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1.
支原体肺炎患儿肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-10水平检测及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肺炎支原体肺炎(MPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10的水平及其临床意义。方法:采用双抗体夹心ELISA法对45例MPP急性期患儿、30例MPP恢复期患儿和20例无肺部病变的对照组患儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-10的水平进行测定。结果:MPP患儿急性期BALF中TNF-α、IL-6、IL-10水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);恢复期TNF-α、IL-6水平较急性期明显下降,与对照组相比无统计学意义(P>0.05),恢复期IL-10水平仍持续升高,与急性期相比其水平无明显改变(P>0.05)。结论:急性期MPP患儿BALF中TNF-α、IL-6、IL-10等细胞因子水平增高,这些细胞因子可能参与了MPP的发病。 相似文献
2.
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF) 、TNF-α及IL-6在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达水平及意义.方法 采用ELISA法测定42例急性期和26例恢复期MPP患儿、25例细菌性肺炎患儿(细菌性肺炎组)及30例健康儿童(健康对照组)血清MIF、TNF-α及IL-1β水平,并对急性期和恢复期MPP患儿血清MIF水平与血清TNF-α 、IL-6水平进行相关性分析.结果 MPP急性期患儿血清MIF、TNF-α、IL-6水平明显高于MPP恢复期、细菌性肺炎组及健康对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01,0.05);MPP恢复期与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);细菌性肺炎组MIF、TNF-α及IL-6水平亦高于健康对照组(P均<0.05);MPP急性期MIF与TNF-α、IL-6呈正相关(r=0.76、0.82,P均<0.05);恢复期MIF与TNF-α、IL-6无相关性(r=0.26、0.31,P均>0.05).结论 MIF 、TNF-α及IL-6可能参与MPP发病过程,联合检测对MPP病情判断及预后评估具有重要的参考价值. 相似文献
3.
肺炎支原体感染患儿血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素6及8变化 总被引:1,自引:1,他引:1
肺炎支原体 (MP)感染不仅可引起呼吸系统炎症 ,且可引起多系统肺外并发症 ,病程长 ,病情重 ,甚至引起死亡 ,已引起广泛关注。迄今MP感染发病机制仍不十分清楚 ,目前主要倾向于免疫学发病机制、呼吸道上皮细胞吸附和MP直接侵入学说[1] 。为进一步探讨其免疫学有关的发病机制 ,本文对 30例MP感染患儿进行血清肿瘤坏死因子 (TNF) α及白细胞介素 6 (IL 6 )、IL 8检测 ,现报告如下。对象与方法一、对象 1.MP感染组 :30例中男 17例 ,女 13例 ;年龄2~ 14岁。实验室检测咽拭子MP培养阳性和 /或血清MP IgM阳性 ;诊断标准见文献[2 ]。 … 相似文献
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半胱氨酰白三烯、白介素10和肿瘤坏死因子α在肺炎支原体肺炎发病机制中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨半胱氨酰白三烯(CysLTs)、白介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肺炎支原体肺炎(MPP)发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心ELISA法,测定MPP急性期患儿(40例)、MPP恢复期患儿(23例)、细菌性肺炎患儿(20例)及健康儿童(20例)的血清CysLTs、IL-10和TNF-α水平,并比较组间差异.结果 MPP急性期患儿血清CysLTs水平高于健康儿童,恢复期血清CysLTs水平有下降趋势,但仍高于健康儿童;MPP急性期及恢复期患儿血清IL-10水平均低于健康儿童;MPP急性期及恢复期患儿血清TNF-α水平与健康儿童比较差异无统计学意义.结论 MPP患儿血清中CysLTs和IL-10的水平变化可能是MPP免疫学损伤的原因之一. 相似文献
5.
目的:观察白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)在小儿肺炎支原体肺炎中的变化。方法:酶联免疫方法检测40例肺炎支原体肺炎伴喘息患儿、40例肺炎支原体肺炎不伴喘息患儿、其他病原菌感染肺炎40例(普通肺炎组)及40例正常对照组儿童的血清IL-13和TNF-α的浓度。结果:肺炎支原体肺炎患儿血清IL-13、TNF-α的水平高于正常对照组及普通肺炎组;肺炎支原体肺炎伴喘息患者的IL-13、TNF-α的水平分别为214.6±67.2 ng/L,0.55±0.13 ng/L,高于不伴喘息者(189.6±52.1 ng/L, 0.42±0.16 ng/mL),差异均有显著性(P<0.01)。结论:IL-13、TNF-α浓度增高可能在小儿肺炎支原体肺炎导致喘息样发作中起重要作用。[中国当代儿科杂志,2010,12(4):275-277] 相似文献
6.
目的:检测肺炎支原体肺炎患儿血清TNF-α,IL-8浓度并探讨其临床意义。方法:肺炎组31例,其中重症组6例,轻症组25例;对照组14例。采用金标免疫斑点法检测两组患儿血清肺炎支原体抗体MP-AbIgM/IgG,肺炎组病程≤2周者检测IgM,病程>2周者检测IgG;采用放射免疫法,测定血清TNF-α,IL-8浓度。结果:肺炎组31例患儿肺炎支原体抗体均为阳性,其中IgM阳性17例,IgG阳性14例;对照组均为阴性;TNF-α,IL-8的检测在重症组与轻症组之间、轻症组与对照组之间比较差异均有显著性(P<0.01)。结论:肺炎支原体肺炎患儿血清TNF-α及IL-8均升高,其升高程度与病情轻重有关,二者可以作为肺炎支原体肺炎诊断的临床指标之一,并可以用来帮助判断病情。[中国当代儿科杂志,2003,5(1):47-48] 相似文献
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目的 检测肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)患儿血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和半乳凝素3(Gal-3)浓度的变化,探讨其在MPP 中的作用。方法 应用ELISA 双抗体夹心法对48 例MPP 急性期患儿(重症组和轻症组分别为21 例和27 例)和30 例健康儿童(对照组)血清中TNF-α、IL-6、Gal-3 浓度进行检测。结果 治疗前重症组和轻症组患儿血清中TNF-α、IL-6、Gal-3 浓度明显高于对照组(P<0.05),且重症组TNF-α、IL-6 和Gal-3 水平明显高于轻症组(P<0.05)。两组患儿治疗后其浓度均明显下降(P<0.05)。结论 血清 TNF-α、IL-6 和Gal-3 在MPP 的发生发展过程中起重要作用,其血清浓度可反映MPP 患儿的病情轻重。 相似文献
8.
手术可引起T细胞亚群等免疫学参数的异常分布[1] ,为探讨手术患儿TNFα、IL 6的变化及其免疫调节机制 ,我们观察了 42例手术患儿于术后不同时间TNFα、IL 6的动态变化 ,以期进一步认识该免疫参数对手术患儿的免疫调节机理。资料和方法检测对象 择期手术患儿 42例 ,无严重营养不良和感染 ,男 2 8例 ,女14例 ,年龄在 17d~ 11岁之间 ,其中新生儿 2例 ,婴儿 2例 ,幼儿 17例 ,学龄期7例。 42例分为 2组 ,大手术组 (如肾盂成形输尿管吻合术等 ) 2 5例 ,平均年龄5 .6岁 ,平均手术时间 170min (80~2 90min) ;小手术组 (如鞘膜… 相似文献
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小剂量甲泼尼龙对肺炎支原体肺炎患儿血清肿瘤坏死因子α水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察小剂量甲泼尼龙对肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法:选取2012年1月至2012年12月患MPP且住院前均未使用糖皮质激素的38例患儿作为研究对象。采用病例对照研究法随机选取20例为甲泼尼龙干预组(在常规治疗基础上每日静脉滴注甲泼尼龙1?mg/kg,共?3 d),余18例为常规治疗组,分别于治疗前,以及治疗后第4天和第7天留取血清样本;随机选取25例同期于保健门诊行健康体检儿童作为正常对照组,体检当天采集血清样本。采用ELISA法检测3组儿童血清TNF-α水平。结果:甲泼尼龙干预组和常规治疗组患儿入院时血清TNF-α水平均明显高于正常对照组(均P<0.01),但两组之间差异无统计学意义;治疗后第4天和第7天时,甲泼尼龙干预组TNF-α水平均明显低于常规治疗组(分别?P<0.05,P<0.01);第7天时,甲泼尼龙干预组TNF-α水平与正常对照组差异无统计学意义,而常规治疗组仍明显高于正常对照组(P<0.01)。结论:小剂量甲泼尼龙可以显著降低MPP患儿血清TNF-α水平,抑制炎症反应,可能减轻炎症反应对机体的损害。 相似文献
10.
目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和白介素10(IL-10)与儿童过敏性紫癜(HSP)及其紫癜性肾炎(HSPN)的相关性,了解其在HSP中的作用地位.方法 应用ELISA技术对32例HSP患儿的血、尿TNFα、MIF和IL-10水平进行检测,并与前期系统性红斑狼疮(SLE)患儿以及健康志愿者儿童的检测结果进行对比分析.结果 HSP患儿血TNFα、MIF和尿TNFα、MIF、IL-10水平显著高于健康志愿者儿童,而血IL-10与健康志愿者儿童差异无统计学意义.HSP患儿血MIF、IL-10水平显著低于SLE患儿,而血TNFα水平两者差异无统计学意义,两者的尿TNFα、MIF、IL-10水平差异均无统计学意义.紫癜肾患儿血、尿TNFα和尿MIF水平显著高于非紫癜肾患儿,但血MIF和血、尿IL-10水平两者差异无统计学意义.结论 TNFα可能与HSP及其HSPN,以及MIF可能与HSPN存在某种更为密切的相关性. 相似文献
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IL-8、TNF-α在小儿肺炎支原体感染性肺炎中作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 探讨小儿肺炎支原体感染性肺炎的免疫学发病机制。方法 采用夹心ELISA法对56例肺炎支原体肺炎患儿血清和14例伴胸腔积液患儿胸水进行白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子(TNF)-α进行检测。结果 肺炎支原体肺炎患儿血清中IL-8和TNF—α水平明显高于健康儿童,重症组明显高于轻症组。胸腔积液患儿X线胸片检查出现肺部纤维化改变者,血清和胸水中IL-8、TNF—α水平较肺部无纤维化改变者明显增高,胸片检查肺部无纤维化改变者,其血清与胸水中IL-8、TNF—α比较差异无显著性。结论 IL-8和TNF-α在肺炎支原体肺炎的发生发展过程中起重要作用,也是导致肺部纤维化形成的重要因素之一。 相似文献
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病毒性脑炎患儿血清和脑脊液白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的变化 总被引:4,自引:3,他引:4
目的 探讨病毒性脑炎 (VE)患儿治疗前血清、脑脊液和治疗后血清白细胞介素 6 (IL 6 )和肿瘤坏死因子 α(TNF α)在VE患儿发病中的作用 ,为寻找有效的治疗方案提供理论依据。方法 2 5例VE患儿 (重症组 15例和轻症组 10例 )均采用ELISA法测定其治疗前血清、脑脊液及治疗后血清IL 6和TNF α水平 ,并与正常对照组比较。结果 治疗前轻症组和重症组血清和脑脊液IL 6、TNF α浓度均较对照组明显升高 (P均 <0 .0 1) ,且重症组较轻症组明显升高 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。轻症组治疗后血清IL 6和TNF α浓度与对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而重症组治疗后血清IL 6和TNF α浓度仍显著高于正常对照组 ,且较轻症组亦明显高 (P均 <0 .0 1) ,差异有显著性意义。结论 VE患儿治疗前血清和脑脊液IL 6和TNF α水平显著升高 ,病情越重升高越明显 相似文献
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目的 探讨肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿血清细胞因子水平的变化及临床意义.方法 选择2008年1月至2009年12月我院儿内科收治的MPP患儿239例为MPP组,根据病情的严重程度再分为轻症MPP组(n=152)和重症MPP组(n=87).选择同期收治的急性支气管肺炎患儿263例为非MPP组.选择同期在儿外科住院的疝气和包皮过长择期手术患儿共50例作为对照组.所有肺炎患儿均于入院第1天进行肺炎支原体抗体检测和细胞因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4、IL-6]检测,患儿经治疗感染恢复期重新留取血清复查以上指标;对照组留取1次血清,检测细胞因子水平.结果 MPP组和非MPP组患儿血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于对照组(P<0.01);而IFN-γ、IL-4水平3组间比较差异无统计学意义(P >0.05);MPP组血清IFN-γ、IL-1β水平及IFN-γ/IL-4比值高于非MPP组(P<0.01);MPP组恢复期TNF-α、IL-1β、IL-6水平和IFN-γ/IL-4比值较急性期明显降低(P <0.001,P<0.05);重症MPP组血清TNF-a、IL-1β水平及IFN-γ、IL-4比值明显高于轻症MPP组(P<0.01).结论 MPP患儿存在免疫功能紊乱,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平及IFN-γ/IL-4比值与病情严重程度相关,可用来评估病情. 相似文献
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为探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)在川崎病(KD)发病中的作用以及其与KD冠状动脉病变(CAD)之间的关系,采用ELISA测定KD患儿血清TNF-α和IL-6水平,与正常对照组进行比较,并将KD并CAD组与无CAD组进行比较。结果KD患儿血清TNF-α和IL-6皆明显高于正常对照组(P<0.01),TNF-α在KD并CAD组患儿亦高于无CAD组患儿(P<0.05),而IL-6在两组中无显著差别(P>0.05)。提示TNF-α和IL-6皆参与了KD的发生,而TNF-α在KD患儿CAD中,可能起到比IL-6更为重要的作用。 相似文献
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目的 研究 MPP患儿血清 IL -6及 s IL -6 R含量变化 ,探讨其在 MPP发病机制中的作用。 方法 用 EL ISA法对41例 MPP患儿急性期及恢复期血清 IL -6及 s IL -6 R进行测定。结果 1MPP患儿血清 IL -6及 s IL -6 R含量在急性期及恢复期均明显高于对照组 ( P<0 .0 1) ;血清 IL-6含量恢复期较急性期明显下降 ( P<0 .0 1) ,而 s IL-6 R在恢复期则持续保持高水平 ;2血清 IL-6含量在病情重的 MPP患儿明显高于病情轻组 ( P<0 .0 1) ,血清 s IL-6 R间的差异无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。 结论 血清IL-6及 s IL -6 R参与 MPP患儿的免疫状态改变 ,在 MPP发病机制中起重要作用 相似文献
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过敏性紫癜患儿血IL-21、TGF-β1、TNF-α和免疫球蛋白变化及意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过观察过敏性紫癜(HSP)患儿外周血细胞因子白介素-21(IL-21)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及免疫球蛋白水平的变化,进一步探讨HSP免疫学发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53例HSP急性期患儿及20例健康儿童血浆IL-21、TGF-β1、IgA1和TNF-α的水平,采用全自动生化分析仪检测血清IgA、IgG、IgM及补体C3、C4水平并计算IgA/C3值,对结果进行相关性分析。结果 HSP急性期患儿外周血IL-21水平明显低于对照组(P<0.05);IgA、TGF-β1、IgA1和TNF-α水平及IgA/C3值明显高于对照组(P<0.05);IgG、IgM、C3、C4水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。HSP患儿血浆TGF-β1水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.345,P<0.05),结论血IL-21、IgA1、TGF-β1和TNF-α参与HSP的发病过程,HSP IgA和IgA1水平升高可能与IL-21及TGF-β1水平改变有关。 相似文献
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目的探讨新生儿血清Toll样受体(TLR)-4、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6与早产的关系及意义。方法新生儿120例分为足月新生儿40例,胎膜早破早产儿40例,特发性早产儿40例。均在出生30 min内采集外周静脉血。应用酶联免疫法(ELISA)检测新生儿血清TLR-4、TNF-α和IL-6水平。结果胎膜早破早产儿、特发性早产儿的血清TLR-4、TNF-α、IL-6水平均高于足月儿(P均0.05)。两组早产儿的TLR-4均分别与该组TNF-α和IL-6水平呈正相关性;而TNF-α和IL-6水平之间也呈正相关性(P均0.01)。结论 TLR-4、TNF-α、IL-6水平的改变可能与早产相关。 相似文献
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哮喘患儿血清IL-8、IL-10及TNF-α检测的临床意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨白细胞介素(IL-8、IL-10)和肿瘤坏死因子(TNF—α)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 采用酶联免疫吸附试验检测哮喘急性发作期、缓解期各40例患儿和健康儿童的IL-8、IL-10、TNF-α水平。结果 哮喘急性发作期患儿血清IL-8、TNF—α水平明显高于缓解期及健康对照组,IL-10水平明显低于缓解期及健康对照组,差异均有显著性;哮喘急性发作期患儿治疗后血清IL-8、TNF—α水平明显低于治疗前,而IL-10有明显上升,差异均有显著性。结论 哮喘的气道炎症可能与IL-8、TNF-α的上调和IL-10的消耗性降低有关,表明IL-8、IL-10、TNF-α参与了哮喘的气道炎症反应。 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病血清IL-6、TNF-α与NO的动态变化及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)外周血IL-6、TNF-α与NO变化的临床意义。方法 分别用放射免疫法与硝酸盐还原酶两点法于生后第1天(24小时内)、3天与7天检测了40例HIE患儿及40例正常新生儿外周血IL-6、TNF-α与NO水平的变化。结果 HIE患儿和正常新生儿生后第1天血清IL-6水平分别为(52.6±24.5)和(80.2±29.4)ng/L(两者比较P<0.01),TNF-α分别为(1.18±0.31)和(0.91±0.30)μg/L(P<0.01),NO分别为(70.3±32.7)和(89.2±35.9)μmol/L(P<0.05),而且病情越重改变越明显。至生后1周IL-6、TNF-α恢复至正常对照组水平,而NO则逐渐增高,至生后1周超过对照组水平(P<0.01)。结论 HIE患儿外周血IL-6与NO水平减低,TNF-α水平升高,它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的某些发病过程;本研究为HIE的免疫学治疗提供了理论依据。 相似文献
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目的:为正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP和非肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素6(IL6)及可溶性白细胞介素6受体(sIL6R)的变化,探讨其对MPP和非MPP患儿病情的影响,并为选择合理的MPP治疗手段提供理论依据。方法:用ELISA法检测MPP患儿(n=41)及非MPP患儿(n=20)急性期和恢复期血清IL-6及sIL-6R含量。结果:①MPP 患儿血清IL-6急性期和恢复期分别为 2.01±0.41,1.12±0.67 ng/L;sIL-6R急性期和恢复期分别为 1.87±0.25,1.92±0.27 μg/L,均明显高于正常对照组 0.37±0.52 ng/L,1.71±0.15 μg/L,差异有显著性(P<0.01);MPP患儿恢复期血清IL-6含量较急性期明显下降,差异有显著性(P<0.01),而sIL-6R恢复期与急性期比较差异无显著性(P>0.05);②非MPP患儿血清IL-6急性期及恢复期分别为1.56±0.26,0.84±0.63 ng/L,明显高于正常对照组,差异有显著性(P<0.01或P<0.05),而血清sIL-6R与对照组比较差异无显著性(P>0.05);非MPP患儿急性期血清IL-6高于恢复期,差异有显著性(P<0.05),血清sIL-6R急性期与恢复期比较差异无显著性(P>0.05);③MPP患儿急性期血清IL-6、sIL-6R含量较非MPP患儿急性期升高(P<0.01或P<0.05);MPP患儿恢复期血清IL-6含量与非MPP患儿恢复期的差异无显著性(P>0.05);MPP患儿恢复期血清sIL-6R含量明显高于非MPP患儿恢复期(P<0.01)。结论:MPP患儿血清IL-6及sIL-6R改变较非MPP患儿明显,提示MPP患儿免疫功能改变较非MPP患儿显著,IL-6及sIL-6R参与了MPP的发生和发展,有必要对MPP患儿进行免疫调节治疗。 相似文献