CT灌注成像技术用于股骨头缺血坏死早期诊断的临床观察

目的评价通过CT灌注成像检测进行股骨头缺血坏死早期诊断的临床价值。方法 110例股骨头缺血坏死患者为研究对象,所有患者均通过X射线和MRI检测进行确诊及分级,并进行常规CT扫描检测和CT灌注成像检测,比较患侧与健侧影像学指标差异,统计CT灌注成像对不同分级股骨头缺血坏的检出率。结果股骨头缺血坏死患者患侧与健侧血流量(BF)、血容量(BV)和对比剂平均通过时间(MMT)等股骨头血流灌注功能影像指标数值均显著低于健侧水平(P0.05);CT灌注成像检测对Ⅰ期和Ⅱ期股骨头缺血坏死的检出率均显著高于常规CT扫描检测(P0.05),而对于Ⅲ期和Ⅳ期股骨头缺血坏死的检出率与常规CT扫描检测差异不具有统计学意义(P0.05)。结论CT灌注成像检测于早期股骨头缺血坏死的诊断效果优于常规CT扫描检测,具有较高临床价值。     

骨显像定量分析对股骨头缺血坏死的诊断价值

目的　探讨骨显像定量分析对股骨头缺血坏死的诊断价值。方法　对表现为“异常浓集”的缺血坏死的股骨头进行定量分析 ,并与X线、CT及病理检查进行对照。结果　缺血坏死股骨头的头 /干比明显高于正常对照组 (t =2 72 1　P <0 0 1)。结论　骨显像对表现为“异常浓集”的股骨头缺血坏死的诊断具有重要意义。     

股骨颈骨折后股骨头坏死与血管内皮生长因子表达的关系

创伤后股骨头缺血坏死与激素等特发性坏死病因不同,其中股骨颈骨折后股骨头缺血坏死发生率可达37.2%[1].我们采用免疫组织化学染色检测股骨颈骨折的股骨头内血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,探讨股骨颈骨折后股骨头的病理变化及VEGF表达的关系.     

激素性股骨头缺血坏死血小板检测及其意义

初步分析激素性股骨头缺血坏死与系统凝血状况的相互关系,进一步探讨激素导致股骨头缺血坏死的发病机理。检测21例激素性股骨头缺血坏死患者(A组)血小板总数,并同随机抽取的10例创伤性股骨头缺血坏死患者(B组)及20例健康人群体(C组)血小板总数做对比分析。结果显示A组中,有11例血小板总数低于正常参考值水平,而B、C组血小板总数均在正常参考值范围;A组血小板总数与B、C组血小板总数对比均有显著性差异(P<0.01)。认为激素性股骨头缺血坏死发病过程中,系统存在异常的凝血状态。这种异常的凝血状态很可能是外源性激素造成了骨内外血管内皮损害或免疫复合物沉积在血管壁,进一步激活了血小板及其它凝血活性物质后引起的。     

成人股骨头缺血性坏死的治疗进展

成人股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死或股骨头缺血性坏死(AVNFH)，是骨坏死的一种。骨坏死是由于多种原因导致的骨滋养血管损伤，进一步导致骨质的缺血、变性而坏死。股骨头坏死也是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。这种疾病可发生于任何年龄，但以31-60岁最多，无性别差异。     

股骨头缺血坏死在CT、MRI诊断中的系统评价

目的:探讨CT、MRI检查在成人股骨头坏死(ANFH)早期诊断的意义。方法:通过检索2000年～2012国内外公开发表的关于股骨头缺血坏死的CT和MRI诊断的文献,按照一定的纳入标准进行筛选,对符合标准的31篇文献使用软件revman4.2进行Met a分析。结果:MRI对股骨头缺血坏死的诊断价值高于CT,两者差别有统计学意义,OR=0.05(95%CI,0.03～0.09)。结论:MRI是首选的股骨头缺血坏死诊断方法。     

重组合异种骨治疗股骨头缺血坏死的实验研究

多种多肽生长因子在骨与软骨损伤和修复中有着重要作用如骨形态发生蛋白(BMP)。我们应用含BMP的重组合异种骨蛋白(RBX)治疗兔股骨头缺血坏死,观察其对股骨头缺血坏死修复的影响。     

化瘀活骨汤治疗股骨头缺血坏死的实验研究

目的　研究由川芎、三棱、仙灵脾、骨碎补等药组成的化瘀活骨汤治疗股骨头缺血坏死的作用机理。方法　应用手术方法造成兔股骨头缺血坏死模型 ,观察化瘀活骨汤对其血液流变学的影响。结果　造模三周后 ,治疗组全血粘度、血浆粘度均明显下降 ,而红细胞聚集指数则上升 ,与正常组比较无显著性差异 (P <0 0 5 ) ,与股骨头缺血坏死模型组比较差异非常显著 (P <0 0 1) ;光镜观察发现治疗组6周后骨内微循环及骨坏死等病理改变有明显好转 ,而模型组骨细胞坏死及骨内微循环障碍仍非常明显。结论　化瘀活骨汤对股骨头缺血坏死的作用机理可能是改善了血流变学与股骨头缺血坏死骨内微循环的病理状态     

股骨头缺血坏死对股骨近端骨组织的影响

目的 :探讨股骨头缺血坏死患者的股骨近端骨改变。方法 :18例股骨头缺血坏死行全髋关节置换术的患者 ,对其股骨头和股骨近端四处松质骨标本进行组织学检查 ,并用 18例骨关节炎患者作为对照组 ,所有标本采用双盲方式进行检查。结果 :股骨头缺血坏死患者小粗隆下方 4cm处存在广泛的骨坏死 ,两组之间股骨近端的骨坏死程度有极显著性差异 (P <0 .0 0 1)。结论 :股骨近端的骨改变可能是股骨头缺血坏死行全髋关节置换早期失败的原因之一。     

成人股骨头坏死后塌陷的发病机理早期预测及防治进展

成人股骨头坏死 (ＡＮＦＨ)治疗困难 ,出现临床症状的主要原因 ,是股骨头坏死后塌陷〔1～ 3〕。本文就塌陷的发病机理、早期预测及防治方法方面的研究进展作一综述。1　发病机理成人股骨头坏死可分为创伤性和非创伤性两大类。前者主要见于股骨颈囊内骨折 ,髋关节脱位等 ;后者为激素滥用、酒精中毒等所致。尽管引起股骨头坏死的病因众多 ,其发病机制尚不十分清楚 ,但其共同特征都是血液循环障碍导致股骨头缺血、坏死 ,以及随之出现的修复反应 ,进而发生股骨头塌陷及髋关节退行性关节炎。缺血、坏死、塌陷是股骨头坏死的不同病理阶段 ,缺血是…     

股骨头坏死病因与发病机制研究进展

股骨头缺血坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)是由不同病因导致股骨头血液供应中断及缺氧而引起髋关节退行性骨性关节炎,继而造成股骨头塌陷,其病理生理学机制尚未完全明了.目前认为激素和酒精的摄入是股骨头缺血坏死最常见的两大病因.目前对其发病机制提出的学说主要有:脂类代谢紊乱学说、骨内高压学说、血管内凝血学说、二次碰撞学说等.本文就股骨头缺血坏死病因及发病机制研究进展做一综述.     

急性股骨颈囊内骨折后股骨头磁共振成象

股骨头缺血坏死是股骨颈囊内骨折的常见合并症,磁共振成象(MRI)对早期股骨头缺血坏死的检测非常敏感,其典型的表现是股骨头骨髓正常高强度信号的减弱。大多数研究强调了T_1加权自旋回波图象的价值,指出MRI诊断早期缺血坏死比[99 m Tc]双磷骨扫描、X线平片或[99 m Tc]硫酸骨扫描更有效,也比CT和放射性核素骨扫描更优越。大家都认为MRI是早期诊断股骨头缺血坏死最敏感的成象技术。不过,这些研究涉及的病例仅由非创伤性原因引起,本文作者旨在通过对连续15例急性股骨颈囊内骨折(12例有移位,3例无移位)的     

股骨颈骨折后股骨头缺血坏死

报告一组获得随访的438例股骨颈骨折中,42例出现股骨头缺血坏死(9.4％)。分折发现股骨头缺血坏死的发生与病人年龄、骨折类型、暴力大小、手术时间、手术内固定方法等有明显关系;股骨头坏死后不一定出现明显症状;头坏死程度与髋功能评分之间无明显相关,故应以病人的症状与功能作为主要手术指征。     

不同年龄段股骨头坏死267例手术治疗分析

正股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死,主要是由于各种病因导致股骨头血供的破坏,以致股骨头缺血坏死,临床上主要表现为髋关节酸胀疼痛,髋关节内收外展等活动障碍,跛行、下蹲困难等症状,严重影响患者的生活质量~([1])。我们对267例股骨头坏死患者手术治疗方法和结果进行分析。     

特发性股骨头缺血坏死的病理变化特点与治疗方法探讨

我们采用特发性股骨头缺血坏死(ANFH)患者的股骨头，观察股骨头内各部位的病理变化特点，确定脂肪栓塞和血栓形成情况，并提出临床治疗方法。     

非创伤性股骨头缺血坏死血浆内皮素水平的临床研究

目的：探讨非创性股骨头缺血坏死患者血浆内皮素（ＥＴ）水平的变化及临床意义。方法：对５８例非创伤性股骨头缺血坏死患者血浆内皮素水平进行测定，并与２０例长骨骨折患者比较。结果：非创伤性股骨头缺血坏死组血浆内皮素水平显著升高。结论：内皮素可能与非创性股骨头缺血坏死有关。     

早期股骨头缺血坏死行MRI、CT、X线检查效果观察

目的观察比较MRI、CT及X线检查用于诊断早期股骨头缺血坏死的效果。方法对59例(80髋)早期股骨头缺血坏死患者,分别采用X线、CT及MRI检查,对比分析其诊断效果。结果经病理学检查,80个髋关节中Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期分别为47个、21个及12个。CT检查阳性率明显高于X线检查,差异具有统计学意义(P0.05)。MRI检查阳性率明显高于X线和CT,差异有统计学意义(P0.05)。结论 MRI检查用于早期股骨头缺血坏死,其阳性率明显较CT和X线检查高。     

股骨头缺血坏死的MRI诊断

作者回顾分析了２５例３８个股骨头缺血坏死的ＭＲＩ表现，并与Ｘ线照片、核扫描进行了敏感比较。１８个股骨头为早～中期坏死；１７个有典型的“双线征”，１个股骨头和颈呈均匀低信号；２０个股骨头为晚期坏死，头大部分呈低信号，并有散在的点状高信号。有３１个坏死的股骨头合并关节积液。我们认为：在早期诊断股骨头缺血坏死ＭＲＩ比ＥＣＴ更为敏感，髋关节积液在早期诊断股骨头缺血坏死中有重要意义。ＭＲＩ是目前诊断股骨头缺血坏死最敏感的诊断技术。     

Beclin 1和MAP1-LC3在家兔激素性股骨头缺血坏死中表达的实验研究

目的观察家兔激素性股骨头缺血坏死模型中自噬相关基因Beclin 1和微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1light chain 3,MAP1-LC3)的表达情况,探讨自噬在激素性股骨头缺血坏死中的作用。方法成年日本大耳白兔40只,随机分为实验组(n=28)与对照组(n=12)。实验组肌肉注射甲基强的松龙7.5mg/kg,2次/周,共8周;对照组肌肉注射生理盐水2mL/只,2次/周,共8周。8周后处死家兔,取双侧股骨头。左侧股骨头制成普通病理切片后进行HE染色,用免疫组化法检测Beclin 1和MAP1-LC3的表达;右侧股骨头迅速置于液氮中保存,蛋白提取后,采用Western blot方法检测股骨头中Beclin 1及MAP1-LC3蛋白的表达。结果 HE染色显示家兔激素性股骨头坏死模型制造成功。免疫组化:实验组Beclin 1和MAP1-LC3的阳性率分别为96.43%、92.86%,明显高于对照组16.67%、8.33%,差异具有统计学意义(P0.05)。Western blot检测:实验组与对照组比较Beclin 1及MAP1-LC3蛋白表达增高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论肾上腺皮质激素造成的家兔早期股骨头缺血坏死模型中,自噬基因Beclin 1和MAP1-LC3的表达增高,表明自噬参与了激素性股骨头缺血坏死的发病。     

论五联同步整合疗法治疗股骨头坏死的科学性

引起股骨头坏死的原因很多，如股骨颈骨折直接破坏骨的血供，导致股骨头缺血坏死，称为创伤性股骨头坏死。对没有创伤的股骨头坏死，如饮酒、服用激素及其他疾病而导致的股骨头坏死，人们存在着不同的看法，提出了很多理论，如血栓栓塞理论、骨内压增高理论、小动脉阻塞、静脉回流受阻、脉管炎破坏血管壁、脂肪代谢紊乱、骨髓内出血、血管内凝血等。但各种潜在病因均可通过一个共同的途径，即激活血管内凝血，导致骨内血管栓塞，引发骨缺血坏死。还有学者认为：股骨头坏死是由于应力集中导致股骨头内的超微结构发生变化，进而挤压血管而导致骨坏死。不论何种理论，一致认同股骨头坏死与股骨头的血供（即缺血）有着密切的关系，所谓缺血导致坏死，坏死反过来又导致缺血进一步加重，从而使股骨头的坏死面积逐步加大，最后出现塌陷、致残。股骨头发生坏死的同时，也伴随自行修复的产生，Tones发现再生血管的穿透能力仅为10～15mm，由于股骨头坏死修复过程中，坏死骨周围应力集中又致股骨头内骨折.