川芎嗪对大鼠缺血心肌细胞核钙转运异常的影响

目的 :观察大鼠缺血心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪的作用。方法 :将Wistar大鼠随机分成对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素 (ISP,5mg·kg- 1 ) ,2 4h后再注射相同剂量一次 ,造成心肌缺血模型。超速离心纯化细胞核 ,酶学法鉴定核纯度和测定核膜Ca2 + ATPase活性 ,同位素法观测核钙的摄取。结果 :缺血组心肌细胞核膜Ca2 + ATPase活性较对照组下降 2 1 .4% (P<0 .0 1 ) ,4 5Ca2 + 摄取率也呈显著性降低 ,其最大反应速度 (Vmax)降低 48.5 % ,细胞核膜Ca2 + 依赖性ATP酶的Vmax 降低 3 4.1 % ,Km 值降低 42 .2 % (P <0 .0 1 ) ,川芎嗪保护组心肌细胞核Ca2 + ATP酶活性及核4 5Ca2 + 摄取率较缺血组均有显著性升高 ,且有剂量依赖关系。结论 :川芎嗪对ISP所致的缺血心肌细胞核钙转运功能下降有拮抗作用     

牛磺酸对大鼠心肌损伤时心肌细胞核钙转运功能异常的保护作用

目的观察异丙肾上腺素 (ISO)致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的异常变化及牛磺酸对其影响。方法给Wister大鼠皮下注射5mg·kg-1ISO液 ,造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca 2 _ATP酶活性 ,同位素法观测核钙的摄取。结果与正常对照组比较 ,心肌缺血组 (实验组 )心肌细胞核膜钙依赖性ATPase活性降低18.1 % (P<0.05) ,45Ca2 摄取效率也显著降低 ,其最大速度降低54.6 % ;牛磺酸保护组心肌细胞核Ca2 _ATPase活性及核45Ca2 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论牛磺酸对ISO致大鼠心肌损伤时心肌细胞核钙转运功能降低有保护作用     

地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素和心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的：评价地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌的保护作用及其机制。方法：制备心肌组织缺氧复氧损伤模型,观察不同剂量的地高辛抗血清对缺氧复氧损伤心肌组织内洋地黄素水平和心肌细胞膜ATP酶活性的影响。结果：缺氧复氧损伤可使心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜ATP酶活性明显下降;地高辛抗血清能明显拮抗缺氧复氧对心肌细胞膜ATP酶活性的抑制作用,使酶活性得到恢复。结论：缺氧复氧损伤所致心肌组织内洋地黄素水平升高是缺氧复氧介导心肌损伤的分子生物学基础,地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用,减轻缺氧复氧所致心肌损伤,对缺氧复氧损伤心肌具有保护作用。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR)心肌Na+-K+- ATP酶和Ca2+- ATP酶活性的影响.方法将24只雄性14周龄SHR分为生理盐水组、苯那普利 1 mg·kg     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体氧化损伤的保护作用

目的 :探讨马齿苋水提液对衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化作用。方法 :采用小鼠注射 D-半乳糖制成衰老模型。马齿苋水提液灌胃 30 d。测定心肌线粒体内超氧化物歧化酶 (SOD) ,Ca2 + - ATP酶活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :马齿苋水提液能显著提高衰老模型组小鼠心肌线粒体内 SOD,Ca2 + - ATP酶活性 (P <0 .0 1) ,显著降低 MDA含量 (P <0 .0 1)。结论 :马齿苋水提液能提高衰老模型小鼠心肌线粒体的抗氧化能力 ,具有一定的抗衰老作用     

川芎嗪对烫伤大鼠早期左心室功能和心肌脂质过氧化的影响

目的：观察川芎嗪对烫伤大鼠早期左心室功能和心肌脂质过氧化的影响。方法：大鼠随机分为3组，正常对照组、复苏组和治疗组。正常对照组不予任何处理，复苏组和治疗组动物造成3（）％体表面积Ⅲ度烫伤动物模型，然后注射乳酸林格氏液（40mg&#183;kg-1）进行复苏；治疗组在注射的同时立即腹腔注射川芎嗪（20mg&#183;kg-1），分别在伤后3，6，12，24h4个时相点观察左心室内压力峰值（LVSP）、左心室舒张末期压（LVEDP）和左心室内压最大变化速率（&#177;dp／dtmax）的变化，检测心肌组织中谷光甘肽过氧化物酶（GSH—px）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的改变。结果：烧伤后3h，与正常对照组比较，复苏组和治疗组LVSP、&#177;dp／dtmax开始降低，LVEDP开始升高，12h达高峰（P〈0．01）；治疗组与复苏组同一时相点比较，LVSP、&#177;dp／dtmax降低的程度和LVEDP升高的程度明显减小（P〈0．01，P〈0．05）；烧伤后6h，与正常组比较，复苏组和治疗组SOD和GSH-px活性开始降低，MDA含量开始升高（P〈0．01），治疗组与复苏组同一时相，最比较，SOD和GSH—px活性降低、MDA含量升高的程度明显减弱（P〈O．01）。结论：川芎嗪能提高烧伤大鼠心肌抗氧化能力，能显著改善左心室功能。     

钙超载诱导心肌肥厚的信号传导

心肌肥厚是指心肌细胞体积增大和间质增生.许多心血管疾病如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病,心肌肥厚为其共同的病理阶段,研究心肌肥厚发生发展,予以早期干预、逆转肥厚,具有重要的意义.Ca2 是细胞信号转导过程中主要的第二信使,高血压时许多胞外信号可激活蛋白激酶A[1-3](protein kinase A,PKA),PKA使L型Ca2 通道α和β亚基磷酸化,从而明显增加ICa(L);T型Ca2 通道调控细胞生长和增殖[4],在心肌梗死导致的心室肥大大鼠模型上观察到T型Ca2 通道的转录水平上调[5],在动物和人心脏都证实,高血压心肌肥厚时观察到Na /Ca2 交换器、莱恩素受体(ryanodine receptor,RyR)[6]、三磷酸肌醇[7](inositol-1,4,5-triphosphate,IP3)表达上调,钙泵表达明显下降,形成钙超载,钙超载是心肌肥厚重要的形成机制之一[8,9],也是目前研究的一大热点,本文就新近国内外研究对钙超载在介导心肌肥厚过程中的信号传导作一综述.     

川芎嗪对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的影响及其机制。方法 :结扎大鼠冠状动脉30min后灌注20min ,复制缺血再灌注模型。测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶 (SDH)、细胞色素氧化酶 (CCO)、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活力及细胞色素和丙二醛 (MDA)含量。结果 :川芎嗪保护组的SDH、CCO、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + ·Mg2 + -ATP酶、SOD和GSH -PX活力显著高于缺血再灌注组 (P<0 05) ,其细胞色素aa3、细胞色素C和膜磷脂含量也显著高于缺血再灌注组 ,而MDA含量则显著性降低。结论 :川芎嗪对缺血再灌注时心肌线粒体膜酶活性变化及膜成分降解有较强的拮抗作用 ,其机理可能是通过提高对氧自由基的清除和抑制脂质过氧化。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关     

玉郎伞水提物对心肌缺血再灌注损伤心肌组织ATP酶和凋亡蛋白的影响

目的:研究玉郎伞水提物(WYLS)对大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶和凋亡蛋白的影响。方法:采用Langendorff离体心脏灌流法,停灌30 min再灌30 min建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察WYLS对心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶活性的影响、心肌组织病理学变化、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。结果:与I/R组比较,WYLS高剂量组Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶的活性明显增加(P<0.05或P<0.01),心肌受损程度明显减轻(P<0.05)。同时,WYLS高剂量组心肌Bax蛋白表达明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达无明显影响(P>0.05),但Bcl-2/Bax的比率明显增加(P<0.05)。结论:WYLS能减轻大鼠心肌I/R损伤,作用机制可能与减轻钙超载、抑制某些凋亡相关蛋白表达有关。     

右旋美托咪定后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：评价右旋美托咪定（DEX）后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶活性的影响。方法：36个成年雄性Wistar大鼠心脏置于改良的Langendoff装置上,均为平衡灌注末HR>180次/min、左室收缩压>75mm Hg、室性早搏<2个/min的心脏模型,采用随机数字表法分为3组：对照组（A组）、缺血再灌注组（B组）、DEX处理组（C组）,每组12个。A组持续灌注KH液180 min,B组和C组在KH平衡灌注20 min时常温停灌40 min后恢复灌注,于再灌注即刻分别灌注KH液、含100 nmol·L^-1 DEX的KH液20 min,然后继续再灌注KH液100 min。监测心率（HR）、冠状动脉流出量（CF）,左心室发展压（LVDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dP/dt_max）,采用酶联免疫法测定心肌Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶,以梗死心肌质量占心室质量的百分比表示心肌梗死率。结果：再灌注后A组心功能优于B组、C组（P<0.05）,C组优于B组（P<0.05）。与A组比较,B组和C组心肌梗死率较大,心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶的活性降低（P<0.05）;与B组比较,C组心肌梗死率低,心肌组织Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶的活性较高（P<0.05）。结论：DEX后处理可提高Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP酶的活性,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na^＋—K^＋—ATP酶、肌浆网Ca^2＋—ATP酶活性的影响

目的观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性的影响。方法SD大鼠48只 ,随机均分为6组。假手术组 ;生理盐水组 ;利多卡因5mg·kg-1 组 ;利多卡因10mg·kg-1 组 ;异丙酚300μg·kg-1·min-1 组 ;异丙酚1000μg·kg-1·min-1 组。于缺血前5min ,生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30s内注射完) ;异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支 ,造成左室前壁相应心肌组织缺血15min ,然后松开结扎线再灌注10min ,应用分光光度法测定心肌细胞膜Na _K _ATP酶、肌浆网Ca2 _ATP酶活性。结果利多卡因可明显地促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05) ,大剂量时还促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na _K _ATP酶活性的恢复(P<0.05 ,P<0.001),大剂量时促进肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na _K _ATP和肌浆网Ca2 _ATP酶活性的恢复 ,从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

Endocrine regulation of calcium transport in epithelia

1. Calcium (re)absorption occurs in epithelia, including the intestine, kidney, mammary glands, placenta and gills (in the case of fish). 2. Calcium is transported across epithelia by two transport mechanisms, paracellular and transcellular, and the movement is regulated by a complex array of transport processes that are mediated by hormonal, developmental and physiological factors involving the gastrointestinal tract, bone, kidney and the parathyroids. 3. Clear understanding of the calcium transport pathways and their endocrine regulation is critical for minimizing various metabolic and health disorders at different physiological stages. Here, we first briefly review the calcium transport mechanisms before discussing in detail the endocrine factors that regulate calcium transport in the epithelia.     

β-淀粉样蛋白对大鼠海马细胞内钙浓度和线粒体膜电位的影响

目的 研究β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对SD大鼠脑海马细胞内Ca2+-ATPase、游离钙离子浓度和线粒体膜电位的影响,探讨Aβ25-35对大鼠神经毒性作用的机制.方法 将90只SD大鼠按体重随机分为6组,采用海马内注射染毒方式,剂量分别为Aβ10、5和1 μg/只组,设立生理盐水组、假手术组和正常对照组.分别于术后7、14和21 d处死实验大鼠,取海马检测神经细胞内Ca2+-ATP活力、细胞内游离钙离子浓度和线粒体膜电位的改变.结果在术后7、14和21 d时,Aβ10 μg/只组海马细胞内Ca2+-ATPase分别为(0.24±0.05)、(0.14±0.01)和(0.09±0.01)U/mg,显著低于生理盐水组(P<0.01),同时具有明显的剂量-时间依赖关系;Aβ25-35可以增高细胞内Ca2+浓度,与生理盐水组相比,差异有统计学意义(P<0.01),并且具有明显的剂量-反应关系与剂量-时间关系,差异有统计学意义(P<0.01);同时,Aβ25-35染毒组实验动物细胞内线粒体膜电位随时间延长和剂量升高而降低,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组、生理盐水组与正常对照组之间各指标检测差异无统计学意义.结论 Aβ25-35可以通过增加细胞内钙浓度,破坏线粒体功能而发挥神经毒性作用.     

左旋氨氯地平对缺氧心肌细胞钙信号系统的影响

目的:观察缺氧对心肌细胞内游离钙离子浓度和细胞膜及肌浆网上钙离子泵,即Ca2+ AT Pase表达的影响及左旋氨氯地平的干预作用。方法:制备大鼠心肌细胞缺氧模型,随机分为正常对照组、缺氧损伤组和左旋氨氯地平组。测定心肌细胞内游离钙离子的浓度(FURA2 /AM荧光探针法)、细胞膜上Ca2+ ATPase表达水平(RT PCR法)以及肌浆网上钙泵(SERCA2 )含量(WesternBlot法)。结果:缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子浓度[ (716±s164)nmol·L-1 ]较正常对照组[ (208±32)nmol·L-1 ]显著上升(P<0. 01 ),细胞膜及肌浆网上钙泵的表达(0. 54±0. 12和158±15)较正常对照组( 0. 86±0. 07和210±12 )均明显降低(均P<0. 01),经左旋氨氯地平干预后细胞内游离钙浓度降低至(359±75 )nmol·L-1,P<0. 01,细胞膜上及肌浆网上钙泵的表达(0. 81±0. 11和184±11)均明显增强(均P<0. 01)。结论:左旋氨氯地平可能通过增加细胞膜及肌浆网上钙泵的表达有效减轻心肌细胞内的钙超载,对缺氧心肌具有保护作用。     

穿心莲内酯抗大鼠心肌肥厚作用及其与ATPase活性的关系

目的:观察穿心莲内酯对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量的影响。方法:采用ISO1 mg.kg-1.d-1,背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给予不同浓度的穿心莲内酯、二甲基亚砜或NS,连续14 d,末次给药后禁食12 h,称体质量,麻醉,取心脏,称全心及左心室质量,计算左心室质量指数,测定心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性及羟脯氨酸含量。结果:模型组左心室质量指数升高(P<0.01),心肌组织Na+-K+-ATPase(P<0.01)、Ca2+-Mg2+-ATPase(P<0.01)活性降低,羟脯氨酸含量升高(P<0.01);与模型组相比,低剂量组左心室质量指数降低(P<0.01),高剂量及低剂量穿心莲内酯治疗组心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase活性升高,羟脯氨酸含量均降低,且呈现剂量依赖性效应。结论:穿心莲内酯可通过提高Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase的活性,降低羟脯氨酸含量,从而抑...     

亚慢性铅接触大鼠体内钙调素和腺嘌呤核苷三磷酸酶的影响

大鼠以1.318、5.272和10.545mmol醋酸铅染毒3个月。各染毒组大鼠全血中钙调素(CaM)含量和红细胞膜钙-腺嘌呤核苷三磷酸酶(Ca~(2+)-ATPase)活力显著下降,呈剂量-效应关系。高剂量组红细胞钠-钾-腺嘌呤核苷三磷酸酶(Na~+-K~+-ATPase)活力明显抑制。电镜细胞化学观察,肝细胞腺嘌呤核苷三磷酸酶电子密度变浅、分布减少。