的基本战略。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在最初被认为是十分简单的调节机制,然而,当未知的RAAS阻滞剂与激动剂被发现后,这种观点发生了改变。因此,RAAS的构成、阻滞剂与激动剂发挥作用的具体途径及不良反应均得到重新定位。本研究介绍肾素原/肾素受体(PRR)激动剂与阻滞剂、2型血管紧张素Ⅱ(AT2)受体激动剂与阻滞剂与血管紧张素-醛固酮系统间的相互作用。     

机械通气肺损伤时肾素-血管紧张素系统激活的实验研究

目的 研究大鼠机械通气肺损伤(VILI)时肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活.方法 24只健康雄性SD大鼠,体重300～350 g,随机分成4组(n=6).A为空白对照组;B、C、D组均行大潮气量机械通气(40 mL/kg),通气频率均为40次/min;通气时间分别为1、2和4 h.观测各组肺组织病理改变并行急性肺损伤(ALI)评分;检测肺湿/干重比值(W/D);同时检测肺灌洗液(BALF)中肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、总蛋白,中性粒细胞计数;RT-PCR检测肺组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转化酶(ACE)以及血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ)1型受体(AT1)mRNA的表达水平;Western blot 检测肺组织ACE蛋白的含量;ELISA法检测肺组织中ANG Ⅱ的含量;免疫组化法检测肺组织AT1受体的表达.结果 肺组织病理观察显示:A组肺组织无明显病理改变,B、C、D组出现急性炎性损伤性改变.和A组比较,B、C、D组肺组织ALI评分、W/D,BALF 中MPO活性、总蛋白浓度、中性粒细胞计数值,肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量显著增高(均P<0.01);和B组比较,C、D组上述各指标均显著增高(均P<0.05);和C组比较,D组上述各指标均显著性增高(均P<0.05).A组肺组织肺上皮细胞AT1仅有较微弱的表达,而B、C、D组肺组织肺上皮细胞AT1表达显著增多(均P<0.05);和B组相比,C、D组AT1表达水平显著升高(均P<0.05);C和D组AT1的表达水平差异无统计学意义.结论 大潮气量机械通气导致VILI的同时,显著激活了RAS,肺上皮细胞AT1表达显著增多;肺组织AGT、ACE、AT1 mRNA的表达水平、ACE及ANG Ⅱ的含量可随通气时间的延长而显著增加,这可能是VILI的致病机制之一.     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病的研究进展

<正>经典的肾素-血管紧张素系统(RAS)由肝脏合成的血管紧张素原(AGT)、肾脏近球细胞合成的肾素、肺血管床内皮细胞表面的血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体组成。在众多的血管紧张素家族成员中,AngⅡ的作用最为重要。在循环系统中,AngⅡ可与血管紧张素1型受体(AT1R)及血管紧张素2型受体(AT2R)结合发挥作用,其中AT1R的作用更为广泛和重要。过去认为,RAS为人体内重     

肾素-血管紧张素系统与肾脏保护

近年人们对阻断肾素—血管紧张素系统 (RAS)新的阻断剂的研究不断深入。RAS最主要的生物活性物质为血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )。特别是近 10年来 ,对AngⅡ的产生途径、受体亚型及其在肾脏病进展中的作用有了进一步的认识 ,使我们更清楚地认识到在不同水平上阻断RAS的异同、各自的优势和特点 ,为指导临床用药提供理论依据。1　AngⅡ的产生途径血管紧张素原首先在肾素的作用下降解为血管紧张素Ⅰ(AngⅠ ) ,除肾素外 ,toinin及组织蛋白酶亦可将血管紧张素原转化为AngⅠ。血管紧张素转换酶 (ACE)再将AngⅠ降解为AngⅡ。目前认为[1,2 ] 由组…     

肾素-血管紧张素系统、纤溶系统和缺血性疾病

大量证据表明,纤溶系统失衡与缺血性心血管事件的发生有关,参与心血管发病机制。肾素-血管紧张素系统控制纤溶系统,通过药理学干预抑制AngⅡ活性,可改善纤溶平衡,降低心血管事件的发生。     

慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统与血浆β-淀粉样蛋白相关性研究

目的:分析慢性肾脏病(CKD)患者肾素-血管紧张素系统(RAS)与血浆β-淀粉样蛋白(Aβ)的相关性,进而探究CKD与阿尔茨海默病(AD)的关系。方法:收集CKD患者33例(CKD组)、年龄及性别相当的健康体检者35例(对照组)为研究对象。记录所有研究对象一般临床资料(包括性别、年龄)、生活方式(包括饮酒、吸烟)、共病(包括高血压、糖尿病)以及实验室检查指标(包括肌酐、尿素氮、二氧化碳、尿酸、胱抑素C)。检测血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、Aβ1-40、Aβ1-42水平并计算Aβ1-40/Aβ1-42。采用多重线性回归分析CKD患者各项指标与血浆Aβ的相关性。结果:两组年龄与性别,以及吸烟、饮酒、糖尿病情况,二氧化碳水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。CKD组高血压患病数高于对照组(P<0.05)。CKD组肾素、血管紧张素Ⅱ、肌酐、尿素氮、尿酸、胱抑素C水平均高于对照组(均P<0.05)。CKD组Aβ1-40和Aβ1-42水平高于对照组,Aβ1-40/Aβ1-42低于对照组(均P<0.05)。CKD患者血管紧张素Ⅱ与Aβ1-40、Aβ1-40/A1-42呈负相...     

血液透析滤过对血清β2-微球蛋白和甲状旁腺素清除效果观察

目的探讨血液透析滤过技术对血清甲状旁腺素（PTH）、β2-微球蛋白（β2-MG）的清除效果,并与常规血液透析进行比较。方法将64例慢性肾功能不全维持性血液透析患者随机分为两组,分别行常规血液透析（HD组）、联机血液透析滤过（HDF组）,每月检查甲状旁腺素（PTH）、β2-微球蛋白（β2-MG）比较两种方法治疗对患者血清甲状旁腺素、血β2-MG的清除效果。结果HDF组治疗后血清PTH、血β2-MG浓度较治疗前有明显下降,统计学分析差异有统计学意义（P〈0．01）。结论血液透析滤过技术对β2-微球蛋白有较好的清除效果。     

中枢神经系统的肾素——血管紧张素系统

本文介绍了中枢神经肾素—血管紧张素系统在脑内的分布情况,简要综述了血管紧张素Ⅱ在体液调节、中枢加压及其与心房利钠多肽的关系等方面的意义。     

局部肾素-血管紧张素系统对脂肪细胞功能的影响

肥胖状态下,脂肪组织中亢进的肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压、2型糖尿病等肥胖相关性疾病中发挥着重要的作用。脂肪组织局部的RAS通过旁分泌或自分泌方式调节脂肪细胞自身的增殖分化、因子的分泌以及糖脂代谢等,继而加剧胰岛素抵抗,影响机体整体糖脂代谢状态。干预脂肪组织局部紊乱的RAS可能成为肥胖及其相关疾病的治疗途径。     

β2-微球蛋白与恶性肿瘤

β2-微球蛋白（β2-micnoglotu Lin，β2-M）由人体的淋巴细胞、单核细胞、问质细胞及部分上皮细胞合成。正常人β2-M的合成速度是恒定的。进入血液循环的β2-M可自由地通过肾小球。99．9％以上的β2-M由肾小管重吸收，并在该细胞的酶体内破裂解为氨基酸。体液中β2-M升高原因，一般认为有以下几种情况：①肾小球滤过率下降；②肾小管重吸收分解能力降低：③体内合成过多；④参与体内免疫反应的淋巴细胞、单核细胞破裂后释放（特别是参与肿瘤免疫的细胞）。从③、④观点出发，β2-M完全可以做为一种诊断和随诊肿瘤患者的手段之一。     

肾素-血管紧张素系统与代谢综合征研究进展

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,胰岛素抵抗在其发病机制中起关键作用。肾素-血管紧张素系统在胰岛素抵抗发生和发展的多个环节发挥重要作用。故对激活的肾素-血管紧张素进行干预成为代谢综合征的重要治疗靶点。血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可通过改善胰岛素敏感性,使心血管疾病的发病率及新发2型糖尿病的发病率下降。本文对近年来有关肾素-血管紧张素激活与代谢综合征的发生机制、阻断肾素-血管紧张素后胰岛素抵抗的改善和心血管事件减少方面予以综述。     

血清β2-微球蛋白对肾功能的预测价值

目的 探讨血清β2-微球蛋白(β2-MG)对肾功能的预测价值.方法 测定356例患者血清中的β2-MG、尿素(Urea)、肌酐(Cre)和尿酸(UA)等4项指标的水平,分析4项指标间的相关性及联合测定上述指标的意义. 结果 356例患者中,β2-MG增高组(176例患者)的血清Urea、Cre、UA的水平都显著高于β2-MG正常组(180例患者)(P<0.001).在β2-MG增高组中,有52例患者的Urea水平显著增高,其相应的β2-MG、Cre和UA的水平都显著高于Urea正常组的对应指标(P<0.001).Urea、Cre、UA与β2-MG之间相关系数r分别为0.661、0.785、0.508(P<0.001),Cre与β2-MG之间有很强的相关性.结论 血清β2-MG水平可作为肾损害的一个重要指标,比Urea、Cre及UA的测定能较早地反映肾功能状态,联合测定β2-MG、Urea、Cre及UA 4项指标对肾功能损害的准确诊断有重要临床价值.     

中枢肾素-血管紧张素系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）是全球共同关注的重大公共卫生课题和日益严重的社会问题,发掘防治AD的新靶标和新药物是当今医药领域亟待破解的难题。越来越多的研究显示,中枢肾素-血管紧张素系统（central rennin-angiotensin system,CRAS）与AD密切相关。本文根据相关文献报道,综述CRAS中血管紧张素II（angiotensin II,Ang II）及其受体（angiotensin II type 1 receptor,AT₁R;angiotensin II type 2 receptor,AT₂R）,血管紧张素IV（angiotensin IV,Ang IV）及其受体（angiotensin II type 4 receptor,AT₄R）以及血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）在AD发生发展中的作用,揭示可能成为防治AD的新靶标,提出开发新型抗AD药物的新思路。     

慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性变化及临床意义

自 2 0世纪 60年代初 ,医学界对慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)时神经内分泌改变进行了大量研究。 90年代初 (1 992年 )Ｐａｃｋｅｒ提出解释心力衰竭进展的神经内分泌假说 ,愈来愈多的证据表明 ,心力衰竭是神经内分泌系统介导的慢性全身性适应反应。有关其病理生理的现代观点认为主要有两大因素 ,即心室重构和神经内分泌细胞因子系统的激活[1 ] 。其中最主要的就是交感神经系统 (ＳＮＳ)及肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)的激活。目前认为 ,ＲＡＡＳ的各个组成部分作为一个相互关联的整体参与ＣＨＦ的发生、发展。本文对ＣＨＦ时ＲＡＡＳ的…     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素-Ⅱ的相互作用研究进展

血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]是由血管紧张素 Ⅰ(Ang Ⅰ )和血管紧张素 Ⅱ (Ang Ⅱ )在多种组织肽酶作用下转化而成的 7肽生物活性物质 ,是血管紧张素家族的成员。最初的研究认为其具有类似Ang Ⅱ的生理作用。但是 ,随着研究的不断深入 ,发现Ang (1 7)对Ang Ⅱ的多种作用有     

肾素-血管紧张素系统的阻断及其对肾脏的保护作用

目的　探讨肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在肾脏病中的作用及阻断RAS后对肾脏病的影响。方法　总结并分析近 1 0年相关文献。结果　血管紧张素Ⅱ在肾小球硬化中起重要作用 ,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体 1拮抗剂 (AT1 RA)对肾脏有相同的保护作用。结论　ACEI和AT1 RA可阻断RAS对肾脏的损害     

急性心肌梗死患者肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RASS）的变化及其临床意义。方法用放射免疫法检测30例心肌梗死患者PRA、AngⅡ和ALD血清含量并与正常对照组35例比较。结果急性心肌梗死组PRA、AngⅡ和ALD明显高于对照组（P〈0．05）,差异有统计学意义。结论RASS参与心肌梗死的发生和发展,测定PRA、AngⅡ和ALD可作为判断病情的一个指标,有助于心肌梗死的早期诊断和治疗。