吸烟对雄性大鼠性功能影响的实验研究

目的 :研究吸烟对雄性大鼠性功能影响状况。　方法 :用人工呼吸器造成大鼠被动吸烟 ,测定大鼠尿、血、睾丸组织镉 (Cd)含量 ,T、LH值及观察酶组织化学 β SHDH变化 ,睾丸病理改变 ,阴茎海绵体变化。 　结果 :实验组血、尿、睾丸Cd值高于正常对照组 ,而T、LH值和 β SHDH酶低于正常对照组。实验组睾丸组织水肿、瘀血、炎性改变 ,电镜观察到阴茎海绵体血管壁增厚。　结论 :吸烟引起大鼠性功能降低。     

可卡因诱导大鼠阴茎细胞凋亡的研究

吸食可卡因所引起的各种医学和社会问题愈来愈引起人们的关注 ,我们通过动物实验探讨长期使用可卡因与阴茎细胞凋亡的关系。报告如下。材料与方法　雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 6 0只 ,鼠龄 2 5ｄ。分实验组和对照组。从30ｄ开始 ,实验组每只大鼠每天皮下注射溶解于 0 .2ｍｌ蒸馏水的     

营养性肥胖对青春期雄性大鼠睾丸发育过程的影响

目的:探讨以高脂饲料配方建立的营养性肥胖大鼠模型对青春期雄性大鼠睾丸发育过程的影响。方法:21日龄雄性清洁级SD大鼠80只,断奶适应性饲养3 d后,随机分为对照组(n=32)和实验组(n=48)。以高脂饲料建立营养性肥胖动物模型。观察喂养后第3、4、5、6周末(即鼠龄为6、7、8、9周)大鼠体重、Lee's指数、睾丸重量、附睾重量的变化;全自动生化分析仪检测外周血甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC);全自动微粒子化学发光免疫分析系统检测血清T、E2;HE染色观察睾丸发育的形态学改变。结果:高脂喂养的实验组大鼠在第3周末平均体重已明显增加(P<0.05),至第6周末,实验组大鼠较对照组超重达26.6%(P<0.01),Lee's指数也明显大于对照组(P<0.01);实验组大鼠第5、6周末的睾丸系数下降明显(P<0.05);实验组每周龄大鼠血清TG,TC水平均比对照组明显升高;实验组每周龄大鼠的T水平均明显低于对照组(P<0.05),E2水平在第3、4、5周虽低于对照组,而在第6周则呈现明显增加趋势,且显著高于对照组(P<0.01);光镜下可见实验组大鼠睾丸生精上皮细胞排列紊乱,细胞层次减少,成熟的精子数量较少。结论:高脂、高能量饮食可诱发青春期雄性大鼠营养性肥胖,随着肥胖程度的逐渐加重,可造成睾丸发育不全、睾丸生殖内分泌功能障碍。     

酒精对雄性大鼠生殖内分泌的影响

下丘脑-垂体-性腺轴在雄性生殖方面起着重要作用,我们采用酒精灌胃法观察酒精对雄性大鼠体内黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、睾酮(T)的影响,探讨酒精对雄性大鼠生殖内分泌的作用.     

淫羊藿总黄酮对雄性大鼠生殖功能影响的初步研究

目的 研究淫羊藿总黄酮对雄性大鼠生殖内分泌功能的影响。方法 (1)观察淫羊藿总黄酮对未成年大鼠生殖器官重量的影响。淫羊藿总黄酮经灌胃给药7天后。腺垂体、睾丸、附睾及精囊腺称重；(2)观察相同剂量的淫羊藿总黄酮对不同年龄大鼠睾酮、雌二醇和黄体生成素的影响。睾酮、雌二醇和黄体生成素水平用放免法测定；(3)观察淫羊藿总黄酮在大鼠睾丸间质细胞体外培养中对睾酮的影响。结果 淫羊藿总黄酮可增加未成年大鼠腺垂体、附睾及精囊腺重量。提高睾酮、雌二醇和黄体生成素水平。能明显促进离体大鼠间质细胞睾酮基础分泌。结论研究表明。淫羊藿总黄酮对雄性生殖系统和生殖内分泌的功能具有促进作用。     

大豆黄酮对雄性大鼠生殖器官生长发育的影响

目的:探讨植物雌激素大豆黄酮对大鼠睾丸和附睾生长、发育的影响。方法:10周龄(成年早期)和4周龄(青春期)SD雄性大鼠各30只,分别分为5组:正常对照组,阳性对照组、低、中、高剂量大豆黄酮组,6只/组,分别给予生理盐水、0.1mg/kg己烯雌酚,2、20、100mg/kg大豆黄酮灌胃,连续90d,观察睾丸、附睾指数及体重的变化;HE染色观察睾丸、附睾等组织结构的改变。结果:在成年早期大鼠中,各剂量大豆黄酮组大鼠的体重、睾丸和附睾指数与正常对照组均无显著差异(P均>0.05);在青春期大鼠中,各剂量大豆黄酮组大鼠的附睾指数与正常对照组亦无显著差异(P均>0.05);而高剂量组大鼠的睾丸指数(3.21±0.07)显著低于正常对照组(3.71±0.32,P<0.05),中、低剂量组与正常对照组差异无显著性(P均>0.05);中、低剂量组大鼠的体重与正常对照组无显著性差异(P均>0.05),而高剂量组的体重则显著低于正常对照组(P<0.05)。HE染色结果显示青春期及成年早期大鼠摄入各剂量大豆黄酮对附睾组织结构无明显影响,而摄入高剂量大豆黄酮可使青春期大鼠睾丸发育迟缓,出现不同程度生精障碍。结论:青春期摄入高剂量的大豆黄酮对SD大鼠睾丸生长发育及组织结构有一定影响。     

口服丙烯酰胺对雄性大鼠生长发育及生殖机能的影响

目的:研究丙烯酰胺对雄性大鼠的生殖毒性作用。方法:30只21日龄断奶未成熟雄性大鼠随机分为3组,实验组Ⅰ和实验组Ⅱ分别通过自由饮水方式口服5 mg/kg.d和10 mg/kg.d的丙烯酰胺溶液8周,对照组饮用自来水。分两批(第4周和第8周时)对体重、脏器重等指标进行检测,并做睾丸和附睾的组织形态学观察;第8周时,同时检查附睾尾精子密度和精子形态。结果:两实验组大鼠体重增加显著低于对照组(P<0.05),至实验8周时,睾丸、附睾性器官发育已受到影响,实验组Ⅱ大鼠附睾尾部精子密度明显低于对照组(P<0.05),实验组Ⅰ与对照组差异不显著(P>0.05)。睾丸出现不同程度的病理变化,发生调亡的生精小管周围间质细胞显著增多(P<0.05)。结论:丙烯酰胺会对生精小管产生毒性作用而导致雄性大鼠精子生成减少。     

金雀异黄素、己烯雌酚对去势雄性大鼠骨代谢的影响

目的探讨金雀异黄素、己烯雌酚对雄性骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法雄性SD大鼠40只,按体重随机分为5组：假去势组（Sham）8只、去势组（Orch）8只、去势＋己烯雌酚组（Orch＋DES,5μg/d）8只、去势＋金雀异黄素组（Orch＋GenⅠ1 mg/d,Orch＋GenⅡ2 mg/d）16只。饲养16周后处死,测量血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（AKP）、尿吡啶酚（PYR）、尿羟脯氨酸（HYPRO）以及血清睾酮（T）、雌二醇（E2）的含量。结果雄性大鼠去势后,和假手术组相比,血清BGP和尿PYR、HYPRO显著升高（P〈0.05）,血清AKP有升高的趋势（P〉0.05）,血清T水平显著降低（P〈0.05）,E2水平有下降趋势（P〉0.05）。补充己烯雌酚后血清BGP、AKP含量有下降趋势（P〉0.05）,尿PYR、HYPRO含量显著下降（P〈0.05）;血清T和E2含量未见明显改善（P〉0.05）。补充金雀异黄素后血清BGP水平和尿PYR、HYPRO水平显著降低（P〈0.05）,血清AKP含量有下降趋势（P〉0.05）;血清T和E2含量未见明显改善（P〉0.05）。结论金雀异黄素和己烯雌酚可以明显改善去势雄性大鼠的血尿骨代谢生化指标,对雄性骨质疏松大鼠有较好的疗效。两者对血清睾酮和雌二醇含量未见明显改善。     

尾悬吊状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响

目的:探讨尾悬吊造成的模拟失重状态对性成熟期雄性大鼠生殖功能的影响及其机制,为研究太空环境对人类生殖功能的影响打基础。方法:性成熟期健康SD雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分为实验1组(尾悬吊14 d)、实验2组(尾悬吊28 d)和对照1组(自由活动14 d)、对照2组(自由活动28 d),观察睾丸的重量和形态学改变、精子数量和质量改变、血液中激素含量的改变,并利用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测睾丸细胞的凋亡。结果:各悬吊组大鼠睾丸重量与相应对照组相比明显下降(P<0.05),附睾精子数量和活动率明显减少(P<0.05),精子畸形率和凋亡率明显增加(P<0.05),卵泡刺激素和黄体生成素轻度增高,而睾酮含量明显下降(P<0.05)。但上述变化在悬吊14 d组和28 d组之间无明显差异(P>0.05)。另外,悬吊组睾丸组织生精小管萎缩,生精上皮细胞层数逐渐减少,管腔内的精子数明显减少,悬吊28 d组比悬吊14 d组改变更明显。结论:模拟失重对性成熟期雄性大鼠生殖功能有较明显的损害,这种损伤可能与引起睾丸生精细胞凋亡有关。抑制睾丸生精细胞凋亡也许可以防护失重状态下的生殖损害。     

镇痛灵对雄性1型糖尿病大鼠性功能的影响

目的 :本实验以成年雄性大鼠为研究对象 ,观察和探讨中药镇痛灵对糖尿病大鼠性功能的影响。　方法 :3～ 5月龄雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为糖尿病组 2 2只 ,正常对照组 10只。 72h后 ,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为 2组 :未治疗组 ;镇痛灵治疗组。第 5周测血糖 ,阿朴吗啡勃起实验后 ,乙醚麻醉下断头取血 ,分离血清 ,取一侧睾丸组织制成匀浆液 ,测定血清及组织匀浆中NO及NOS水平。　结果 :糖尿病大鼠与正常对照组比较 ,血清NO、NOS明显降低 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 0 1) ;镇痛灵治疗组血清NO、NOS值与未治疗组比较明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;阿朴吗啡勃起实验证实 ,镇痛灵治疗组大鼠阴茎勃起次数明显多于未治疗组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,而与正常对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :复方中药合剂镇痛灵有降血糖作用 ,对糖尿病并发的性功能障碍有一定治疗作用。     

金雀异黄素、己烯雌酚对去势雄性大鼠骨结构的影响

目的 探讨金雀异黄素、己烯雌酚对雄性大鼠骨结构的影响.方法 3～4月龄雄性SD大鼠40只,随机分为5组:假去势组(Sham)8只、去势组(Orch)8只、去势+己烯雌酚组(Orch+DES,5g/d)8只、去势+金雀异黄素组(Orch+GenⅠ1 mg/d,Orch+GenⅡ2 mg/d)16只,去势后低钙饲料喂养16周处死,剥离干净右肱骨留行3点弯曲疲劳试验后观测微损伤及骨组织细胞情况.结果 肱骨疲劳损伤后每组均可见微损伤,以微破裂多见,微破裂平均长度和微破裂面积密度在Orch组显著高Sham组.成骨细胞(osteoblast)数及密度由高到低分别为Orch+DES组,Sham 组,Orch+GenⅡ组,Orch+GenⅠ组,Orch组,其中Orch+DES组和Sham组均显著高于其他3组(P<0.05).结论 本次实验表明大鼠肱骨微损伤可作为药物治疗骨质疏松症疗效的评价指标.乙烯雌酚对雄性骨质疏松大鼠作用肯定,能改善骨的结构和性能;金雀异黄素能对雄性骨质疏松大鼠有一定的作用,但不能证实其优于乙烯雌酚,有待进一步研究.     

高原对雄性大鼠生殖系统的影响及其机制研究

目的 探讨高原对雄性大鼠生殖系统的影响,以PI3K/AKT信号通路为基础研究机体的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为平原组,高原组.将高原组置于模拟6000m海拔的低压氧舱内,饲养14d.饲养期满处死大鼠,比较两组附睾中精子计数、精子活力、精子畸形率;血液中FSH、LH、T指标;睾丸组织中MDA、SOD、GSH-Px...     

大豆异黄酮对不同时期子代雄性大鼠生殖性状及ER-β受体表达的影响

目的:研究大豆异黄酮孕期和出生后暴露对子代雄性大鼠生殖系统发育相关指标以及ER-β受体表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、大豆异黄酮50、200、400 mg/kg体重和已烯雌酚(DES)0.1 mg/kg体重组,母鼠从妊娠0 d开始灌胃各组药品,子鼠21 d断奶后开始灌胃直至处死。子代雄性大鼠每组随机取6只分别在49 d、90 d处死,观察生殖系统发育相关指标并检测睾丸组织ER-β受体表达情况。结果:①对于不同年龄段子代雄鼠,大豆异黄酮各剂量组以及DES组每日平均摄食量均无显著性差异,但49～90日龄子鼠大豆异黄酮200 mg/kg体重、400 mg/kg体重组以及0.1 mg/kg体重DES组的食物利用率显著下降。②大豆异黄酮剂量为50 mg/kg体重以上时,不同年龄段的子鼠体重均显著下降(P<0.05)且90日龄子代雄鼠体重变化大于49日龄子代雄鼠。③随着大豆异黄酮剂量的增加,睾丸重量、睾丸精子头计数和每日精子生成量呈显著下降趋势且90日龄子鼠以上指标的变化比49日龄子代雄鼠变化更加明显。④随着大豆异黄酮剂量的增加,不同年龄段子代雄鼠各剂量组ER-β受体表达与对照组比较均呈上升趋势且90日龄子代雄鼠上升趋势大于49日龄子代雄鼠。结论:大豆异黄酮孕期和出生后暴露可干扰子鼠雄性生殖系统的发育,ER-β受体表达变化可能是其机制之一。     

去势对雄性大鼠血管成形术后再狭窄的影响

目的 :系统观察血管外膜细胞在血管成形术 (PTA)后再狭窄过程中的动态变化 ,通过复制去势模型对照观察雄激素对再狭窄的影响 ,并探讨其作用机制。　方法 :复制雄性SD大鼠的去势模型及颈总动脉再狭窄模型 ,于术后 3、7、14、2 8d不同时间点取材 ,行苏木精 伊红染色及免疫组化染色 ,并以电镜观察血管狭窄情况。　结果 :PTA术后 3d增殖细胞首先出现在血管外膜 ,并发生表型转变 ,术后 7d时外膜细胞增殖最明显 ,并向内膜迁移 ,术后 14d外膜细胞增殖减少 ,增殖细胞集中于中膜及新生内膜。各观察时间点 ,去势雄性大鼠的血管外膜面积、新生内膜面积、血管狭窄程度 ,均较未去势组大。以 14d组为例 ,血管外膜面积 [(35 6 6± 337) μm2 vs (2 75 1± 4 0 1) μm2 ,P =0 .0 0 8],新生内膜面积 [(35 5 3± 4 77) μm2 vs (2 75 7± 4 35 ) μm2 ,P =0 .0 2 5 ],血管狭窄程度 [(76± 2 ) %vs (6 0±8) % ,P =0 .0 0 5 ],外膜细胞增殖指数 [(2 9± 2 ) %vs (13± 1) % ,P <0 .0 0 1]。　结论 :PTA术后血管外膜细胞增殖、迁移参与了再狭窄的形成。生理状态下体内雄激素可以减轻血管再狭窄程度 ,其作用机制可能与干预血管外膜细胞活化有关。     

可卡因诱导大鼠睾丸细胞凋亡的研究

目的：探讨长期使用可卡因导致睾丸损害中细胞凋亡的作用。方法：实验组每天给25d龄雄性Wistar大鼠皮下注射盐酸可卡因（15mg/kg)，共80d。对照组每天给相同剂量的普通生理盐水，共80d。在可卡因使用的第20、40、80d分别处死动物并取睾丸，用TUNEL、流式细胞技术检测睾丸细胞凋亡的情况。结果：细胞凋亡在使用可卡因20d出现，40d达高峰，且持续80天才开始下降，同对照组相比差异有显著性意义（P＜0.05)。流式细胞分析出现凋亡峰。结论：使用可卡因可以导致大鼠睾丸细胞显著凋亡，导致睾丸损害的机制可能与细胞凋亡有关。     

大剂量5α还原酶抑制剂对雄性大鼠生精功能的影响

目的:研究高选择性5α还原酶抑制剂(爱普列特)在较大剂量时对雄性SD大鼠生精功能的影响。方法:32只8周龄雄性SD大鼠随机分为喂服淀粉的空白对照(C)组、喂服爱普列特1 mg/d(EL)组、喂服爱普列特5mg/d(EH)组及喂服非那甾胺(F)组,每组8只。观察大鼠睾丸重量、血清睾酮和双氢睾酮水平、附睾精子计数和配对雌性大鼠妊娠阳性数等变化情况。结果:与C组相比,F组或EH组均有①抑制前列腺生长和减轻睾丸重量的作用(P<0.05);②降低血清双氢睾酮而升高睾酮水平;③抑制大鼠精子数量,同时影响雄性大鼠生育能力。结论:大剂量高选择性5α还原酶抑制剂(爱普列特)可抑制雄性SD大鼠前列腺、睾丸重量,抑制精子生成并降低雄性大鼠生育力。     

脂多糖对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响

目的:研究脂多糖诱导的炎症对雄性大鼠睾丸组织病理学和生殖内分泌功能的影响,初步探讨炎症影响雄性生育的可能机制。方法:36只雄性SD大鼠(400~450g)随机分为4组,每组9只。对照组(A组)大鼠腹膜内注射无菌生理盐水,余下3组大鼠腹膜内注射脂多糖(LPS,5 mg/kg,溶于无菌生理盐水中),分别于注药12 h(B组)、24 h(C组)和72 h(D组)后麻醉处死。取各组大鼠左侧睾丸,制成组织切片,HE染色,镜下观察睾丸组织病理学改变;取各组大鼠血清进行血清睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)含量检测。结果:①大鼠睾丸组织HE染色显示:与A组相比,B组大鼠睾丸生精小管结构清晰,各级生精细胞排列整齐,部分生精小管管腔内精子数目有所减少,并可见脱落的生精细胞;C组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构较紊乱、不规则,各级生精细胞减少且排列不整齐,生精小管管腔内成熟精子数目减少,并可见脱落的生精细胞;D组大鼠睾丸生精上皮变薄,生精小管结构紊乱、不规则,各级生精细胞明显减少且层次紊乱,生精小管管腔内成熟精子数目减少,可见较多生精细胞脱落并阻塞管腔。②各组大鼠血清T、LH、FSH含量,A组T为(0.490±0.028)ng/ml,LH为(6.290±0.515)ng/L,FSH为(1.837±0.127)IU/L;B组T为(0.460±0.024)ng/ml,LH为(5.881±0.124)ng/L,FSH为(1.707±0.098)IU/L;C组T为(0.417±0.021)ng/ml,LH为(5.123±0.271)ng/L,FSH为(1.620±0.115)IU/L;D组T为(0.378±0.021)ng/ml,LH为(4.504±0.279)ng/L,FSH为(1.562±0.216)IU/L;与A组相比,B组大鼠血清T、LH和FSH含量均降低,但无统计学差异(P0.05);C、D组大鼠血清T和LH明显降低(P0.01),FSH降低,有统计学差异(P0.05)。结论:脂多糖(5 mg/kg)腹膜内注射诱导炎症可损害雄性大鼠睾丸组织,并影响大鼠生殖内分泌功能,导致血清T、LH和FSH含量降低,可能影响雄性生育。     

可卡因诱导不同年龄段大鼠生殖系统损害模型的建立及生精细胞凋亡状况的研究

目的 建立可卡因诱导不同年龄段大鼠生殖系统损害动物模型,探讨可卡因对不同年龄段大鼠生精细胞凋亡影响。方法 应用3、6、12周龄SD雄性大鼠皮下注射可卡因28d建立吸毒动物模型。测定血清性激素浓度,分析生殖细胞凋亡状况。结果 可卡因诱导4周后,3周龄大鼠睾丸重量减轻(P<0.05),其他生殖器官重量无明显影响;6周龄大鼠睾丸、附睾和阴茎重量减轻(P<0.05),其中睾丸重量差异有非常显著性(P<0.01);12周龄大鼠生殖器官重量则均无明显影响(P>0.05)。3周龄实验组大鼠睾酮(T)降低,雌二醇(E2)升高(P<0.05);6周龄实验组大鼠T明显降低(P<0.05),而E2变化;12周龄实验组大鼠T、E2差异无显著性(P>0.05)。3个年龄段实验组大鼠均出现细胞凋亡梯带,生精细胞凋亡峰值明显增高,其中6周龄组最为显著。3、6和12周龄实验组大鼠睾丸生精细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)活性均较对照组明显增高,其中6周龄实验组 Caspase-3活性增高更为明显(P<0.01),Caspase-3活性增加与血清雄激素水平呈负相关(P<0.05)。结论 可卡因诱导不同年龄段大鼠 28 d可致大鼠生殖器官发育和生殖内分泌功能损害,造成生精细胞凋亡增加,增殖能力下降。该模型是研究毒品影响不同年龄段雄性大鼠生殖系统损害较为理想的方法。